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1.
游泳-水环境对大鼠海马活性氧、HPA轴激素影响的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探索海马、下丘脑一垂体一肾上腺皮质(HPA)轴机能对训练及水环境的反应.方法:SD大鼠90%乳酸无氧(阚)强度负重游泳训练7周,大鼠力竭运动后即刻、力竭游泳后1小时及力竭游泳后1小时断头处死取样;另以不游泳大鼠浸水作为对照.每次浸水时间及最后取样时间与训练大鼠相一致.采用顺磁共振法测定海马羟自由基,放免法测定HPA轴激素.实验考虑了生物日节律的影响.结果:大鼠力竭后即刻下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)显著性高于浸水即刻;训练大鼠下丘脑皮质酮整体显著性高于浸水大鼠.力竭游泳后1小时海马羟自由基和下丘脑CRH显著性低于力竭后即刻和力竭后24小时;力竭后1小时血清皮质酮显著性高于力竭后24小时;浸水后1小时血清皮质酮也显著性高于浸水后24小时.下丘脑CRH和皮质酮受到游泳和浸水双重交互作用(P<05);另外,取样的日时间点与下丘脑CRH、血清和下丘脑皮质酮、海马羟自由基有显著性相关,海马羟自由基与血清皮质酮呈显著负相关.游泳和浸水干扰日节律与HPA轴激素的相关关系.结论:长期游泳训练在略低于无氧(阁)强度力竭运动,产生延迟性应激反应,水环境也产生类似的反应,可能是包括海马羟自由基在内的海马信号的调节作用(但不仅限于羟自由基);游泳训练及水环境在一定程度上千扰HPA轴激素的节律性分泌;游泳运动中水环境对时HPA轴激素的存在交互影响.水环境对HPA轴激素的分泌一定程度上被运动掩盖. 相似文献
2.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
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GABA受体阻断剂对力竭运动应激后大鼠海马CA1区神经元氧化还原状态及超微结构的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的通过腹腔注射荷包牡丹碱(BIC)阻断GABA受体,观察海马CA1区神经元超微结构、氧化还原状态和下丘脑GABA的变化,探讨运动过程中HPA轴的中枢调节机制,并进一步探索这些指标在运动疲劳产生机制中的作用.方法腹腔注射BIC或生理盐水的SD大鼠进行一次性力竭游泳,并分别在运动前、运动后即刻、1 h、3 h和24 h断头取材,用放免法测定血清C,DNS-C1荧光光度法测定下丘脑GABA含量,顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1自由基含量,透射电镜观察神经元超微结构.结果 (1)BIC组大鼠平均力竭运动时间较对照组明显缩短(P<0.05).(2)BIC组各时间点海马CA1区·OH的产生都较对照组的相应值高,运动后1 h和3 h时差异显著(P<0.05).(3)两组大鼠的下丘脑GABA含量变化趋势类似.(4)BIC组血清C浓度值在运动后即刻明显较对照组相应值高(P<0.05),运动后3 h显著低于对照组的相应值(P<0.05).结论(1)腹腔注射BIC可阻断大鼠海马GABA-A受体,此作用具有时段延续性和可逆性.(2)GABA通过GABA-A受体抑制运动应激时自由基过量生成对大鼠海马CA1神经元超微结构产生保护作用.(3)GABA的大量增加不是引起运动能力下降直至力竭的直接原因. 相似文献
4.
有氧运动对大鼠心血管自主神经中枢Glu能神经和GABA能神经的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为验证谷氨酸（Glu）能神经和卜氨基丁酸（GABA）能神经之间的相互作用可能是有氧运动改变自主神经平衡状态的中枢机制之一，以正常大鼠为实验对象，以8周中等强度的游泳运动为干预手段，观察比较两组大鼠Glu能神经和GABA能神经免疫阳性产物在心血管自主神经中枢各核团内的表达情况，以及脑脊液中氨基酸类神经递质的变化。研究结果提示，长期参加有氧运动可通过下列中枢途径改变自主神经的平衡状态：降低下丘脑室旁核内Glu能神经纤维密度，增加GABA能神经纤维密度，从而改变下丘脑室旁核交感兴奋性神经元的“兴奋一抑制”平衡，表现为抑制性作用加强；改变孤柬核和疑核内兴奋性神经元和抑制性神经元的比例，从而增强应激状态下自主神经对心血管反射的调节能力或加强安静状态下的迷走神经紧张性；通过增加CVLM向RVLM投射的GABA能神经纤维，从而加强对RVLM内交感节前神经元的抑制；通过脑脊液中的氨基酸类神经递质含量的变化，对触液神经元的功能产生影响，从而影响心血管自主神经的平衡状态。 相似文献
5.
