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1.
目的:探究二甲双胍联合抗阻运动干预对糖尿病大鼠的血糖的影响,以及对下丘脑TGF-β1、Smad2/3含量的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)注射液诱导糖尿病大鼠模型,二甲双胍和抗阻爬梯干预,Western-Blot法检测糖尿病大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2/3蛋白表达量。结果:二甲双胍和运动均有一定降血糖效果,以药物治疗最为明显,联合干预的效果低于单独干预;二甲双胍和抗阻运动干预及其联合干预,Smad2/3、TGF-β1表达无明显的改变。结论:6周的糖尿病进程可能没有损伤大鼠下丘脑,抗阻运动和二甲双胍药物干预降低糖尿病大鼠血糖可能存在一定的抵消作用。 相似文献
2.
目的:探索不同运动方式对生长期大鼠TGFβ/BMP信号通路相关分子表达及骨生长的影响。方法:将生长期大鼠随机分成4组:对照组(C)、游泳组(S)、跑台组(R)和下跳组(D),进行6周的不同方式的运动,利用RT-PCR、west-bloting检测生长板TGFβ/BMP信号通路的m RNA和蛋白表达,利用染色技术对生长板不同层的软骨细胞进行测量和计数。结果:胫骨、股骨长度R组和D组都非常显著性增加(P<0.01);生长板的肥大层宽度只有D组非常显著性增加(P<0.01);静息层占生长板总宽度百分比R组和D组的非常显著性下降(P<0.01);生长板的肥大层占生长板总宽度百分比R组和D组都非常显著性增加(P<0.01);生长板的肥大软骨细胞数量R组的显著性增加(P<0.05),D组的非常显著性增加(P<0.01)。BMP2 mRNA的表达水平R组和D组都非常显著性上调(P<0.01),D组与R组相比,也显著性上调(P<0.05);Smad1 mRNA的表达水平只有D组显著性上调(P<0.05);Smad5 mRNA的表达水平R组和D组都显著性上调(P<0.05);Smad8 m RNA的表达水平R组和D组都非常显著性上调(P<0.01);TGFβ1 mRNA的表达水平R组和D组都非常显著性下降(P<0.01);Smad2 mRNA的表达水平与只有D组显著性下降(P<0.05)。蛋白检测发现,BMP2蛋白的表达水平R组和D组都非常显著性增加(P<0.01);Smad1蛋白的表达水平R组和D组显著性增加(P<0.05),与S组相比,R组和D组非常显著性增加(P<0.01);TGFβ1蛋白的表达水平R组和D组的非常显著性降低(P<0.01)。结论:跑台运动和跳跃运动通过TGFβ/BMP信号通路促进生长期大鼠生长板软骨细胞的增殖和肥大,促进胫骨和股骨的增长,且效果优于游泳运动。 相似文献
3.
目的:通过观察大鼠骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1基因的表达,研究TGF-β1在运动性骨骼肌损伤修复过程不同时刻的变化特征;方法:健康雄性SD大鼠72只随机分成9组,除对照组外其余各组大鼠以16 m/min的速度,坡度为-16°,进行持续性下坡跑90 min,分别在运动后0h、6h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周处死、取材.采用RT-PCR和免疫组织化学技术观察大鼠腓肠肌TGF-β1转录和翻译水平的表达;结果:与C组相比,24 h组和2周组大鼠腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),0h组、6h组、72 h组和2周组TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);结论:运动性骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1的表达受到抑制. 相似文献
4.
