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1.
目的:从胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)的动态变化规律理解骨骼肌纤维化的发生机制。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组和模型组。模型组进一步分为损伤后第1、2、3、7、14、21和28天组。模型组采用局部钝物打击造成急性骨骼肌钝挫伤。免疫组织化学法同步观察大鼠骨骼肌纤维化形成过程中IGF-1、TGF-β1的表达,并采用有序样品聚类分析方法对表达强度变化进行分期。结果:1)模型组IGF-1在损伤区域的表达显著上调,除了表达于再生肌纤维外,在肉芽组织和增生的结缔组织中也可见阳性表达,在塑型期尤为明显。模型组IGF-1表达强度呈倒"V"字形变化,可分为3期:损伤后第1~7天为第1期,损伤后第14~21天为第2期,损伤后第28天为第3期,其中第2期最高。2)模型组TGF-β1表达显著上调,主要表达于新生肌细胞和细胞间质,表达强度呈现"V"字形变化,也分为3期:损伤后第1~2天为第1期,损伤后第3~14天为第2期,损伤后第21~28天为第3期,其中第2期最低。结论:IGF-1、TGF-β1在骨骼肌损伤修复过程中均高水平表达。在损伤期和修复期,二者可能共同参与骨骼肌再生和细胞外基质再生,并且可能存在协同作用。在组织塑型期,二者均高水平表达于细胞间质(特别是增生的结缔组织),二者可能共同参与了骨骼肌纤维化的形成。 相似文献
2.
目的:通过观察大鼠骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1基因的表达,研究TGF-β1在运动性骨骼肌损伤修复过程不同时刻的变化特征;方法:健康雄性SD大鼠72只随机分成9组,除对照组外其余各组大鼠以16 m/min的速度,坡度为-16°,进行持续性下坡跑90 min,分别在运动后0h、6h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周处死、取材.采用RT-PCR和免疫组织化学技术观察大鼠腓肠肌TGF-β1转录和翻译水平的表达;结果:与C组相比,24 h组和2周组大鼠腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),0h组、6h组、72 h组和2周组TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);结论:运动性骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1的表达受到抑制. 相似文献
3.
IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能. 相似文献
4.
骨骼肌钝挫伤是影响运动员运动能力及运动寿命的一种常见疾病.在骨骼肌损伤修复过程中,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)骨骼肌肌原细胞有增殖作用,可以加快损伤肌肉修复.通过免疫化学偶联技术,制备重组bFGF包裹的磁性纳米粒,采用重物下落装置建立急性骨骼肌钝挫伤模型,在外加磁场的牵引下靶向聚焦至损伤部位.在损伤后第2、10、17、24和30天分别取样,测定和计算肌肉收缩力和应力松弛,并利用实时荧光定量PCR法测定大鼠腓肠肌MHC-Ⅱb mRNA的表达.结果发现,检测大鼠腓肠肌在受到钝挫伤后的第17天及第24天收缩力,磁纳米化bFGF组较bFGF组有显著性提高:在损伤后第2天,磁纳米化的bFGF即能使应力松弛恢复接近正常肌肉水平;与注射bFGF组相比,bFGF包裹磁性纳米粒对损伤肌肉收缩力的提高更明显.损伤后第2-10天,磁纳米化bFGF组与其余各组之间的MHC-Ⅱb mRNA表达差异有统计学意义.因此,磁纳米化的bFGF能明显改善大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的收缩应力和恢复应力衰减,增强损伤肌肉 MHC-Ⅱb mRNA的表达,更好地促进损伤肌肉修复. 相似文献
5.
骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子作用研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的:通过观察小鼠骨骼肌损伤后修复过程中机械生长因子(MGF)、M-cad基因表达,探讨MGF在伤后修复过程中所起作用;方法:健康雄性C57BL,/6小鼠49只,按体重随机分为7组.其中1组不做任何处理作为对照组(C组),另6组均于同一天损伤,即损伤组(injury,I组).小鼠腓肠肌钝挫伤后不同时期处死取材,对MGF、M-cad基因表达水平做实时定量RT-PCR分析;结果:骨骼肌损伤后1天MGF表达水平即显著升高(P<0.01),第4、第7天持续升高,第7天达峰值,第11天仍显著高于对照组.非损伤腿中MGF表达无显著变化.M-cad在非损伤腿中的表达与损伤腿相似,均在第7天表达达峰值(P<0.01);结论:MGF可能是激活肌卫星细胞的因子之一,但非惟一因子.MGF也可能与多肽合成有关. 相似文献
6.
