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1.
《西安体育学院学报》2016,(3):351-356
目的探讨不同强度跳跃运动诱发关节软骨损伤过程中,软骨组织中TGF-β/ALK/Smad信号通路的相对表达情况。方法将SD大鼠随机分为3组,其中低强度运动组和高强度运动组均在自制电刺激装置内进行跳跃运动训练,运动时间均为每天40 min,中间休息10 min,每周训练6 d,休息1 d,连续进行3周。其中高强度运动组大鼠运动训练时,自制装置中每10 s通电一次;低强度运动组每30 s通电一次;对照组大鼠进行自由活动。在分组干预的第1周、2周、3周分别处死5只大鼠,观察左后肢膝关节软骨表面形态,取部分软骨组织利用qRT-PCR法测定ALK5、ALK1、Serpine1、Id1和GAPDH基因的mRNA表达水平。结果随着运动训练强度的加大和时间的延长,大鼠膝关节软骨表面损伤情况逐渐加重;与对照组同期相比,在运动相关软骨损伤早期,大鼠膝关节软骨中TGF-β/ALK5/Smad2/3信号通路代偿性活化,而至第3周末,该通路活化水平却明显低于对照组;与之相反,在软骨损伤发生过程中,TGF-β/ALK1/Smad1/5/8信号通路活化水平持续高于对照组,其中以高强度运动组活化更为明显。结论转化生长因子β1下游两个主要信号通路(ALK5/Smad2/3与ALK1/Smad1/5/8)的相对活化水平失衡介导的软骨细胞分化状态异常可能是运动相关性软骨损伤的发生机制之一。 相似文献
2.
目的:探讨有氧耐力运动和药物(二甲双胍)干预对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响.方法:以59只雄性SD大鼠为研究对象,随机分为五组,正常饮食对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、糖尿病运动组(ET)、糖尿病药物组(DT)和糖尿病药物运动组(ETDT),除NC组用普通饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养,通过6周高脂高糖膳食并注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,ET组和ETDT组进行为期6周的游泳训练,DT组和ETDT组按体重灌胃6周二甲双胍.各组大鼠于第12周结束时取样,检测糖代谢相关指标:血糖、糖化血清蛋白与胰岛素,血清骨代谢生化指标:骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶水平.结果:与NC组相比,DMC组体重、空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白水平显著升高(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),与DC组相比ET组、DT组和ETDT组空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白有下降趋势,其中以ETDT组的下降具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);同时,与NC组相比,DC组血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著升高(P＜o.01),骨钙素水平显著降低(P＜0.01);ETDT组与DC组相比血清骨钙素水平显著性升高(P＜0.01),而血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著性降低(P＜0.01).结论:有氧运动训练和药物干预均可改善大鼠骨代谢紊乱,其中运动结合药物组作用效果更好. 相似文献
3.
《西安体育学院学报》2019,(2):234-240
目的通过对Ⅱ型糖尿病(DM)大鼠进行爬梯抗阻训练基础上联合低能量激光照射(LLLT),观察2种治疗方式联合对DM大鼠骨量及骨结构性能的影响。方法应用高脂STZ注射方法构建DM模型大鼠。30只构模成功的雄性SD大鼠随机分成单纯糖尿病大鼠组(DM)、抗阻训练的糖尿病大鼠组(DME)和抗阻训练联合低能量激光照射的糖尿病大鼠组(DMEL),正常饲料喂养为C组,每组10只。正常对照组(CON)及DM组大鼠不做运动,DM组、DMEL组均进行爬梯抗阻训练8周,其中DMEL组还接受每周3次的LLLT照射。8周后处死动物取材。应用Micro-CT对右侧股骨进行定量分析。观察BMC、BMD及骨的微结构变化,随后提取RNA,应用RT-PCR方法检测相应骨合成代谢标志基因(Osterix、Runx2、OCN、TGF-β)的mRNA表达。同时取右侧胫骨进行生物力学检测。结果治疗手段介入8周后,与DM组比较,DME及DMEL组大鼠实验结束后体重均明显增加,血糖浓度也显著下降。Micro-CT结果显示,DME及DMEL组大鼠较DM组骨量(BMC)明显增加,且骨密度(BMD)显著升高。BV/TV分数值、Tb.Th及Tb.N均明显提高,Tb.Sp明显下降,且DMEL组大鼠BMD、BV/TV以及Tb.N也明显高于DME组。生物力学检测发现DME组及DMEL组大鼠无论是最大载荷、刚度以及断裂负荷的数值较DM组都有所增加。结论爬梯抗阻运动可提高DM大鼠BMC、BMD,改善骨的微结构,促进成骨基因的表达,提高骨的生物力学性能。联合LLLT照射后,抗阻运动对于DM大鼠BMC、BMD、骨的形态结构以及生物力学性能的正性效果均被扩大,主要可能因为联合LLLT后,相关成骨基因的表达明显增加。 相似文献
4.
