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1.
目的:分析SOCS-3与瘦素受体LRb的结合作用,探讨高脂膳食条件下耐力运动对骨骼肌瘦素抵抗的预防或改善机制.方法:32只大鼠随机平均分成普通膳食对照组(CS)、普通膳食运动组(CE)、高脂膳食对照组(HS)、高脂膳食运动组(HE).CE、HE组进行12周跑台训练,跑速20 m/min.最后一次训练后48 h,测试空腹血糖、血液甘油三酯(TG)、胰岛素、瘦素以及红色(RG)、白色(WG)腓肠肌的甘油三酯.采用Real-time PCR测定RG、WG肌的SOCS-3mRNA表达水平,采用免疫共沉淀技术测定RG、WG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性.结果:1)HS组体重增长率最高,HS组体重、血糖、血液甘油三酯、胰岛素、瘦素均显著高于CS组(P＜0.05);HE组血液胰岛素、瘦素水平显著低于HS组(P＜0.05).2)RG肌TG含量:HS组显著低于CS组(P＜0.05),HE组显著高于HS组(P＜0.05).WG肌TG含量:CE组显著高于CS组(P＜0.05),既组显著高于HS组(P＜0.05).3)RG肌SOC-3mRNA表达:CE、HS组显著高于CS组(P＜0.01).WG肌SOCS-3mRNA表达:CE组显著高于CS组(P＜0.01).4)RG肌SOCS-3蛋白与瘦素受体LRb的结合活性:HS组显著高于CS组(P＜0.05),HE显著低于HS组(P＜0.05).结论:1)高脂膳食显著降低红色腓肠肌的TG含量,表明高脂膳食性瘦素抵抗易发于红肌,高脂膳食能降低红肌的脂肪代谢能力;耐力运动对红肌的瘦素抵抗有显著的逆转作用;2)耐力运动和高脂膳食都能上调红色腓肠肌SOCS-3 mRNA表达,SOCS-3 mRNA表达对运动和膳食的应答反应在肌纤维类型之间存在差异,至少白肌耐力运动与高脂膳食还存在负交互作用;3)高脂膳食导致骨骼肌瘦素抵抗,至少有一部分机制使SOCS-3与LRb受体的结合增加.耐力运动对高脂膳食性瘦素抵抗的改善机制,至少有一部分是因为运动解除了SOCS-3与LRb受体的结合,减弱了SICS-3对瘦素信号的抑制作用. 相似文献
2.
目的:探究孕期低强度游泳运动对哺乳期过度喂养子代肥胖大鼠(OF大鼠)下丘脑弓状核食欲调控肽异常表达水平的影响,为预防围产期过度喂养型肥胖提供理论依据.方法:80只SD雌性大鼠妊娠后第3天,随机选取22只母鼠孕期低强度游泳运动至分娩结束(10 min/day,6 days/week).母鼠分娩后第2天随机将每窝仔鼠喂养数目调整为4只和10只,断乳后最终获得实验分组为孕期安静十哺乳期正常喂养模型对照组(CNC1,n=8)、孕期安静十哺乳期过度喂养断乳后OF对照组(CSC1,n=8)和孕期低强度游泳运动十哺乳期过度喂养断乳后OF组(ESC1,n=8).禁食后次日取材,采用原位杂交技术检测下丘脑弓状核NPY、POMC和LRb mRNA表达;放射免疫法测血清胰岛素和瘦素;酶化学法检测血清血糖和血脂.结果:ESC1组的体重、Lee指数、血瘦素、血胰岛素、血糖、IGR、TG和TC与CSC1组相比无显著降低(P＞0.05);CNC1组下丘脑弓状核POMC和NPY mRNA水平均显著低于CSC1组(P＜0.01),而CNC1组下丘脑弓状核LRb mRNA水平显著高于CSC1组(P＜0.01);ESC1组下丘脑弓状核POMC mRNA显著高于CSC1组(P＜0.01),NPY和LRb mRNA水平与CSC1组相比无显著性差异(P＞0.05).结论:孕期低强度游泳运动和哺乳期过度喂养均可对子代大鼠下丘脑弓状核POMC mRNA表达产生可塑性的影响,但是孕期低强度游泳运动对OF大鼠过度进食诱发的肥胖表型无显著预防效果. 相似文献
3.