《西安体育学院学报》2016,(3):351-356
目的探讨不同强度跳跃运动诱发关节软骨损伤过程中,软骨组织中TGF-β/ALK/Smad信号通路的相对表达情况。方法将SD大鼠随机分为3组,其中低强度运动组和高强度运动组均在自制电刺激装置内进行跳跃运动训练,运动时间均为每天40 min,中间休息10 min,每周训练6 d,休息1 d,连续进行3周。其中高强度运动组大鼠运动训练时,自制装置中每10 s通电一次;低强度运动组每30 s通电一次;对照组大鼠进行自由活动。在分组干预的第1周、2周、3周分别处死5只大鼠,观察左后肢膝关节软骨表面形态,取部分软骨组织利用qRT-PCR法测定ALK5、ALK1、Serpine1、Id1和GAPDH基因的mRNA表达水平。结果随着运动训练强度的加大和时间的延长,大鼠膝关节软骨表面损伤情况逐渐加重;与对照组同期相比,在运动相关软骨损伤早期,大鼠膝关节软骨中TGF-β/ALK5/Smad2/3信号通路代偿性活化,而至第3周末,该通路活化水平却明显低于对照组;与之相反,在软骨损伤发生过程中,TGF-β/ALK1/Smad1/5/8信号通路活化水平持续高于对照组,其中以高强度运动组活化更为明显。结论转化生长因子β1下游两个主要信号通路(ALK5/Smad2/3与ALK1/Smad1/5/8)的相对活化水平失衡介导的软骨细胞分化状态异常可能是运动相关性软骨损伤的发生机制之一。 相似文献
7.
胰岛素样生长因子-Ⅰ对骨骼肌生长和修复研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
生长激素(GH)/胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)轴是肌肉生长的重要调节因子之一.虽然许多组织都能表达IGF-Ⅰ,但它们各自的功能不同.骨骼肌是IGF-Ⅰ的靶器官,同时也分泌IGF-Ⅰ.骨骼肌组织表达的IGF-Ⅰ对骨骼肌损伤后的再生、修复非常重要,也是通过适当干预保持肌肉质量的重要调节因素.主要讨论GH/IGF-Ⅰ在促进骨骼肌再生和修复中的作用,并讨论其在运动康复中的应用前景. 相似文献
8.
目的:胰岛素样生长因子-1(IGF-1) 和肌肉生长抑制素(Myostatin)分别为肌肉质量的正负调控因子,二者在运动中表达变化的规律还不清楚.旨在探讨急性运动对骨骼肌Myostatin和IGF-1表达的影响.方法:SD大鼠分为运动组和对照组.运动组大鼠进行跑台坡度5°的上坡跑,速度20 m/min,60 min/次的一次性跑台运动后12 h,采用RT-PCR方法测定腓肠肌Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA的表达.结果:运动组大鼠骨骼肌IGF-1 mRNA表达显著上升,Myostatin mRNA表达显著下降.结论:急性运动后Myostatin mRNA和IGF-1 mRNA表达发生反向的变化,提示二者可能以相反的作用共同参与肌肉对运动适应的调控. 相似文献
9.
运动性免疫抑制中胸腺IL-7和TGF-β1应答性特征 总被引：1，自引：1，他引：0
通过胸腺细胞因子IL-7和TGF-β1及其mRNA进行研究,探讨运动性免疫抑制发生发展过程中胸腺细胞发育的调节机制。将128只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练6周,每周6次,周日休息,每次30 min。第1周负荷为10 m.min-1,第2周负荷为20 m.min-1,此后每周增加5 m.min-1,至6周时达40 m.min-1。分别于第0、2、4、6周利用ELISA和FQ-RT-PCR技术测相对安静状态、运动后即刻和运动后3 h IL-7和TGF-β1及其mRNA的表达水平。结果显示:6周递增负荷跑台运动过程中,IL-7和TGF-β1呈现几乎相反的应答性变化:IL-7及mRNA第0周、第2周末运动后明显降低,恢复3 h后升高,呈"V"型应答曲线;第4周末,运动前后没有显著性变化;第6周末,在运动后持续下降。TGF-β1在各周呈现倒"V"型变化,TGF-β1 mRNA对负荷初次应答时运动前后没有明显变化,其它各周呈倒"V"型变化。以上结果说明运动性免疫抑制发生发展中胸腺IL-7下降和TGF-β1升高可能导致胸腺微环境紊乱,从而影响胸腺细胞发育。 相似文献
10.
