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1.
过度训练状态下大鼠肠粘膜超微结构和免疫病理性变化的研究 总被引：12，自引：0，他引：12
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制 ,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法 ,对训练后 2组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜 Ig A的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜 Ig A水平未见异常改变 ;第 8周末 ,过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ,Ig A浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液 Ig A水平均显著低于对照组 (P<0 .0 1)。提示过度训练可以引起肠道粘膜和 Ig A屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
2.
为阐明过度训练对肠粘膜免疫屏障结构和功能的影响及其机理。采用建立安静对照和过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法，对过度训练后大鼠肠粘膜的超微结构，粘膜IgA的产生和含量作定位和定量研究。结果表明，第4周末和第8周末，过度训练组光镜下肠粘膜未见异常改变，但是第8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变；第8周末，IgA浆细胞计数及其平均吸光度，以及粘液IgA水平均显著低于对照组（P<0.01）。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变。 相似文献
3.
探讨过度训练状态下肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及谷氨酰胺(Gln)的干预作用及其机制。采用过度训练大鼠模型,通过补充外源性Gln的对比试验,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、Gln含量和粘膜IgA的产生及含量做定位和定量研究。结果显示,过度训练组与普通训练组(对照组)比较,电镜下肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量显著升高,GSH和Gln含量明显降低,SOD活性显著下降,IgA浆细胞计数及其平均吸光度以及粘液IgA水平显著降低(P<0.01),补充外源性Gln,对这些变化有显著抑制作用。结果表明,过度训练大鼠肠粘膜超微结构和免疫功能发生了显著改变,这些变化可能与肠粘膜脂质过氧化水平升高和Gln代谢紊乱有关,补充外源性Gln对这些改变有显著干预作用。 相似文献
4.
5.
为阐明过度训练时肠黏膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后2组大鼠肠道黏膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量和黏膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明:第6周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道黏膜的超微结构、MDA 含量和黏膜IgA水平未见异常改变;第10周末,过度训练组电镜下见肠道黏膜超微结构明显改变,MDA 含量明显升高,IgA 浆细胞计数及其平均吸光度,以及黏液 IgA 水平均显著低于对照组(P<0.01).提示过度训练可以引起肠道黏膜和 IgA 屏障结构改变,这些改变可能与肠黏膜脂质过氧化反应增加有关. 相似文献
6.
目的进一步观察谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组(C组)(n=30)(作为对照组)、补充Gln 普通训练组(CG组)(n=30)、过度训练组(O组)(n=30)和补充Gln 过度训练组(OG组)(n=30)。采用模拟过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术,观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2(Ⅱ型PLA2)和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较,显著增加(P<0.01)。结论Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。 相似文献
7.
目的:探讨过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及其大豆多肽的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、大豆多肽干预组.过度训练组大鼠进行每周6次共9周的力竭性运动训练.大豆多肽干预组大鼠,在每次训练之前灌服用生理盐水新鲜配制的大豆多肽溶液,补充剂量为0.5 g/kg体重.9周后,观察各组大鼠小肠粘膜的组织结构.并测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、内毒素含量以及小肠中SOD活性和MDA含量.结果:①与对照组比较,过度训练组大鼠小肠绒毛水肿增粗,数目明显减少,绒毛之间的间隙变大.绒毛高度显著缩短,部分粘膜上皮细胞出现肿胀、变性,甚至坏死等病理性变化.且血浆DAO活性和内毒素含量显著升高,小肠组织中SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.②大豆多肽干预组大鼠小肠绒毛数目稍微有些减少,绒毛之间的间隙稍有增大,绒毛高度与对照组相比没有显著性变化,但是小肠粘膜上皮细胞形态结构基本正常,没有明显的变性、肿胀、坏死等病理性变化.与过度训练组相比,大豆多肽干预组血浆DAO活性和内毒素含量显著降低.小肠组织中MDA含量显著下降,SOD活性显著升高.结论:①过度训练可以导致小肠粘膜的萎缩和损伤,破坏小肠粘膜屏障,引起小肠粘膜通透性的增加,从而形成"内毒素血症".②大豆多肽的补充可以有效地缓解过度训练大鼠肠道粘膜的损伤,降低肠上皮的通透性,对保护小肠粘膜的屏障功能具有非常重要的作用.③过度训练可使肠道清除自由基的能力下降,氧自由基生成增加,从而导致肠道粘膜的损伤.在大负荷训练之前补充外源性大豆多肽可能有助于增加小肠粘膜的抗氧化能力,有效预防肠道粘膜氧化性损伤的发生. 相似文献
8.