游泳锻炼对抑郁症大鼠海马及HPAA 功能影响的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过检测大鼠HPA轴激素水平。探讨游泳锻炼预防抑郁症的可能途径。方法：将选定的60只SD雄性大鼠随机分为对照组（C）、运动组（E）、模型组（M）、运动应激组（ES）和运动应激运动组（ESE）。实验共14周，前10周，C组、M组正常饲养；E组、ES组、ESE组每周运动6次，前3周游泳时间从10min递增至60min，每周增加20min，并保持此运动时问7周；后4周，C组正常饲养，E组继续运动；M组、ES组和ESE组接受28天的慢性应激。期间ES组停止运动、ESE组继续运动。实验结束后，利用荧光分光光度法和放免法检测动物HPA轴激素水平。结果：（1）M组大鼠体重增长显著降低、水平和垂直活动明显减少，食物和蔗糖溶液消耗量下降，M组动物肾上腺、海马组织和血浆中的皮质酮含量显著高于C组和E组；ES组和ESE组动物显著低于M组。（2）M组动物下丘脑组织中CRH、垂体组织和血浆中ACTH含量显著高于C组，ES组和ESE组则显著低于M组。结论：游泳锻炼在应激状态下可能是通过维持HPAA自身的负反馈功能和降低海马组织中皮质酮含量，防止海马受损，维持海马在应激状态下抑制HPAA的功能达到预防抑郁的效果。 相似文献
6.
为探讨运动训练和应激对大鼠HPA轴的影响,将50只健康雄性SD大鼠随机分为7组,即对照组、电击组、60min运动训练组、急性心理应激组、慢性心理应激组、急性心理应激+运动组、慢性心理应激+运动组。进行10周游泳运动训练,同时分别施加急、慢性心理应激,然后检测大鼠下丘脑CRHmRNA。结果:1)心理应激可激活HPA轴,下丘脑CRHmRNA显著高于对照组。2)与应激组相比,运动+应激组CRHmRNA增加不明显。结论:心理应激作为一种应激源,会引起大鼠较强的心理反应,从而激活HPA轴;中等负荷运动可有效地降低心理应激,提高机体的抗应激能力。 相似文献
7.
目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。 相似文献
8.
黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中Glu和GABA的影响 总被引：5，自引：1，他引：4
目的 :观察黄芪注射液对运动性疲劳大鼠海马组织中 Glu和 GABA在运动前后的影响和 Glu/GABA比值变化 ,研究黄芪注射液的抗疲劳作用。方法 :采用大鼠运动性疲劳模型 ,强化训练期间灌胃黄芪注射液 7.2 g· kg- 1 · d- 1 ,用高效液相色谱法测定大鼠海马组织中 Glu和GABA含量 ,计算 Glu/GABA比值。结果 :与强化训练组大鼠同时相比较 ,强化训练加黄芪注射液组在运动结束 30 min及 3h时的 Glu/GABA比值明显降低 ,而安静态却略高。结论 :黄芪注射液可调节因运动而引起的应激状态 ,使运动后动物的兴奋性经迅速降低的过程后恢复到运动前的状态 ,从而有利于机体内环境的调整及体力的恢复。在运动过程中 ,可使机体迅速处于应激状态 ,使物质代谢增强 ,有利于肌肉的持续运动。运动结束后 ,可使机体内环境迅速调整 ,有利于运动后疲劳的消除。 相似文献
9.
运动应激对HPA轴的影响和适应 总被引：1，自引：0，他引：1
不同种类运动应激对HPA轴产生不同的影响,而机体的HPA轴也相应产生不同的适应性变化。这种变化主要体现在功能上,而且在HPA轴的各个环节都体现出来。作为反映HPG轴个环节功能的代表性指标CRH、ATCH和C有不同的变化趋势,并对其变化的机理进行了探讨。 相似文献
10.