李骁君 《天津体育学院学报》2011,26(1):34-36
利用纳米磁性颗粒将bFGF定位于大鼠骨骼肌钝挫伤部位,考察该方法对大鼠急性骨骼肌钝挫伤恢复过程中收缩应力及MHC-Ⅱb表达影响。研究结果表明,bFGF对大鼠腓肠肌钝挫伤后第17、24天的收缩力有明显提高。损伤后第2～10天,bFGF包裹组与其余各组之间的MHC-ⅡbmRNA表达差异显著(P<0.05)。因此,磁纳米化的bFGF能明显改善大鼠急性骨骼肌钝挫伤后的收缩应力衰减,显著促进损伤肌肉MHC-ⅡbmRNA的表达,改善损伤肌肉再生和结构修复。 相似文献
11.
目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成. 相似文献
12.
目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值. 相似文献
13.
目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)运动后主动脉血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的变化,探讨TGF-β1在自发性高血压大鼠运动降压中的作用及机制.方法:选用雄性SHR大鼠16只,随机分为SHR运动组(ST组)和SHR对照组(SC组),每组8只.同时选用正常对照组大鼠8只.对SHR运动组大鼠进行为期8周、每周6次、每次90min的无负重游泳运动.结果:8周、每周6次、每次90min游泳运动后,SC组SHR大鼠血压较实验前显著升高(P ＜0.01);ST组大鼠血压显著低于SC组大鼠(P ＜0.01);ST组大鼠较SC组大鼠主动脉AngⅡ和TGF-β1水平均显著下降(P＜0.05).结论:8周运动可以显著抑制高血压大鼠血压的升高.长期适宜的运动可以明显降低原发性高血压大鼠主动脉TGF-β1的含量表达,抑制血管平滑肌内的炎性反应,显著抑制血压的升高,缓解高血压病程. 相似文献
14.
目的:探讨急性耐力运动对骨骼肌mTOR蛋白表达的影响。方法:SD大鼠分为运动组和对照组。运动组进行坡度5°上坡跑,速度20 m/min、60 min/次的跑台运动后12 h,采用ELISA方法测定腓肠肌IGF-1蛋白表达,western blot测定PKB、mTOR蛋白的表达。结果:1次急性跑台运动后大鼠骨骼肌IGF-1、PKB、mTOR蛋白表达显著上升。结论:急性耐力运动后骨骼肌mTOR信号增加。 相似文献
15.
目的:观察针刺对急性骨骼肌钝挫伤大鼠卫星细胞增殖的影响。方法:将采用打击装置造成后下肢腓肠肌钝挫伤的大鼠随机分为即刻组、针刺治疗组、自然愈合组。针刺治疗组采用阿是穴针刺疗法,自然愈合组不治疗。结果:针刺治疗组肌卫星细胞核数在大鼠伤后第2天时达高峰,而自然愈合组在伤后第4天达高峰,之后呈下降趋势。在损伤后第1天、第2天、第4天,针刺治疗组大鼠肌卫星细胞核数目均比自然愈合组多,且在损伤后第2天显著高于自然愈合组。结论:大鼠骨骼肌损伤后,针刺能促进肌卫星细胞的增殖并促使活跃期提前出现,促进肌肉再生,加速损伤愈合的进程。 相似文献
16.
目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
17.
