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1.
为阐明过度训练时肠黏膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后2组大鼠肠道黏膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量和黏膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明:第6周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道黏膜的超微结构、MDA 含量和黏膜IgA水平未见异常改变;第10周末,过度训练组电镜下见肠道黏膜超微结构明显改变,MDA 含量明显升高,IgA 浆细胞计数及其平均吸光度,以及黏液 IgA 水平均显著低于对照组(P<0.01).提示过度训练可以引起肠道黏膜和 IgA 屏障结构改变,这些改变可能与肠黏膜脂质过氧化反应增加有关. 相似文献
2.
过度训练状态下大鼠肠粘膜超微结构和免疫病理性变化的研究 总被引：12，自引：0，他引：12
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制 ,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法 ,对训练后 2组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜 Ig A的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜 Ig A水平未见异常改变 ;第 8周末 ,过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ,Ig A浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液 Ig A水平均显著低于对照组 (P<0 .0 1)。提示过度训练可以引起肠道粘膜和 Ig A屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
3.
目的进一步观察谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组(C组)(n=30)(作为对照组)、补充Gln 普通训练组(CG组)(n=30)、过度训练组(O组)(n=30)和补充Gln 过度训练组(OG组)(n=30)。采用模拟过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术,观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2(Ⅱ型PLA2)和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较,显著增加(P<0.01)。结论Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。 相似文献
4.
为阐明过度训练对肠粘膜免疫屏障结构和功能的影响及其机理。采用建立安静对照和过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法，对过度训练后大鼠肠粘膜的超微结构，粘膜IgA的产生和含量作定位和定量研究。结果表明，第4周末和第8周末，过度训练组光镜下肠粘膜未见异常改变，但是第8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变；第8周末，IgA浆细胞计数及其平均吸光度，以及粘液IgA水平均显著低于对照组（P<0.01）。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变。 相似文献
5.
目的：进一步观察谷氨酰胺（Glutamine，Gln）对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法：120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组（C组）（n=30）（作为对照组）、补充Gln＋普通训练组（CG组）（n=30）、过度训练组（O组）（n=30）和补充Gln＋过度训练组（OG组）（n=30）。采用模拟过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术，观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2（Ⅱ型PLA2）和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果：Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IgA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较，显著增加（P〈0．01）。结论：Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。 相似文献
6.
过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
7.
目的:探讨过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及其大豆多肽的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、大豆多肽干预组.过度训练组大鼠进行每周6次共9周的力竭性运动训练.大豆多肽干预组大鼠,在每次训练之前灌服用生理盐水新鲜配制的大豆多肽溶液,补充剂量为0.5 g/kg体重.9周后,观察各组大鼠小肠粘膜的组织结构.并测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、内毒素含量以及小肠中SOD活性和MDA含量.结果:①与对照组比较,过度训练组大鼠小肠绒毛水肿增粗,数目明显减少,绒毛之间的间隙变大.绒毛高度显著缩短,部分粘膜上皮细胞出现肿胀、变性,甚至坏死等病理性变化.且血浆DAO活性和内毒素含量显著升高,小肠组织中SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.②大豆多肽干预组大鼠小肠绒毛数目稍微有些减少,绒毛之间的间隙稍有增大,绒毛高度与对照组相比没有显著性变化,但是小肠粘膜上皮细胞形态结构基本正常,没有明显的变性、肿胀、坏死等病理性变化.与过度训练组相比,大豆多肽干预组血浆DAO活性和内毒素含量显著降低.小肠组织中MDA含量显著下降,SOD活性显著升高.结论:①过度训练可以导致小肠粘膜的萎缩和损伤,破坏小肠粘膜屏障,引起小肠粘膜通透性的增加,从而形成"内毒素血症".②大豆多肽的补充可以有效地缓解过度训练大鼠肠道粘膜的损伤,降低肠上皮的通透性,对保护小肠粘膜的屏障功能具有非常重要的作用.③过度训练可使肠道清除自由基的能力下降,氧自由基生成增加,从而导致肠道粘膜的损伤.在大负荷训练之前补充外源性大豆多肽可能有助于增加小肠粘膜的抗氧化能力,有效预防肠道粘膜氧化性损伤的发生. 相似文献
8.