《西安体育学院学报》2014,(3)
目的初步探讨长期有氧运动改善老年大鼠海马氧化应激水平的机制。方法 16只24月龄雄性Wistar大鼠随机分对照组(CG)及运动组(EG),每组8只。EG组大鼠采用递增负荷跑台运动方案进行为期8周的有氧运动训练。最后一次训练结束24 h后,将所有大鼠断头取脑,分离两侧海马。分别采用化学荧光等方法对大鼠海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、脂质过氧化产物(丙二醛,malondialdehyde,MDA)进行检测,采用免疫印迹对海马ROS新陈代谢重要调解因子—过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(Peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha,PGC-1α)及调解PGC-1α磷酸化的AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)进行检测。结果本研究结果发现,与对照组相比,EG组大鼠海马ROS及MDA含量明显减少(P<0.05),SOD及GPx活性显著增加(P<0.05),PGC-1α及AMPK表达明显增强(P<0.05)。结论有氧运动可以有效地调节海马氧化还原平衡状态,延缓氧化应激引起的神经变性进程。AMPK的激活,PGC-1α蛋白表达的增加,可能是有氧运动改善海马氧化还原平衡状态的分子途径。 相似文献
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规律游泳运动促进大鼠操作式条件反射建立的神经机制研究 总被引：3，自引：0，他引：3
采用脑内微透析技术研究活体大鼠海马脑区的相关神经递质在操作式条件反射中的动态变化。结果发现,规律游泳的实验组大鼠操作式条件反射形成更快,其海马脑区谷氨酸和GABA的基础值明显比对照组高,且在大鼠进行条件反射操作的过程中它们的上升幅度也比对照组动物高。结果说明,海马脑区兴奋性谷氨酸能神经元活性增强及抑制性GABA能神经元的调控作用增强使游泳大鼠更快建立条件反射。认为规律的游泳运动可以改善脑内神经元的兴奋性,改变神经元之间突触联系的可塑性,从而促进大鼠的操作式条件反射建立。 相似文献
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目的:通过分析整合抑郁症的神经生物学机制,并结合运动锻炼的调控作用,系统地整理运动锻炼改善抑郁症的神经生物学机制。方法:通过PubMed和ScienceDirect等网站中搜索关键词"exercise""depression""neurotrophic factors""HPA axis""immune system""BDNF""IL-6"等,分析相关文献,综述抑郁症的神经生物学相关机制以及运动锻炼改善抑郁症的神经生物学机制。结果:运动锻炼能够有效调控神经营养因子浓度、糖皮质激素水平、中枢神经系统特定部位的形态结构以及前炎症细胞因子的释放,诱导中枢神经系统海马神经发生,从而有效刺激中枢神经系统。结论:1)运动锻炼通过调节中枢神经系统神经生物学相关机制缓解抑郁症症状;2)建议将运动锻炼作为缓解抑郁症的一种有效干预措施。 相似文献
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目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
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运动可以重塑大脑海马的结构与功能,改善情绪、增强记忆,对促进个体心理健康及成功老化具有重要意义。从动物学视角看,运动重塑海马结构主要包括运动促进海马神经发生和运动对海马神经元凋亡的双重影响两方面;运动重塑海马功能则集中在运动可以调节海马突触长时程增强效应方面。从人类影像学视角切入,运动重塑海马结构聚焦于运动对海马体积的影响;运动重塑海马功能则涉及运动影响海马激活水平、血流灌注水平及海马与其他脑区的功能连接三个方面。不同运动形式、不同运动剂量对海马作用效果存在差异,其机制涉及脑可塑性假说、脑源性神经营养因子假说和神经递质假说。未来研究可进一步关注海马可塑性与早期应激事件、儿童青少年学习与教育、情绪健康、老年期认知功能以及临床康复领域的关联。研究路径与布局需继续优化实验设计、革新研究技术手段、推进多学科交叉融合,从人毕生发展的角度深入探索运动促进海马健康的认知神经机制,开发运动干预海马相关神经系统疾病的运动处方,从而推进健康关口前移,发挥运动是良医的功效。 相似文献
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糖尿病的发病原因在于胰岛素抵抗和糖代谢紊乱,下丘脑中的NPY是一种很强的食欲刺激剂,可减少棕色脂肪的交感神经冲动,刺激采食,增加血浆胰岛素水平,影响糖代谢,促进能量储存;而血浆和胰腺中的NPY被认为抑制胰岛的胰岛素分泌,其在糖尿病的发生发展过程中可能起到很重要的调节作用。而在众多防治糖尿病的方法中,运动干预与糖尿病的代谢应答已日益成为医学科学领域的研究热点。笔者就运动对II型糖尿病大鼠下丘脑、血浆及胰腺中NPY的影响做一综述。 相似文献
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不同种类运动应激对HPG轴下丘脑-垂体系统产生不同的影响,而机体的HPG轴下丘脑-垂体系统也产生不同的适应性变化,作为反映HPG轴下丘脑-垂体系统功能的代表性指标GnRH、LH和FSH有不同的变化趋势。本文对其变化的趋势及机理进行了探讨。 相似文献
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有氧运动对低氧大鼠动脉内皮素反应敏感性的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的：了解有氧运动对低氧状态下大鼠动脉血管对内皮素（ET-1）反应的影响。方法：8周大的雄性sD大鼠，随机分为4组，训练组分别进行7周每天1h的游泳训练。分离出大鼠胸动脉，检测4组动脉环中ET-1含量、eNOS蛋白表达，以及动脉环在有、无内皮情况下和有特异性抑制剂时对ET-1的反应。结果：常氧下运动后动脉上ET-1含量减少，内皮eNOS蛋白表达增加，动脉血管对ET-1的敏感性明显下降（P〈0．05），低氧下动脉环ET_1的含量增加．内皮eNOS蛋白表达减少。有氧运动后尽管其动脉环上ET-1的含量有所下降（P〈0．05），但eNOS蛋白表达的增加很有限，低于N、NE组（P〈0．05）．有氧运动对内皮性ET-1受体介导的对ET-1反应的调节作用有限。结论：有氧运动的益处在于通过增强内皮功能，调节动脉对ET-1的反应性。而低氧状态下有氧运动对经内皮性ET-1受体介导的动脉血管对ET-1反应的调节作用有限。 相似文献