探讨有氧运动干预对抑郁症大鼠HPA轴激活状态的影响及其上游调控机制。以WKY抑郁大鼠作为动物模型,进行8周有氧运动干预,以下丘脑CRH分泌情况反映HPA轴激活状态,通过海马Glu和GABA以及下丘脑中这两种神经递质受体表达探讨HPA轴激活的上游调控机制。结果发现:(1)抑郁大鼠CRH显著升高,表明其HPA轴过度激活,其机理应该与海马Glu和下丘脑Glu受体高表达、海马GABA和下丘脑GABA受体低表达直接相关。(2)运动干预可以显著降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态,其机理在于运动干预可下调海马Glu和下丘脑Glu受体的表达,同时上调海马GABA和下丘脑GABA受体的表达。(3)运动干预可以取得与氟西汀干预相似的改善效应,表明有氧运动干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段。 相似文献
5.
不同运动方式对2型糖尿病患者血糖相关指标的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
刘政潭 《山东体育学院学报》2010,26(7)
目的:比较12周有氧运动和抗阻训练对2型糖尿病患者血糖相关指标影响的差异,为制定特异性的运动处方提供依据.方法:将符合标准的受试者随机分为有氧运动组(14人)、抗阻训练组(13人)、对照组(15人),有氧运动组和抗阻训练组进行每周3次、共12周的运动干预,对照组保持日常生活习惯不变.实验前后分别测定血糖(包括空腹血糖和运动后非空腹血糖)、糖化血红蛋白(HbA1c)、心率和血压等指标.结果:12周运动干预后,有氧运动组和抗阻训练组空腹血糖、运动后非空腹血糖、HbA1c均下降(P<0.05),但抗阻训练组运动后非空腹血糖、HbA1c降低的程度(分别为38%和21%)要大于有氧运动组(分别为26%和9%)(P<0.01),两组安静心率和血压无显著变化(P>0.05).对照组所有指标的变化不明显.结论:有氧运动和抗阻训练均能有效降低2型糖尿病患者的血糖和HbA1c水平,但抗阻训练对运动后非空腹血糖和HbA1c水平的改善要优于有氧运动. 相似文献
6.
目的:通过观察大鼠骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1基因的表达,研究TGF-β1在运动性骨骼肌损伤修复过程不同时刻的变化特征;方法:健康雄性SD大鼠72只随机分成9组,除对照组外其余各组大鼠以16 m/min的速度,坡度为-16°,进行持续性下坡跑90 min,分别在运动后0h、6h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周处死、取材.采用RT-PCR和免疫组织化学技术观察大鼠腓肠肌TGF-β1转录和翻译水平的表达;结果:与C组相比,24 h组和2周组大鼠腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),0h组、6h组、72 h组和2周组TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);结论:运动性骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1的表达受到抑制. 相似文献
7.
目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。 相似文献
8.
目的:从胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组。模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤。免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期。结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显。模型组IGF-1表达强度呈倒"V"字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高。2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现"V"字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低。结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达。在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用。在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成。 相似文献
9.