目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异(P＜0.01).将各组分为对照组和运动组,共6组.各组继续进行高脂膳食,运动组进行7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化.结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组(P＜0.05).肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组(P＜0.01).2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组(P＜0.01).3)肥胖运动组血清GLU和胰岛素显著低于肥胖组(P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05).4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05).肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化.结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用.2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗.3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关. 相似文献
4.
目的:探讨有氧耐力运动和药物(二甲双胍)干预对糖尿病大鼠血清骨代谢生化指标的影响.方法:以59只雄性SD大鼠为研究对象,随机分为五组,正常饮食对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、糖尿病运动组(ET)、糖尿病药物组(DT)和糖尿病药物运动组(ETDT),除NC组用普通饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养,通过6周高脂高糖膳食并注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,ET组和ETDT组进行为期6周的游泳训练,DT组和ETDT组按体重灌胃6周二甲双胍.各组大鼠于第12周结束时取样,检测糖代谢相关指标:血糖、糖化血清蛋白与胰岛素,血清骨代谢生化指标:骨钙素、抗酒石酸酸性磷酸酶水平.结果:与NC组相比,DMC组体重、空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白水平显著升高(P ＜0.05,P＜0.01,P＜0.01),与DC组相比ET组、DT组和ETDT组空腹血糖、胰岛素、糖化血清蛋白有下降趋势,其中以ETDT组的下降具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05);同时,与NC组相比,DC组血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著升高(P＜o.01),骨钙素水平显著降低(P＜0.01);ETDT组与DC组相比血清骨钙素水平显著性升高(P＜0.01),而血清抗酒石酸酸性磷酸酶水平显著性降低(P＜0.01).结论:有氧运动训练和药物干预均可改善大鼠骨代谢紊乱,其中运动结合药物组作用效果更好. 相似文献
5.
运动对糖尿病大鼠瘦素受体基因水平与功能的影响 总被引：18，自引：1，他引：17
目的中小强度运动对糖尿病大鼠瘦素受体的蛋白和RNA水平的影响,探讨运动改善糖尿病大鼠代谢紊乱的可能机理.方法40只SD大鼠分为4组糖尿病非运动组,糖尿病运动组,正常非运动组和正常运动组.运动组进行12周的中小强度跑步训练.Western印迹法检测大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的含量.RT-PCR检测肝脏,骨骼肌和胰腺组织的瘦素受体RNA水平.结果(1)糖尿病大鼠血糖较正常对照大鼠显著升高(P《0.05),血清胰岛素和瘦素(Leptin)水平明显下降(P《0.05).(2)糖尿病运动组大鼠经12周跑步训练后,血糖浓度显著下降(P《0.05),血胰岛素浓度显著升高(P《0.05),血浆瘦素(Leptin)水平相应显著上升(P《0.05);(3)糖尿病大鼠肝脏,骨骼肌和胰腺组织瘦素受体的蛋白含量和RNA水平有不同程度的显著下降(P《0.05),12周运动后各组织的瘦素受体的蛋白含量和mRNA水平显著增加(P《0.05).结论运动通过对瘦素受体基因水平和蛋白功能的影响介导胰岛素分泌和代谢作用的改善,是运动纠正糖尿病的能量代谢失衡的机制之一. 相似文献
6.
目的:研究运动对肥胖大鼠脂肪组织visfatin基因表达及ACC活性的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60-95 g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织visfatin mRNA表达量及蛋白水平、磷酸化ACC(P-ACC)蛋白水平。结果:大鼠腹内脂肪量Ob组显著高于C组和Ob-E组(P<0.01或P<0.05);Ob-E组血清TG明显降低而HDL-C明显升高(P<0.05);Ob-E组腹内脂肪组织visfatin mRNA表达水平显著低于Ob组(P<0.05),P-ACC水平显著高于Ob组和C组(P<0.05);大鼠腹内脂肪组织visfatin蛋白水平没有显著性差异(P>0.05)。结论:运动降低肥胖大鼠血清TG,提高HDL-C水平,从而改善血脂水平;运动引起肥胖大鼠腹内脂肪量下降,可能与脂肪组织visfatin mRNA表达水平降低和磷酸化ACC水平升高有关;运动对腹内脂肪组织的visfatin蛋白表达水平无显著性影响。 相似文献
7.