目的:使用电刺激定量跳跃装置使兔完成一次大强度跳跃运动,通过注射p3 8.MAPK抑制剂来研究p3 8.MAPK的活化作用在此种负荷下对兔髌骨髌腱结合部(PPTJ)与胫骨髌腱结合部(TPTJ)的产生的影响有何不同,是否会使组织结构分层相同的 2.个结合部之间产生差异。方法:1 4.只1 8.周龄雌性新西兰大白兔,随机分为对照组(CON,N=4)、跳跃组(J1,N=5)、跳跃后注射p3 8.抑制剂组(J 1.P,N=5)。每天15 0.次定量跳跃,训练结束2 4.h后处死取样,进行H&E与免疫组化处理,取样部位为PPTJ与TPTJ。结果:(1)J 1.P组PPTJ的IL- 6.含量明显大于CON组 ;(2)J 1.与J 1.P组PPTJ与TPTJ均有微细结构损伤,J 1.P组中 2.个部位之间的软骨带厚度有显著性差异 ;(3)CON组 2.个部位间IL-1β、IL- 6.有显著性差异,J 1.组PPTJ与TPTJ之间IL-1β、IL-6、TGF-β 1.有显著性差异,J 1.P组PPTJ与TPTJ之间IL-1β有显著性差异。结论:(1)一次大强度跳跃负荷会引起PPTJ与TPTJ微细结构变化(TPTJ的微细结构变化优于PPTJ)并使PPTJ与TPTJ之间TGF-β 1.差值显著增大,p3 8.MAPK被抑制后结局相反 ;(2)一次大强度跳跃负荷下,p3 8.MAPK的活化会维持PPTJ中IL- 6.含量的稳定,p3 8.MAPK被抑制使PPTJ与TPTJ之间IL- 6.含量显著性差异消失 相似文献
5.
雷帕霉素和LY294002对游泳训练大鼠骨骼肌生长及PI3K/Akt/mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨LY294002和Rapamycin对运动性骨骼肌PI3 K/Akt/mTOR上游信号通路抑制效应,为骨骼肌生长的分子机制提供实验依据。方法:以40只成年SD大鼠为对象,采用负重15%间歇游泳训练方式建立运动模型。动物分组为安静对照组(C),运动组(T),运动+LY294002组(TL),运动+Rapamycin组(TR),运动+LY294002+Rapamycin组(TRL)。取左、右侧腓肠肌和比目鱼肌,采用westren blotting技术检测骨骼肌Akt、PI3 K、mTOR及其磷酸化水平。结果:8周训练后,各实验组骨骼肌质量无显著性差异(P>0.05),但T组腓肠肌和比目鱼肌肉质量指数均显著高于对照组。与对照组相比,T组大鼠骨骼肌P-PI3 K/PI3 K、P-Akt/Akt、P-mTOR/mTOR比值略增加(P>0.05),但TR、TLR组均有显著下降(P<0.05)。结论:间歇性游泳负荷训练能够促进骨骼肌生长,且与PI3 K/Akt/mTOR信号通路有关。LY294002和Rapamycin对运动引起的PI3 K/Akt/mTOR信号通路有抑制作用。 相似文献
6.
耐力训练对SD大鼠氧化应激及MAPK~(ERK1/2)的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的:对运动,氧化应激及MAPK信号系统的关系做深入研究,以期从分子生物的角度阐明它们之间的联系机制.研究方法:选用健康雌性SD大鼠,自制动物运动跑台,将选出大鼠随机分安静组(对照组),耐力训练组,急性运动组.运动后即刻处死,取左腿腓肠肌,透射电镜观察线粒体,羟胺法测定SOD活性,硫代巴比妥法测MDA含量,放免法测血清雌二醇含量,RT-PCR测ERK1/2mRNA表达.结果:6周训练后,急性运动组有少量线粒体出现肿胀和空泡状;急性运动组雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05);训练组大鼠SOD酶活性显著高于对照组(P<0.05),急性运动组显著低于对照组(P<0.05);耐力训练组和急性运动组大鼠MDA含量均显著高于对照组(P<0.05);训练组和急性组大鼠ERK1/2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05).结论:1)中等强度耐力训练后机体氧化还原系统达到平衡,线粒体基本没有破坏,雌激素水平没有变化,中等强度运动本身可能发挥抗氧化剂作用;2)耐力训练和急性运动均可激活ERK1/2信号通路,但两者之间ERK1/2mRNA表达没有显著性差异,ERK1/2基因表达不受运动强度影响. 相似文献
7.