大鼠骨骼肌纤维化形成过程中 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:从胰岛素样生长因子-l(insulin- like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1 (transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制.方法:健康雄性Sprague- Dawley大鼠随机分为对照组和模型组.模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组.模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤.免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期.结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显.模型组IGF-1表达强度呈倒“V”字形变化,可分为3期:损伤后第1～7天为第1期,损伤后第14～21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高.2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现“V”字形变化,也分为3期:损伤后第1～2天为第1期,损伤后第3～14天为第2期,损伤后第21～28天为第3期,其中第2期最低.结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达.在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用.在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成. 相似文献
10.
目的:观察运动、膳食干预对具有瘦素抵抗现象肥胖大鼠中枢受体后信号通路的影响,探讨SOCS3在瘦素抵抗发生及改善过程中的作用.方法:雄性SD大鼠130只,随机分为对照组10只,建模组120只,分别给予普通标准啮齿类动物饲料和高脂饲料喂养8周.筛选出建模组体重排序前1/3大鼠,测量其血清瘦素水平,随机分为高脂膳食对照组(H16)、高脂膳食运动组(HHE)、普通膳食运动组(HNE)、普通膳食组(HN),原有的空白对照组为N16组,各组大鼠分别给予中等强度的跑台运动干预或膳食干预8周.采用ELISA法测量血清瘦素水平;Western blot法检测下丘脑中LP-Rb、STAT 3、p-STAT3及SOCS3蛋白水平;实时荧光定量PCR法测定下丘脑SOCS3 mRNA水平.结果:1)HNE、HHE组血清瘦素水平显著性低于H16组(P＜0.05),且HNE组显著性低于HHE及HN组(P＜0.01);2)H16组下丘脑LP-Rb水平显著低于N16组(P＜0.05),HNE及HHE组较H16组有显著性提高;血清瘦素与下丘脑LP-Rb呈微弱负相关性,R值为-0.286(P＜0.05);3)运动、膳食干预提高了HNE组与HHE组的p-STAT 3/STAT 3水平,较H16组有显著性差异(P＜0.05);4)各组大鼠下丘脑SOCS3 mRNA表达量无显著性差异(P＞0.05);HNE组、HHE组SOCS3蛋白水平显著低于H16组(P＜0.05);HNE组显著低于N16组(P＜0.05),而HHE及HN组显著高于HNE组(P＜0.01);大鼠下丘脑SOCS3蛋白水平与血清瘦素浓度呈低度相关,相关系数R值为0.338(P＜0.05).结论:运动联合膳食干预较单独运动或膳食干预可以明显改善中枢瘦素抵抗,其机制可能与降低血清瘦素水平,上调下丘脑中LP-Rb受体蛋白水平;增加下丘脑中JAK2-STAT 3通路中STAT 3磷酸化水平;降低下丘脑中SOCS3蛋白水平有关. 相似文献
11.
目的：观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法：45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ（35 mg/kg.bw）诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;7周后,将成模大鼠随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,每组14只。3组大鼠均采用基础饲料喂养;糖尿病运动组大鼠进行8周有氧游泳运动;正常对照组、糖尿病安静组2组大鼠均自由活动,不施加任何干预。结果：（1）8周有氧游泳运动后,糖尿病运动组肾脏在电镜下的形态表现为肾小球三层结构较清晰,基底膜增厚不明显,足突融合减少,溶酶体增多现象等均有一定程度减少,较糖尿病安静组有明显改善;（2）糖尿病运动组血糖浓度和24 h UA排泄量较糖尿病安静组显著降低（分别为P<0.05或P<0.01）;（3）糖尿病运动组肾皮质Jagged-1、Val1744NICD和Hes-1蛋白的表达较糖尿病安静组均显著降低（P
<0.05或P<0.01）。结论：运动可提高Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能,改善大鼠肾脏损伤,可能与其下调Ⅱ型糖尿病状态下激活的Notch-1信号通路有关。 相似文献
12.
通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路. 相似文献
13.