有氧耐力训练对高脂膳食雄性幼年大鼠脂肪-胰岛轴的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:幼年时期营养过剩导致机体代谢紊乱,同时引发肥胖和各种代谢性疾病.通过对高脂膳食雄性幼年大鼠进行有氧耐力训练,探讨有氧耐力训练对肥胖和代谢紊乱的影响及机制,它将为少年儿童运动减肥提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:正常对照组(C组,n=12)、高脂膳食对照组(HC组,n=12)、高脂膳食运动组(HE组,n=16),C组给以标准饲料,HC和HE组给高脂饲料,同时对HE组进行为期8周的游泳训练.实验结束时,测量动物体重、体长、肾周及附睾周脂肪垫重量,用放射免疫法测定血清瘦素、胰岛素水平,用分光光度法测定血清游离脂肪酸及血糖水平.结果:1)与C组相比:HC组大鼠体重、Lee's指数、脂肪垫重量及血瘦素、胰岛素均极显著升高(P<0.001),血游离脂肪酸水平显著增高(P<0.01),血糖水平明显升高(P<0.05);2)与HC组相比:HE组脂肪垫、体重均极显著下降(P<0.001),Lee's指数、血瘦素、胰岛素及血游离脂肪酸水平均显著下降(P<0.01);血糖水平显明下降(P<0.05);3)C组与HE组各指标之间没有显著性差异.结论:高脂膳食可诱导雄性幼年大鼠发生肥胖,导致脂肪-胰岛轴的负反馈循环被破坏,机体出现代谢紊乱;有氧耐力训练有明显的降低体脂作用,其机制可能与脂肪-胰岛轴功能的改善有关,提示有氧耐力运动对雄性幼年大鼠饮食性肥胖引起的机体代谢紊乱现象起到了预防作用. 相似文献
8.
耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素水平的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为观察耐力运动对幼年肥胖大鼠血清瘦素的影响,将30只6周龄雄性SD肥胖大鼠随机分成肥胖对照组、45min游泳组及90min游泳组,另10只正常体重同龄SD大鼠为正常对照组。除正常对照组饲普通饲料外,其余各组均饲高脂饲料。两个运动组大鼠分别以每天1次,每次45min和90min游泳,每周6天,持续12周。实验结束后测定血TG、TC、HDL、LDL及血清瘦素。结果显示:12周耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;两个运动组大鼠体重增加总量明显低于两个对照组(P<0.05);肥胖对照组表现为高瘦素血症,两个运动组肥胖大鼠血清瘦素水平显著下降(P<0.01)。结果说明:耐力运动使肥胖大鼠血清TG、LDL显著降低,血清HDL显著升高;耐力运动可降低血清瘦素水平,有效地改善幼年肥胖大鼠的高瘦素血症。 相似文献
9.
研究低氧、低氧结合运动对肥胖大鼠身体成分的影响,并与常氧运动干预结果进行比较,检测这两种方式的减肥效果:结果表明:4周实验后,低氧结合运动能极显著且快速的减少体重、Lee指数、体脂和体脂百分比(P＜0.01);低氧也能减少体重(P＞0.05),显著的降低Lee指数、体脂和体脂百分比(P＜0.05);低氧结合运动组大鼠的体重、Lee指数、体脂低于常氧运动组(P＞0.05),低氧结合运动组大鼠的体脂百分比显著低于常氧运动组(P＜0.05);综合来看,低氧、低氧结合运动都具有减肥降脂作用,与常氧运动干预结果比较,低氧结合运动的作用效果更好. 相似文献
10.
目的:建立IR动物模型和运动干预模型,为后续实验奠定基础.方法:46只雄性SD大鼠分4组:普食对照组、普食运动组、高脂膳食对照组、高脂膳食运动组.以高脂膳食诱导IR,同时运动组进行10周有氧游泳运动干预.综合利用体重、FINS、FBG、HOMA-IR、ISI、ITT指标评价动物模型的建立和运动干预的效果.结果:(1)E组和C组、H组和C组、HE组和H组间,体重、FINS和ISI有显著性著异(P<0.01或P<0.05);(2)ITT中,0时血糖无差异,在15min、30min、60min时间点,H组明显高于C组,HE组明显低于H组(P<0.05).E组与C组比,15min、30min时明显下降(P<0.05).结论:高脂膳食饲养10周可诱导正常SD大鼠出现IR;运动提高了大鼠胰岛素敏感性:间接评价IR指标中ISI较HOMA-IR敏感. 相似文献
11.