目的:运动能够引起骨骼肌肥大,防止肌萎缩的发生.骨骼肌在萎缩状态下泛素蛋白酶通路被激活,旨在通过检测蛋白降解途径中几个关键因子mRNA的表达,探讨不同的运动形式对抗骨骼肌萎缩的效果及机制.方法:选取21只雄性老年SAMP8小鼠,随机分为对照组(C)、耐力训练组(E)、抗阻训练组(R).经过8周的训练后,检测小鼠右侧腓肠肌横截面积及MuRF-1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1mRNA表达.结果:耐力训练和抗阻训练大鼠腓肠肌MuRF-1、MAFbx和Caspase-3 mRNA表达均显著高于对照组,但两训练组间无显著性差异;IGF-1mRNA的表达两训练组亦显著高于对照组,且抗阻训练组显著高于耐力训练组,抗阻训练组的腓肠肌纤维面积显著高于对照组和耐力训练组.结论:抗阻训练在维持肌质量方面效果优于耐力训练.两种不同的运动方式对腓肠肌质量影响之差异可能不仅仅是通过泛素蛋白酶体途径实现,还与IGF-1介导的骨骼肌再生有关. 相似文献
18.
目的通过观察1周注射外源性胰岛素样生长样子(IGF-Ⅰ)和跑台运动对mTOR及其上游信号的影响,以深入探讨IGF-Ⅰ对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法 8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、IGF-Ⅰ组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-Ⅰ组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20m/min,60 min),每天1次,共7 d。外源性IGF-Ⅰ为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K蛋白、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果 1周后,外源性IGF-Ⅰ显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达,骨骼肌PI3K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)的磷酸化表达显著增加。运动显著促进Akt(Ser473)和mTOR(Ser 2448)磷酸化的表达。结论 (1)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应;(2)1周外源性IGF-Ⅰ注射明显促进运动骨骼肌mTOR及其上游信号的活性,运动与IGF-Ⅰ具有协同效应,共同促进骨骼肌肥大。 相似文献
19.
运动对大鼠骨骼肌IGF-Ⅰ、MGF基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨三种不同训练方式对大鼠骨骼肌IGF-I、MGF基因表达的影响.方法 32只SD大鼠随机分为安静组(C),长期训练组(T),负重训练组(O)和一次急性负重运动组(AO),每组8只.T组进行8周每天60 min的游泳运动;O组进行4周每天60 min的负重游泳运动;AO组在处死当天负重游泳60 min.T组和O组末次训练后24 h切取腓肠肌,Real-time PCR检测IGF-I Ea和MGF的mRNA表达.结果 (1)T组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组IGF-I Ea mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组IGF-I Ea mRNA表达非常显著地高于C组(P<0.01);(2)T组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),O组MGF mRNA表达显著高于C组(P<0.05),AO组MGFmRNA表达极显著地高于C组(P<0.01).结论 负重游泳运动致使IGF-I Ea mRNA和MGF mRNA表达升高,骨骼肌产生损伤,同时卫星细胞增殖,骨骼肌细胞进行损伤再修复过程.说明IGF-I有刺激卫星细胞增殖,并促进增殖的细胞分化,改善骨骼肌结构,修复损伤肌肉. 相似文献
20.
反复离心运动对大鼠骨骼肌损伤和蛋白质降解机制的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨连续离心运动训练对骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的影响及其与骨骼肌损伤之间的关系;方法:雄性SD大鼠29只随机分为对照组、离心训练后即刻组、24 h组和7天组.训练组大鼠连续进行7天的下坡跑运动,分别在末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,测定股四头肌的超微结构、血清LDH和CK活性以及骨骼肌中Calpaim-1、Calpain-2和Ubiquitin含量;结果:1)7天离心训练后即刻和24h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,离心训练后24 h组出现明显的肌丝坏死.训练后第7天仍不能完全恢复.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.2)与对照组相比,末次训练后即刻骨骼肌中Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均显著升高;训练后24 h,Calpain-1和Calpanin-2含量进一步升高,其中,Calpain-1显著高于对照组和训练后24 h组,Calpain-2虽显著高于对照组,但与训练后即刻组相比无显著性差异;而Ubiquitin含量显著低于训练后即刻组.训练后第7天,Calpain-1和Calpain-2含量显著低于训练后24 h组,但仍然高于对照组;而Ubiquitin含量虽高于训练后24 h组和对照组,但无显著性差异;结论:1)连续的离心运动可能对骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用;2)短期连续的离心训练后,骨骼肌中Calpain和Ubiquitin的动态变化几乎与骨骼肌超微结构的动态变化相一致.离心运动训练导致骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的增加,可能是导致骨骼肌累积性损伤的重要机制. 相似文献