《西安体育学院学报》2017,(5)
目的通过尾部悬吊的方法制造大鼠废用性骨质疏松模型,从破骨细胞分化及其JNK/AP-1信号通路的角度研究跑台运动对废用性骨质疏松的康复作用,以期从细胞及分子层面揭示其内在机制。方法 6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠40只,分为正常对照组、废用模型组、正常恢复组和运动恢复组,每组10只。各组大鼠经过不同的干预方案后处死,其中正常对照组不做任何特殊处理,安静饲养4周后处死;废用模型组尾部悬吊4周后处死;正常恢复组尾部悬吊4周后,安静饲养4周处死;运动恢复组尾部悬吊4周后,跑台训练4周处死。各组大鼠处死后立即进行骨密度测试,同时对骨髓造血干细胞进行培养,诱导其向破骨细胞分化,通过对破骨细胞特异性酶——抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5b)的染色以检测破骨细胞的生成情况,通过Western blot方法检测破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,废用模型组大鼠骨密度显著下降,破骨细胞生成显著增加,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著增加;与正常恢复组相比,运动恢复组大鼠骨密度显著升高,破骨细胞生成显著降低,破骨细胞分化JNK/AP-1信号通路相关蛋白表达显著降低。结论 4周的尾部悬吊可显著增加大鼠破骨细胞的分化、降低大鼠的骨密度,跑台运动可以有效抑制尾部悬吊大鼠破骨细胞的分化和骨密度的下降;尾部悬吊及跑台运动对大鼠破骨细胞分化的影响与JNK/AP-1信号通路相关蛋白的表达密切相关。 相似文献
8.
目的:研究运动强度对大鼠体重、血脂变化。方法:实验分为,阴性对照组(C,n=10),低强度游泳组(SL,n=10,初始运动总时间为10分钟),高强度游泳组(SH,n=10,初始运动总时间为45分钟),运动组大鼠训练12周,5次/周,前2周以较低强度适应性训练10分钟,后10周按低和高强度训练;结论:持续12周不同强度大鼠游泳运动,体重和体脂比结果显示:C组大鼠体重和体脂比均高于SL组、SH组,存在显著差异性(P<0.01),从体脂比可以判断,安静组大鼠肥胖程度明显高于运动组大鼠,这可能是运动消耗摄食的能量,使大鼠的体重保持了正常的增长速度;C组大鼠血清中TC、TG、HDL、LDL都发生显著改变,与肥胖大鼠存在血脂异常相一致,肥胖会导致高血糖、高血脂等症状的出现。SH组和SL组大鼠血脂含量与C存在差异性,且随着训练强度的加大,12周的游泳运动对改变大鼠血脂的变化非常明显。SH组的血脂指标低于SL,说明持续12周、高强度的游泳运动更能抵抗脂代谢紊乱的作用。 相似文献
9.
适应性训练对骨骼肌肌力、骨架蛋白含量的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
以雄性Wistar大鼠为研究对象,进行"3周、6周适应性离心运动训练"两种方式运动.其中3周适应性离心训练(渐进增加强度),每周5天训练,速度从20.0 m/min增加到32.5 m/min,每次20 min,-5°下坡间歇跑.6周适应性离心训练(相同强度),每周5天训练,前3周速度从20.0 m/min增加到32.5 m/min,后3周保持35.0 m/min,每次20 min,-5°下坡间歇跑.离心运动后不同时段和适应性训练后取大鼠后肢腓肠肌外侧头进行分析.6周适应性训练组进行一次性大强度离心运动,一次性离心运动实验为-16°下坡跑台跑,定量大负荷间歇性运动,跑速为26.8 m/min,运动5 min×10组,组间歇1 min.研究适应性训练后大鼠腓肠肌收缩力和拉断力和骨骼肌细胞骨架蛋白含量的变化特点;分析肌收缩力和拉断力与肌细胞骨架蛋白缺失的关系以及与延迟性骨骼肌损伤时血清酶升高的关系;通过观察大鼠经过适应性训练后,骨骼肌肌力及肌细胞基质蛋白含量是否会有适应性的变化,是否会因此提高对抗大强度离心运动所致骨骼肌损伤的能力. 相似文献
10.