运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织氧化应激及炎症的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的 观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance IR)大鼠脂肪组织SOD活性,MDA及TNF-α含量的影响,探讨运动对IR改善的机制.方法 22只雄性SD大鼠随机分为空白对照组6只(CG)、胰岛素抵抗组(IRG)和胰岛素抵抗运动组(EIRG)各8只,采用高脂饲料诱导IR动物模型,EIRG大鼠进行为期10周游泳训练,测定各组大鼠脂肪组织中SOD活性,MDA及TNF-α含量.结果 采用高脂饲料诱导IR模型成功,运动干预后与CG比较,IRG大鼠脂肪组织MDA和TNF-α水平显著升高(P<0.05);与IRG比较,EIRG脂肪组织SOD活性显著提高(P<0.05),MDA和TNF-α水平显著降低(P<0.05);IR指数与MDA,IR指数与TNF-α,MDA与TNF-α均成正相关(r:0.430,P:0.01;r:0.475,P:0.025;r:0.432.P:0.045).结论 运动对大鼠IR的改善机制可能是通过运动上调脂肪组织抗氧化酶活性,进而降低炎性脂肪因子表达实现的. 相似文献
12.
目的:研究8周有氧运动对肥胖大鼠腹内脂肪组织perilipin A基因表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠60只(60～95g),随机抽取10只作为普通膳食对照组(C),喂养标准普通饲料。其余50只喂养高脂膳食,7周后建立肥胖大鼠模型16只,再随机分为2组:肥胖非运动组(Ob,n=8)和肥胖运动组(Ob-E,n=8)。8周后测定大鼠体重、血脂、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。结果:肥胖不运动组(Ob组)大鼠体重、腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达显著高于对照C组;肥胖运动组(Ob-E组)大鼠腹内脂肪总量、脂体比、血清TG、腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达相比Ob组显著降低。结论:8周有氧跑台运动明显降低了高脂饮食肥胖大鼠的腹部脂肪含量,改善了血脂水平及明显降低腹内脂肪组织perilipin A mRNA表达。 相似文献
13.
目的研究运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1表达与酪氨酸磷酸化及MDA水平的影响,探讨运动改善骨骼肌胰岛素抵抗的机制。方法 22只SD雄性大鼠随机分为3组,空白对照组(CG)6只,胰岛素抵抗组(IRG)与胰岛素抵抗运动(EIRG)各8只,采用高脂膳食对IRG和EIRG大鼠诱导胰岛素抵抗模型。EIRG大鼠进行10周游泳训练,运动后测定各组大鼠骨骼肌IRS-1表达和其酪氨酸磷酸化水平及MDA含量。结果采用高脂膳食诱导胰岛素抵抗模型成功;运动干预后与CG比较I,RG大鼠骨骼肌IRS-1表达及其Tyr磷酸化水平显著降低(P<0.01),MDA含量与HOMA-IR显著升高(P<0.01);与IRG比较,EIRG大鼠骨骼肌IRS-1表达升高(P<0.05)I,RS-1Tyr磷酸化水平也显著增加(P<0.01);同时,胰岛素抵抗指数与MDA含量显著降低(P<0.05);MDA含量与IRS-1表达(r:-0.583;P:0.004)及其Tyr磷酸化水平(r:-0.634;P:0.002)均呈负相关。结论运动可提高胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1蛋白表达,增加IRS-1 Tyr磷酸化水平,显著改善胰岛素抵抗;这可能主要与骨骼肌氧化应激降低诱导其IRS-1Tyr磷酸化水平增高有关。 相似文献
14.
运动对高胆固醇饮食小鼠主动脉脂质沉积影响的透射电
镜观察 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：建立高胆固醇饮食诱导动脉粥样硬化（AS）小鼠模型，透射电镜观察有氧运动对高胆固醇饮食小鼠主动脉壁的影响。方法：C57BL/6J(C57B6)小鼠19只，随机分为高胆固醇饮食对照组（n=10）和高胆固醇饮食运动组（n=9），实验为期12周。取主动脉以醋酸铀及柠檬酸盐染色，进行透射电镜观察。结果：高胆固醇饮食对照组小鼠主动脉内皮及中膜平滑肌损伤严重，而运动组病变轻微。结论：运动可减少或防止高胆固醇饮食小鼠主动脉高血凝状态，并能明显地减少胆固醇的沉着及其相关病损。 相似文献
15.