过度训练对鼠肠粘膜超微结构和免疫功能变化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
过度训练作为一种常见的运动性疾病,严重影响着运动员的身心健康和比赛成绩.它可引起机体一系列生理和病理性变化,如内源性自由基生成增加、血清睾酮降低和血浆皮质酮升高等.关于过度训练是否会引起肠粘膜结构和免疫功能改变的研究尚未见报道.为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,作者建立了一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MAD)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究. 相似文献
9.
过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制. 相似文献
10.
乔玉成 《西安体育学院学报》2001,18(1):39-40
目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺 (GLN)对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛 (MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的影响。方法 :采用力竭性游泳运动方式 ,通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后 18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化 ,评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果 :(1)心肌组织MDA含量 ,单纯运动组比安静对照组显著升高 (P <0 .0 1) ,补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组 ;(2 )心肌组织GSH含量 ,补充GLN安静组高于安静对照组 ,差异显著 (p <0 .0 1) ,补充GLN运动组高于单纯运动组 ,差异显著 (p <0 .0 5 )。结论 :补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量 ,增强心肌的抗氧化能力 ,抑制心肌脂质过氧化反应。 相似文献
11.
耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。 相似文献
12.
牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
笔者以力竭运动为模型 ,观察了牛磺酸对大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA、SOD及GSH的变化 ,探讨了牛磺酸对运动大鼠心肌和大脑脂褐素及脂质过氧化的影响。发现力竭运动可造成大鼠心肌和大脑中脂褐素含量、MDA水平显著增加 ,造成大鼠心肌和大脑中SOD和GSH显著下降 ;而补充牛磺酸可抑制力竭运动后大鼠心肌和大脑中脂褐素含量和MDA水平的显著增加 ,抑制大鼠心肌和大脑中SOD活性和GSH含量显著下降。结论 :牛磺酸可防止运动后大鼠心肌和大脑脂褐素和脂质过氧化增加 ,有保护细胞和抗衰老作用。 相似文献
13.
芦丁和维生素C对大鼠力竭运动后自由基代谢的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
观察了芦丁和维生素 C对大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 (L PO) ,超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH— Px)活性的影响。结果显示 :芦丁和维生素 C可降低大鼠力竭运动后脂质过氧化水平 ,提高大鼠力竭运动后超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。此结果说明 :芦丁和维生素 C可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基 ,提高机体抵抗运动性疲劳的能力 ,并对防止运动损伤也有一定的作用。 相似文献
14.
运动训练对大鼠大脑、心肌脂褐素含量及自由基代谢的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
观察了８周中等运动强度训练对大鼠力竭运动后和安静时大脑皮层和心肌脂质过氧化水平,超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性,还原性谷胱甘肽（ＧＳＨ）和脂褐素含量的影响。结果显示：中等运动强度训练,可降低大鼠大脑皮层和心肌力竭运动后和安静时脂质过氧化水平,减少脂褐素的产生,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时两组织还原性谷胱甘肽含量。此结果表明,适量的运动训练具有一定的抗衰老作用。 相似文献
15.
探讨过度训练对大鼠血浆白细胞介素的影响及谷氨酰胺（Gln）的干预作用，采用模拟过度训练大鼠模型，观察训练后大鼠血浆白细胞介素的变化。结果显示：过度训练可以导致大鼠血浆白细胞介素-1和白细胞介素-6明显增加（P〈0．05），白细胞介素2稍有下降，但无显著性差异。补充Gln可使过度训练大鼠血浆白细胞介素-1进一步升高（P〈0．01），白细胞介素6明显增加（P〈0．05），而较单纯运动组有下降趋势，但无显著性差异（P〉0．05）。 相似文献
16.
目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究. 相似文献