目的:探讨高强度运动训练对Walker 256接种大鼠抗肿瘤的作用。方法:80只大鼠随机分为2组(n=40):运动训练组和非运动训练组。高强度运动训练8周后,运动训练组大鼠又分为两组(n=20):运动对照组和肿瘤种植运动组。非运动训练组大鼠又分为两组(n=20):静坐对照组和肿瘤种植静坐对照组。高强度平台运动训练课程持续10周,5d/W,30min/d,85%VO2max。观测血浆中多种酶、激素和细胞因子水平及淋巴细胞和巨噬细胞和Walk-er 256肿瘤细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶、H2O2生成量、吞噬率和淋巴细胞增殖指数等指标。结果:高强度运动训练能够延长肿瘤接种大鼠的生存时间,降低肿瘤重量,阻止恶病质的发生;高强度运动能够抑制Walker 256肿瘤细胞接种大鼠淋巴细胞和巨噬细胞的葡萄糖和谷氨酰胺代谢酶的活性。结论:高强度运动训练可能是一种有效的潜在的抗肿瘤策略。 相似文献
11.
随着老龄化社会的到来，衰老性肌萎缩严重威胁着人类健康，运动作为积极有效的防治方式，其作用机制近年来成为研究热点。从衰老性肌萎缩发生的本质和对不同类型肌纤维的作用差异入手，探讨有氧运动、抗阻训练、高强度间歇运动和自主转轮等不同方式运动改善肌萎缩的可能分子机制。其中，mTOR、TGF-β/Smad信号通路和内质网应激途径等参与骨骼肌蛋白质的合成抑制过程，泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体系统、细胞凋亡、细胞焦亡/炎症、氧化应激/铁死亡等途径参与骨骼肌蛋白质分解的促进过程。运动可通过上述信号通路调节蛋白质的合成分解代谢，从而缓解衰老性肌萎缩的进程，为运动缓解衰老性肌萎缩提供更多的理论依据。 相似文献
12.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P ＜0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P ＜0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P＜0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程. 相似文献
13.
目的:探讨低氧环境和训练强度对免疫系统Th1/Th2平衡的影响.方法:200只大鼠按照氧环境(常氧、高住低练、高住高练)和训练强度(无、中和高)随机形成9种组合,中强度训练5周,高强度训练6周,取样前再分为安静组和定量运动组,共21组,放射免疫方法测定IL-2、IL-4.结果:中强度高住低练和高住高练后安静状态下IL-4较常氧中训组显著上调;高住高练和高住低练中训组一次中强度定量运动以及高住无训练组一次高强度定量运动后,IL-2/IL-4均较常氧相应组显著降低.提示中强度高住高练和高住低练、一次中强度高住高练课或一次不适应的低氧高强度运动,均可能扰乱机体Th1/Th2平衡.结论:5周中强度高住高练和高住低练后基础状态下、高住高练和高住低练中训组一次中强度运动后即刻以及高住无训练组一次不适应的高强度运动后即刻,细胞免疫功能受损,应给予关注;中强度高住高练和高住低练对IL的不利影响大于高强度训练. 相似文献
14.
运动训练对应激大鼠血清皮质酮和白细胞介素1β的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮和IL-1β含量的影响。对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮和IL-1β含量。结果显示:①经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组;②经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量均显著高于对照组,皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动+应激组和60min运动+应激组大鼠血清中IL-1β含量显著高于应激组,皮质酮含量明显低于应激组。说明运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定。 相似文献
15.
不同强度的跳跃训练对大鼠骨骼肌纤维类型影响的实验研究 总被引：5，自引：0，他引：5
通过建立动物训练模型,观察不同强度的跳跃训练对大鼠腓肠肌纤维类型影响。选取成年SD雄性大鼠48只,随机分为3组,正常对照组、快速力量训练组、力量耐力训练组。分别在训练第6周、8周、10周、12周分批宰杀。取大鼠腓肠肌做ATPase染色,观察肌纤维类型变化。结果表明大鼠在较长时间和较大强度的跳跃训练后,腓肠肌的Ⅱ型肌纤维数密度和面密度都有显著的增加。小强度的跳跃训练没有引起Ⅱ型肌纤维类型的变化。 相似文献
16.