目的探讨糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗的发生发展及在运动干预下糖尿病海马胰岛素抵抗与半乳糖苷凝集素3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路之间的关系。方法高脂饮食联合腹腔注射低剂量STZ诱导的2型糖尿病大鼠建模成功后随机分为糖尿病对照组(DM组)和糖尿病运动组(DME组)两组。DM组大鼠不运动,DME组进行8周无负重游泳训练,6次/周。大鼠于末次训练后禁食12h,次日以2.5ml/kg的剂量,腹腔注射10%的水合氯醛麻醉,随后胸主动脉取血后保存于-20℃,以备待测,取海马组织投入液氮,-80℃冰箱保存。结果1)与NC组相比,DM组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性增加(p<0.01),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);与DM组相比,DME组大鼠血清FBG、HOMA-IR的含量显著性减少(p<0.05),而大鼠血清INS含量减少,但无显著性差异(p>0.05);2)Real-Time PCR结果显示:与NC组相比,DM组大鼠GLUT4、PI3K及Adiponectin(脂联素)mRNA表达水平显著降低(p<0.01),Galectin-3、IRS-1mRNA表达水平显著升高(p<0.05,p<0.01),尽管AMPK、AKtmRNA表达水平无显著性变化,但存在有明显的下降趋势;与DM组相比,DME组大鼠海马组织的Galectin-3mRNA表达水平显著降低(p<0.05),PI3K、GLUT4及Adiponectin mRNA表达水平呈显著增加(p<0.01),AMPK、IRS-1及AKt mRNA表达水平无显著性变化,但仍存在改善趋势。结论1)2型糖尿病将导致病理性中枢胰岛素抵抗,同时8周有氧运动能够有效改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗;2)8周有氧运动可能通过降低海马组织Gal-3水平以及提高脂联素/AMPK/GLUT4信号通路表达,从而达到改善2型糖尿病海马胰岛素抵抗,同时Gal-3以及脂联素/AMPK/GLUT4信号通路异常可能也是2型糖尿病病理性引发中枢胰岛素抵抗的机制之一。 相似文献
14.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
15.
运动性免疫抑制中胸腺IL-7和TGF-β1应答性特征 总被引：1，自引：1，他引：0
通过胸腺细胞因子IL-7和TGF-β1及其mRNA进行研究,探讨运动性免疫抑制发生发展过程中胸腺细胞发育的调节机制。将128只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,周日休息,每次30 min。第1周负荷为10 m.min-1,第2周负荷为20 m.min-1,此后每周增加5 m.min-1,至6周时达40 m.min-1。分别于第0、2、4、6周利用ELISA和FQ-RT-PCR技术测相对安静状态、运动后即刻和运动后3 h IL-7和TGF-β1及其mRNA的表达水平。结果显示:6周递增负荷跑台运动过程中,IL-7和TGF-β1呈现几乎相反的应答性变化:IL-7及mRNA第0周、第2周末运动后明显降低,恢复3 h后升高,呈"V"型应答曲线;第4周末,运动前后没有显著性变化;第6周末,在运动后持续下降。TGF-β1在各周呈现倒"V"型变化,TGF-β1 mRNA对负荷初次应答时运动前后没有明显变化,其它各周呈倒"V"型变化。以上结果说明运动性免疫抑制发生发展中胸腺IL-7下降和TGF-β1升高可能导致胸腺微环境紊乱,从而影响胸腺细胞发育。 相似文献
16.
目的：通过对2015年后符合随机对照实验要求的高血压、糖尿病患者社区运动干预的效果和技术应用的文献进行分析,为我国体医融合的慢性病社区运动干预实施提供借鉴。方法：采用Meta分析的文献检索、筛选、质量评估方法,最终纳入分析中老年高血压患者社区运动干预文献33篇,糖尿病患者社区运动干预文献28篇,提取相关数据进行分析。结果：(1)运动干预后高血压患者的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)显著下降(P＜0.001),糖尿病患者糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h FBG)显著下降(P＜0.001);(2)运动干预的组织方面,表现为采用个性化运动处方的比例较低,多以步行等患者习惯的运动方式自主实施;(3)运动干预形式以有氧运动为主,且干预效果明显,抗阻运动仅在高血压患者SBP下降的过程中作用明显,而联合运动较少采用,且未见明显效果;(4)运动干预主要以小强度为主,但中高强度的运动干预效果明显;(5)常采用30~60 min,每周3次及以上的运动干预,且干预效果较好,糖尿病患者每天保持60 min以上的运动有更好的效果。结论：(1)社区运动干预是高血压、糖尿病患者控制病情的有效手段,运动干预策略遵循运动处方与健身指导的一般理论;(2)社区运动干预实施中组织发动慢性病患者参与运动至关重要,干预策略应着眼于患者体质健康水平的提升。 相似文献
17.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P ＜0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P ＜0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P＜0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程. 相似文献
18.