目的：进一步观察谷氨酰胺（Glutamine，Gln）对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法：120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组（C组）（n=30）（作为对照组）、补充Gln＋普通训练组（CG组）（n=30）、过度训练组（O组）（n=30）和补充Gln＋过度训练组（OG组）（n=30）。采用模拟过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术，观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2（Ⅱ型PLA2）和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果：Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IgA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较，显著增加（P〈0．01）。结论：Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。 相似文献
9.
目的:探讨补充魔芋甘露聚糖对大负荷训练大鼠肠粘膜SIgA的影响.方法:对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练并补充KOS,测定小肠IgA浆细胞和小肠粘液IgA含量指标的变化.结果:(1)8周大负荷训练后,大鼠的小肠IgA浆细胞个数、平均光密度和肠液SIgA含量呈显著性降低(P＜0.05);(2)补充KOS后大鼠小肠IgA浆细胞个数、平均光密度和肠液SIgA含量均显著高于大负荷训练组(P＜0.05).结论:在大负荷训练期间补充KOS可以调节和提高训练机体的肠粘膜IgA的免疫屏障功能. 相似文献
10.
补充谷氨酰胺对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和尿液成分的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨补充谷氨酰胺对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响.方法 将30只雄性大鼠随机平均分为3组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练+补充谷氨酰胺组(OG).检测各组大鼠尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量和观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化.结果 电镜下,过度训练组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OG组大鼠肾小球基底膜厚度均匀一致;足细胞排列有序,偶见足细胞足突有轻度融合现象,裂孔大小均匀一致.与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低,皮质醇水平显著增高,尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高;与OT组相比,OG组TP、Alb、β2-MG含量显著降低.结论 补充谷氨酰胺对过度训练大鼠的肾脏滤过屏障形态结构有维持作用,降低了过度训练大鼠尿液TP、Alb、β2-MG含量,在一定程度上抑制了运动性尿蛋白的发生. 相似文献
11.
目的:建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组(C)、过度训练组(OT)和大豆多肽十预组(OS).榆测各组大鼠小肠组织SIgA、Gln的含量以及小肠CD4+、CD8+T细胞数量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中SIgA和Gln含量显著下降,CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;与OT组相比,CC4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低.结论:过度训练导致人鼠肠道免疫功能显著下降,过度训练时大鼠小肠Gln水平下降,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充大豆多肽可显著改善长期人负荷运动训练大鼠肠道免疫功能,其确切机制还有待进一步深人研究. 相似文献
12.
过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用 总被引：2，自引：1，他引：1
目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组.过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练.谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kg删剂量补充谷氨酰胺.9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4 、CD8 T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量.结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 比值显著下降,小肠CD8 T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高.与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4 T细胞数量、CD4 /CD8 的比值显著升高,CD8 T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低.结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制. 相似文献
13.
过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
14.
过度训练对大鼠心肌组织损害的实验研究 总被引：14，自引：1，他引：13
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(AcidPhosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结果提示,过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
15.
过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
16.
目的:观察大鼠在过度训练状态下骨骼肌糖代谢的变化,探讨过度训练对糖代谢的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(7只,Con)、运动组(8只,Mtr)和过度训练组(9只,Otr),进行9周跑台训练,其中Otr组后3周为力竭性运动。运动后分别测定骨骼肌糖原含量,LDH、PK、SDH、SOD酶的活性及MDA浓度,电镜观察肌组织的变化。结果:Otr组肌糖原含量较Mtr组降低,各种酶活性受到不同程度的抑制,MDA浓度升高,线粒体水肿,呈空泡状。结论:大鼠连续力竭性运动所致过度训练存在骨骼肌糖代谢功能紊乱,其可能与力竭性运动引起的自由基损害有关。 相似文献
17.