运动性免疫抑制中胸腺IL-7和TGF-β1应答性特征 总被引：1，自引：1，他引：0
通过胸腺细胞因子IL-7和TGF-β1及其mRNA进行研究,探讨运动性免疫抑制发生发展过程中胸腺细胞发育的调节机制。将128只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,周日休息,每次30 min。第1周负荷为10 m.min-1,第2周负荷为20 m.min-1,此后每周增加5 m.min-1,至6周时达40 m.min-1。分别于第0、2、4、6周利用ELISA和FQ-RT-PCR技术测相对安静状态、运动后即刻和运动后3 h IL-7和TGF-β1及其mRNA的表达水平。结果显示:6周递增负荷跑台运动过程中,IL-7和TGF-β1呈现几乎相反的应答性变化:IL-7及mRNA第0周、第2周末运动后明显降低,恢复3 h后升高,呈"V"型应答曲线;第4周末,运动前后没有显著性变化;第6周末,在运动后持续下降。TGF-β1在各周呈现倒"V"型变化,TGF-β1 mRNA对负荷初次应答时运动前后没有明显变化,其它各周呈倒"V"型变化。以上结果说明运动性免疫抑制发生发展中胸腺IL-7下降和TGF-β1升高可能导致胸腺微环境紊乱,从而影响胸腺细胞发育。 相似文献
17.
目的通过检测热休克蛋白70表达的变化,为研究间歇运动抗心脏缺血再灌注损伤的作用机制提供依据.方法 SD大鼠随机分成3大组:间歇运动训练组,1次间歇运动组和对照组,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,1次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成缺血再灌注对照组和假手术组.运动训练结束后,除假手术组外其余大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注40 min后.取左心室心肌组织用蛋白免疫印迹实验和免疫组化方法检测心室肌HSP70的表达.结果经间歇运动训练和1次间歇运动处理的大鼠HSP70的表达显著高于缺血再灌注对照组.结论长期间歇运动训练和1次间歇运动都可能提高缺血再灌注心肌中HSP70的表达. 相似文献
18.
不同训练强度对间歇性缺氧大鼠骨骼肌NO和NOS的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
利用低氧舱技术模拟“高住低练”环境,观察间歇性缺氧条件和两种不同运动训练强度对骨骼肌NO和NOS的共同作用效应。SD雄性大鼠50只,随机分为6组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧低强度运动组(NEL),(3)常氧高强度运动组(NEH),(4)低氧对照组(HC),(5)低氧低强度运动组(HEL),(6)低氧高强度运动组(HEH)。低氧组每日20时至次日8时置于低氧舱中,其余时间置于常氧环境下。低氧舱氧浓度控制在14.7%,相当于海拔高度大约2800米。运动组每天在常氧环境中进行30分钟跑台训练,速度定为26.8米/分钟,低强度运动组坡度0度,高强度运动组坡度15度。9周后各组大鼠于安静状态进行宰杀,取股四头肌,匀浆进行NO含量和NOS活性检测。结果显示:常氧高强度运动组股四头肌NO水平与常氧对照组相比呈升高趋势并接近显著性水平(p=0.052)。低氧低运动强度组NO显著高于其他组,NOS变化组间比较均未达显著性水平。说明常氧条件下,高强度运动强度才能使NO释放增加。而在间歇性缺氧条件下,较低强度运动即可使NO释放明显增加。提示间歇性缺氧条件可使引起NO释放的运动强度阈值下降。 相似文献
19.
目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用. 相似文献
20.
目的:通过对4周负重游泳运动前、后小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达水平变化及相关细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β1水平变化的分析,探讨和研究有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达及细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β的影响。方法:KM种雄性小鼠100只随机分为对照组(50只)和运动组(50只)。运动各组分别按运动方案进行45min的负重(5%体重)游泳运动每天1次,每周6次。分别于实验前、每周末次运动后24h,处死小鼠,摘取脾脏和胸腺、采集血样。计算脾指数和胸腺指数,流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达,ELISA法测定血清IL-2、IL-10和TGF-β含量。结果:在4周负重游泳运动过程中,运动组小鼠脾指数在第1周末增加并在随后2、3、4周表现出下降的趋势,胸腺指数表现为逐周减少。运动组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达率表现为逐周增高,运动3周组、4周组高于运动0周组和对照组(P<0.05)。运动2周组和3周组血清IL-2水平升高,高于对照组(P<0.05);运动3周组和4周组血清IL-10和TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)。结论:4周有氧耐力游泳运动可延缓小鼠脾脏生长,加快胸腺萎缩,进而影响免疫器官的发育和功能。4周有氧耐力游泳运动可诱导小鼠T细胞活化,脾脏CD4+CD25+Treg表达水平提高,血清IL-10和TGF-β1水平升高,诱导免疫偏移。 相似文献