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ＸＣＣＮＡＵ－９２生产黄原胶的工业发酵培养基成份是：蔗糖、玉米淀粉、氮源Ｘ、鱼粉、ＣａＣＯ３、ＭｇＳＯ４、Ｋ２ＨＰＯ４。适宜的Ｃ／Ｎ是：蔗糖（玉米淀粉）／氮源Ｘ＝６０．０／１．０,蔗糖（玉米淀粉）／鱼粉＝６０．０／１０．０。ＣａＣＯ３、ＭｇＳＯ４对ＸＣＣＮＡＵ－９２合成黄原胶有明显促进作用,Ｋ２ＨＰＯ４在发酵过程中使ｐＨ保持稳定,Ｍｎ２＋、Ｚｎ２＋、Ｆｅ３＋、柠檬酸和谷氨酸对生产黄原胶无促进作用。 相似文献
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ＸＣＣＮＡＵ－９２生产黄原胶的工业发酵培养基成份是：蔗糖、玉米淀粉、氮源Ｘ、鱼粉、ＣａＣＯ３、ＭｇＳＯ４、Ｋ２ＨＰＯ４。适宜的Ｃ／Ｎ是：蔗糖（玉米淀粉）／氮源Ｘ＝６０．０／１．０，蔗糖（玉米淀粉）／鱼粉＝６０．０／１０．０。ＣａＣＯ３、ＭｇＳＯ４对ＸＣＣＮＡＵ－９２合成黄原胶有明显促进作用，Ｋ２ＨＰＯ４在发酵过程中使ｐＨ保持稳定，Ｍｎ２＋、Ｚｎ２＋、Ｆｅ３＋、柠檬酸和谷氨酸对生产黄原胶无促进作用。 相似文献
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运动性疲劳时Ca2+、线粒体膜电位的改变与细胞凋亡 总被引：27，自引：2，他引：25
５０只雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｕｌｅｙ大鼠,随机分为对照组、１ｄ训练组、６ｄ训练组、１２ｄ训练组、１８ｄ训练组。游泳３０ｍｉｎ,间歇４０ｍｉｎ,再游泳２０ｍｉｎ后取材,结果显示大鼠肌、肝、血细胞Ｃａ＾２＋浓度随着训练时间的延长均显著增加（Ｐ〈０．０１）;肌、肝细胞线粒体膜电位呈升高、恢复、再升高的变化过程（Ｐ〈０．０１）;１２ｄ训练组肝凋亡达到最高值,６ｄ训练组肌、肝细胞调亡比例达到最高值,认为细 相似文献
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高海明 《体育科技文献通报》2010,18(4):129-131
瘦素与胰岛素关系密切,瘦素功能的发挥在胰岛素抵抗的发生发展过程中起着重要作用,其功能的紊乱是发生胰岛素抵抗的重要原因之一。瘦素和胰岛素之间存在相互调节,瘦素还参与胰岛素调节的细胞间信号传导通路的调控,在发挥各自生理功能的细胞间信号通路上两者存在交叉通路。瘦素和运动均可刺激肌肉中蛋白激酶（AMPK）的活化,增加AMPK的含量,提高了胰岛素（Insulin）的敏感性,加强了肌细胞对葡萄糖的摄入。 相似文献
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慢性力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：33，自引：2，他引：33
为了研究力竭性训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响，对大鼠进行为期８周的力 竭性游泳训练，用ＤＮＡ原位末端标记法检测骨骼肌细胞的凋亡，并用免疫组化的方 法检测骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２和Ｆａｓ蛋白的表达情况。结果发现：①力竭性训练后，大 鼠骨骼肌细胞凋亡显著增加。骨骼肌细胞凋亡可能是力竭性训练导致肌肉酸痛和运动 能力降低的病理生理机制。②力竭性训练后，大鼠骨骼肌细胞中ｂｃｌ—２蛋白的表达显 著下降，Ｆａｓ蛋白的表达轻度增加。因此，力竭性训练可抑制骨骼肌细胞ｂｃｌ─２蛋白 的表达而促进Ｆａｓ蛋白的表达，这可能是力竭性训练导致大鼠骨骼肌细胞细胞凋亡发 生的基因调控机制。③力竭性训练后，大鼠骨骼肌组织和血清中ＳＯＤ活性显著下降， ＭＤＡ含量显著增加。因此，力竭性训练使机体抗氧化能力下降，导致氧自由基生成 增多，这可能也是骨骼肌细胞凋亡的调节机制。 相似文献
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钟荣辉 《山东体育学院学报》1996,(4)
人和动物的紧张性运动产生肌肉纤维损伤。损伤包括Ｚ带的降解、线粒体和肌质网（ＳＲ）的肿胀，肌小节结构的损伤。肌肉连接组织的损伤包括肌腱、韧带和肌鞘。肌纤膜的损伤表现为ＣＫ酶在内的可溶性肌肉酶的释放。运动使肌肉的物理和化学环境发生变化进而引起肌原纤维或亚细胞器的结构直接损伤。肌肉温度、ｐＨ值、代谢产物浓度、细胞内游离Ｃａ２＋浓度都可能使纤维产生结构性的变化 相似文献
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从细胞子对摄食行为的中枢调节、急性运动后相关细胞因子的变化、细胞因子对运动的反应与适应对摄食行为的中枢调节机制三个方面,就运动对摄食行为中枢调节的影响作用及其机制试作阐述。 相似文献
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线粒体呼吸链的电子漏、质子漏与“活性氧循环”模型:运动氧应激的新视点 总被引：8，自引：0，他引：8
刘树森 《天津体育学院学报》2000,15(1):7-11
近年来的大量研究证明,线粒体除了合成ＡＴＰ之外还具有多种极为重要的新功能。线粒体呼吸链不仅可以通过电子传递与质子跨线粒体内膜转运,利用质子电化学梯度势能（△μＨ＾＋）生成了ＡＴＰ,同时也通过所谓的“电子漏”途径生成生命体９５％的Ｏ２＾．－。另外在线粒体态４呼吸状态下,△μＨ＾＋并非完全用于驱动ＡＴＰ合成,而驱动质子回漏至线粒体内腊内侧（Ｍ侧）,即“质子漏”途径。作者在线粒体呼吸链的电子漏与质子漏及 相似文献
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运动与心钠素的研究现状及展望 总被引：2，自引：0，他引：2