研究目的:探讨麦西来甫-木卡姆练习对维吾尔族肥胖妇女瘦素、脂联素、胰岛素含量、血脂成份、体成份及免疫球蛋白含量的影响.方法:39名维吾尔族肥胖妇女(48.67±2.38岁)随机分成运动组(n=20)及对照组(n=19),运动组进行24周麦西来甫-木卡姆练习(每周4次,每次60～80 min),对比实验前后各项指标的变化.结果:24周规律性的麦西来甫-木卡姆练习后运动组血清瘦素、胰岛素、TG、TC和LDL-c,以及体脂百分比(BF％)、腰臀比(WHR)、体指数(BMI)都有显著或极显著降低(P＜0.05或P＜0.01),HDL-c、脂联素及IgG,IgM,IgA都有显著或极显著升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:24周麦西来甫-木卡姆练习可以有效改善肥胖患者血脂成份、体成份和脂肪细胞的分泌机能,并使“瘦素抵抗”、“胰岛素抵抗”及“脂联素脱敏”状态得到纠正,提高肥胖患者免疫能力,具有较高的健身功效. 相似文献
16.
力竭性游泳训练对建立过度训练动物模型的作用 总被引：13，自引：0，他引：13
为了研究力竭性游泳训练对建立大鼠的过度训练模型的影响，26只SD大鼠随机分为3组：（1）对照组（n＝6）；（2）1h训练组（n＝8），每天进行1h的游泳训练；（3）力竭性训练组（n＝12），每天进行力竭性游泳训练。结果表明：8周运动训练后，力竭性训练组大鼠普遍出现了运动能力下降，体重不增加，且显著低于对照组和1h训练组；与对照组和1h训练组相比，力竭性训练组大鼠血红蛋白含量、红细胞数以及血清睾酮含量均显著下降，睾酮／皮质醇比伦比对照组下降了71．6％。从而说明：力竭性游泳训练对建立大鼠过度训练模型有着积极的作用。 相似文献
17.
目的:探究二甲双胍联合抗阻运动干预对糖尿病大鼠的血糖的影响,以及对下丘脑TGF-β1、Smad2/3含量的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)注射液诱导糖尿病大鼠模型,二甲双胍和抗阻爬梯干预,Western-Blot法检测糖尿病大鼠下丘脑TGF-β1、Smad2/3蛋白表达量。结果:二甲双胍和运动均有一定降血糖效果,以药物治疗最为明显,联合干预的效果低于单独干预;二甲双胍和抗阻运动干预及其联合干预,Smad2/3、TGF-β1表达无明显的改变。结论:6周的糖尿病进程可能没有损伤大鼠下丘脑,抗阻运动和二甲双胍药物干预降低糖尿病大鼠血糖可能存在一定的抵消作用。 相似文献
18.
中药多糖对耐力训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化T细胞数量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨2种中药多糖对耐力训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群和活化T细胞数量的作用,为改善耐力训练引起的细胞免疫功能低下寻找有效的干预措施。方法120只雄性Wistar大鼠随机分为6组,即耐力训练+黄芪多糖组、耐力训练+牛膝多糖组、单纯耐力训练组、安静+黄芪多糖组、安静+牛膝多糖组、安静对照组。每个组中均分为4 w组(7只大鼠)和6 w组(13只大鼠)。大鼠进行6 w递增负荷游泳训练后,采用流式细胞术观察大鼠外周血T淋巴细胞亚群及活化T细胞数量。结果①6 w耐力训练后可造成大鼠T细胞亚群中CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值下降,黄芪多糖和牛膝多糖有防止训练大鼠上述免疫指标下降的作用。②6 w耐力训练后可造成大鼠外周血活化T细胞数量的下降,黄芪多糖和牛膝多糖有防止训练大鼠外周血活化T细胞数量下降的作用。结论2种中药多糖有预防耐力训练大鼠外周血CD4+细胞数量及CD4+/CD8+比值和活化T淋巴细胞数量下降的作用。 相似文献