《西安体育学院学报》2014,(2):225-230
目的探讨高原训练对大鼠小肠粘膜形态结构和功能的影响及可能机制,并探讨小麦肽的干预作用。方法清洁级雄性SD大鼠随机分成正常对照组(C组,n=10)、运动训练组(E组,n=10)、低氧对照组(HC组,n=10)、低氧+运动训练组(HE组,n=10)和低氧+运动训练+小麦肽组(HEW组,n=10)5组。低氧条件为模拟海拔高度3 000 m,氧浓度为14.2%。运动训练采用90 min的无负重游泳运动,每周6天。HEW组在每次训练后按照500 mg/kg·bw剂量灌服小麦肽溶液。9周后,观察小肠粘膜组织结构,并检测大鼠血清MAO含量以及肠组织中SOD、GSH-Px、MDA的含量。结果 (1)长期的运动训练可使大鼠小肠绒毛长度和数量增加,血清MAO活性降低,但无显著性差异(P>0.05),而低氧暴露可使大鼠小肠绒毛长度和数量均显著减少,血清MAO活性显著升高(P<0.01),低氧和运动训练对进一步降低大鼠小肠绒毛长度、数量和升高血清MAO活性具有显著的交互作用(P<0.05)。与HE相比,HEW组大鼠小肠绒毛长度和数量均显著增加(P<0.05),血清MAO活性极显著性降低(P<0.01)。(2)长期的运动训练可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低,但无显著性差异(P>0.05),低氧暴露可使大鼠小肠SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01),低氧暴露和运动训练对进一步降低大鼠小肠SOD、GSH-Px活性,升高MDA含量具有显著的交互作用(P<0.01)。与HE组相比,HEW组小肠SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论 (1)长期的高原训练能引起肠道抗氧化能力下降,氧自由基生成增多,从而导致小肠粘膜的结构和功能发生损伤。但在低氧和运动训练两个因素中,低氧对小肠粘膜屏障的影响占有主导地位。(2)补充小麦肽可提高高原训练大鼠小肠的抗氧化能力,减少氧自由基的生成,有效地防止长期高原训练引起的小肠粘膜屏障的损伤。 相似文献
18.
过度训练对大鼠NK细胞和IL—2含量的影响 总被引：32，自引：2，他引：30
研究目的：是为了探讨过度训练对机体免疫功能的影响及其机制。研究方法：对SD大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练建立大鼠的过度训练模型，测定外周血液中NK细胞和IL-2的含量。研究结果和结论：运动训练后，1h训练组中，CD16^ 和CD57^ NK细胞以及IL-2的含量均显著高于对照组；而过度训练组中，CD18^ 和CD57^ NK细胞以及IL-2的含量均显著低于1h训练组和对照组。结果表明，适当的运动训练可以增加NK细胞和IL-2的含量，提高机体的免疫功能；而过度训练可以减少NK细胞和IL-2的含量，抑制机体的免疫功能。运动训练导致机体IL-2的变化可能是调节机体NK细胞的一个重要因素。 相似文献
19.
运动对心肌线粒体钙和细胞色素C的影响 总被引：15，自引：1，他引：14
目的：研究运动对心肌线粒体钙浓度和细胞色素C含量的影响，以探讨运动对心肌细胞凋亡影响的作用机制。方法：以大鼠中等运动强度训练，一次性力竭运动和过度训练为运动模型，用Dalky的方法和微电极电化学法测定大鼠心肌线粒体钙离子的浓度和心肌细胞中细胞色素C的含量，用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性。结果：力竭运动和过度训练可造成大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞中细胞色素C和MDA含量明显增加，SOD活性显著下降（P＜0．01）；而中等强度运动训练未见大鼠心肌线粒体Ca^2 浓度、心肌细胞色素C、MDA含量和SOD活性的显著变化。结论：力竭运动和过度训练造成的心肌线粒体钙超载而致线粒体损伤，使细胞色素C从线粒体漏入胞浆，是力竭运动和过度训练引起心肌细胞凋亡的机制之一。 相似文献
20.
目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。 相似文献