《西安体育学院学报》2016,(6):726-731
目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。 相似文献
19.
目的:探究孕期低强度游泳运动对哺乳期过度喂养子代肥胖大鼠(OF大鼠)下丘脑弓状核食欲调控肽异常表达水平的影响,为预防围产期过度喂养型肥胖提供理论依据.方法:80只SD雌性大鼠妊娠后第3天,随机选取22只母鼠孕期低强度游泳运动至分娩结束(10 min/day,6 days/week).母鼠分娩后第2天随机将每窝仔鼠喂养数目调整为4只和10只,断乳后最终获得实验分组为孕期安静十哺乳期正常喂养模型对照组(CNC1,n=8)、孕期安静十哺乳期过度喂养断乳后OF对照组(CSC1,n=8)和孕期低强度游泳运动十哺乳期过度喂养断乳后OF组(ESC1,n=8).禁食后次日取材,采用原位杂交技术检测下丘脑弓状核NPY、POMC和LRb mRNA表达;放射免疫法测血清胰岛素和瘦素;酶化学法检测血清血糖和血脂.结果:ESC1组的体重、Lee指数、血瘦素、血胰岛素、血糖、IGR、TG和TC与CSC1组相比无显著降低(P＞0.05);CNC1组下丘脑弓状核POMC和NPY mRNA水平均显著低于CSC1组(P＜0.01),而CNC1组下丘脑弓状核LRb mRNA水平显著高于CSC1组(P＜0.01);ESC1组下丘脑弓状核POMC mRNA显著高于CSC1组(P＜0.01),NPY和LRb mRNA水平与CSC1组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:孕期低强度游泳运动和哺乳期过度喂养均可对子代大鼠下丘脑弓状核POMC mRNA表达产生可塑性的影响,但是孕期低强度游泳运动对OF大鼠过度进食诱发的肥胖表型无显著预防效果. 相似文献
20.
李宁 《武汉体育学院学报》2012,46(3):97-100
目的:探讨有氧运动对糖尿病SD大鼠血清视黄醇结合蛋白-4(RBP4)水平的相关性变化。方法:通过高脂饲料喂养结合链脲佐菌素法,建立SPF级SD大鼠糖尿病模型,将成功建模的45只大鼠,随机分为糖尿病轻度运动A1组(12只)、糖尿病中度运动A2组(11只)、糖尿病重度运动A3组(10只)、糖尿病安静对照组(B组)(12只),另设正常对照组(C组)(12只)。A1-3组SD大鼠分别在跑台上进行10、15、20 m/min的有氧运动,每天运动1 h、每周运动5天、持续运动8周,实验结束后检测各组SD大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C、RBP4、空腹血糖浓度及肝脏RBP4表达水平的变化,并对各指标进行统计分析。结果:A2、A3组SD大鼠血清中RBP4水平与B组比较显著下降(P<0.05),与血清中TC、TG、LDL-C及血糖浓度呈正相关,与HDL-C浓度呈负相关;不同性别SD大鼠RBP4水平相差显著;通过持续8 w有氧运动,A1组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比无显著性差异(P>0.05),而A3组大鼠肝脏RPB4表达与B组相比差异显著(P<0.05)。结论:中等以上的有氧运动能降低血清中RBP4水平,改善机体糖、脂代谢紊乱,缓解糖尿病病情发展。 相似文献