本对运动与心钠素的研究现状进行了探讨和分析。心钠素从心房肌细胞中提取、分离和纯化，确定了心脏的循环内分泌功能，成为最早发现的心源性肽类激素，[1]。有关运动与心钠素的前期研究，主要集中在运动影响血浆心钠素含量及其调节因素上，在随后的研究中，涉及运动影响血浆心钠素改变的机理，如心肌组织心钠素含量、心钠素的基因表达及运动中心钠素的生理功能等方面。 相似文献
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骨骼肌钙离子转运系统与肌肉功能的关系 总被引：4，自引：0，他引：4
早在100多年前,人们就注意到Ca2+生理功能的多样性和复杂性,可参与和调节细胞的许多功能。本文着重阐明:骨骼肌细胞的钙离子转运系统的特点;运动对质膜、肌浆网和线粒体钙转运系统功能的影响;胞浆Ca2+过度增高对肌肉功能的影响;旨在为骨骼肌运动疲劳机理的研究提供参考。 相似文献
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抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。 相似文献
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足球运动员机能状态的好坏直接影响足球运动的训练效果,合理评价少年足球运动员的机能状态是急需解决的问题。用FCM测定细胞凋亡率、Bcl-2基因蛋白表达、Ca2+浓度及相关免疫参数进行研究。结果表明少年男子足球运动员强化训练后血液淋巴细胞Ca2+浓度、细胞凋亡率、CD16+56+显著降低。认为强化训练提高了运动员的机能水平,少量细胞发生凋亡是机体剔除受损细胞的必然。Ca2+浓度、细胞凋亡率、免疫参数CD16+56+等指标是综合分析运动员机能状态的较敏感指标。 相似文献
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目的:研究乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力和细胞动作电位的影响。方法:应用细胞内微电极技术和微拉力描记法,研究不同浓度乳酸对家兔离体心室乳头肌收缩力(n=10)、心肌细胞动作电位(n=6)的影响。结果:一定浓度的乳酸对心肌有负性肌力作用,心肌收缩力的降低随乳酸浓度的升高而更趋明显。4mmol/L乳酸溶液灌注后,心肌细胞跨膜电位的变化为Vmax显著降低(P<0.005)。结论:乳酸溶液达4mmol/L时导致0期去极化速度的降低,即Na+通道效率降低。乳酸浓度升高引起心肌收缩力下降,其可能机制为Na+内流减少,Na+-H+交换减少,造成细胞内H+浓度升高;经Na+-Ca2+交换使Ca2+外流减少,导致细胞内Ca2+超载。 相似文献
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不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。 相似文献
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黄海 《西安体育学院学报》1993,(1)
骨骼肌的发展水平是受收缩蛋白合成与分解的影响,本文以小白鼠为对象研究表明运动刺激能使骨骼肌活性化高的收缩蛋白合成,同时在量上明显增加。肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动刺激可以使骨骼肌对Ca离子感受性生理机能得到明显改善,肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性随Ca离子浓度增加而升高,表明骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是肌动球蛋白Mg-ATP_(ase°)的活性增高而引起。 相似文献
17.
运动对骨骼肌收缩蛋白的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
本文观察运动和不运动组小白鼠骨骼肌收缩蛋白含量,Mg—ATPase 活性以及对 Ca~(2+)感受性的生理特性。我们发现:运动不仅可以使骨骼肌收缩蛋白含量增加,而且活性化高的蛋白同时合成,肌动蛋白和肌球蛋白的相互收缩反应说明运动可使骨骼肌对 Ca~(2+)的感受性明显改善,肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高。结果表明:骨骼肌收缩蛋白在质和量的变化,可能是由肌动球蛋白 Mg—ATPase 的活性增高而引起。 相似文献
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适宜运动只会引起运动心脏的产生,对心肌细胞凋亡的影响不大;过度训练和力竭运动都导致心肌细胞凋亡的增加.Bcl-2、Bax、Fas和p53等都可能参与了运动性心肌细胞凋亡的调控,另外,Ca^2＋、氧自由基、CytC可能是诱导心肌细胞凋亡的机制之一. 相似文献
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不同负荷运动训练对大鼠红细胞膜ATP酶活性影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
对大鼠进行1个月的运动训练发现,大、小两种不同负荷的训练可造成红细胞膜ATP酶活性的变化,进而对其整体机能产生不同的影响。力竭运动后小负荷训练组红细胞膜Na -K ATP酶活性增加,提示适宜负荷的运动训练不但可以提高安静时酶的活性,而且可增强其活性的储备力。大负荷训练组酶的活性受其膜组成及物理特性改变的影响而下降,反过来又影响膜特性与功能,提示大负荷训练造成的膜理化性质的改变是相互关联的。运动训练对Ca2 -ATP酶活性无明显影响,大负荷训练组活性的下降与其红细胞膜上脂质组成及其膜流动性的变化有关。 相似文献
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钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。 相似文献