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相似文献
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1.
降压药有利尿剂、扩脉剂、抑制剂和阻滞剂等几种类型,都是人类智慧的结晶,可有效地控制患者的高血压不向恶性发展,保护患者的心、脑、肾等器官,延长人的工作年限和寿命.但作为高血压患者,应当知道,降压药只是抑制或控制了患者的交感神经或中枢神经,通过利尿、扩脉来降低周围血管的阻力,维持血压的正常.这些降压药只是治标,而不能治本.高血压之"本"为动脉粥样硬化.患者服降压药控制了血压,并不能治好病,因为,病之"本"在于动脉粥样硬化、在于动脉周围即血管内外的阻力较大.  相似文献   

2.
耿宝琴 《科技通报》1993,9(5):330-335
卡托普利是第一个用于临床的口服血管紧张素转化酶(ACE)抑制药.近10余年来此类药物发展迅速,临床应用的已逾十种.它们通过抑制ACE的活性,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ而降压.用以治疗高血压病有一定效果,预测或可望与β-受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂等一样成为一线降压药.本类药物与利尿剂、钙拮抗剂等合用可增强降压疗效.其次当心衰病人用强心甙和利尿剂效果不佳时,加用本类药亦有增效作用.本文还对新发展的依那普利、赖诺普利、雷米普利、贝那普利、西拉普利、哌林多普利、喹那普利、磷诺普利和西瓦那普利等九种ACEI抑制药从药动学、临床应用及用法剂量等方面作了简要叙述。  相似文献   

3.
谭建权 《科技通报》1990,6(2):61-66
一、前言β受体阻滞剂的出现是近代药理学的重大进展。首先由Ahlquist于1948年经过多次实验得出结论,认为肾上腺素能受体可分为α与β受体。1958年Powell与Slater等首先报道了具有β受体阻滞作用的二氯异丙肾上腺素(Dichloro-isoprotevenol, DIC)后,引起医学界的极大兴趣。但由于DIC具有较强的内在拟交感活性,未能被广泛用于临床。β受体阻滞的含义是拮抗注射异丙肾上腺素(Isoprenaline, ISO)所引起的心率加快、心肌收缩力增强和外周血管扩张作用。目前各国应市的β受体阻滞剂约有30余种,正在向临床过渡的有20余种。  相似文献   

4.
1990年春,我50岁患了高血压服降压药,可是精神压力大,因为我的祖父和父辈都曾息高血压,虽然长期服药控制血压,但他们都先后发展成脑中风或心梗而病逝。命运逼使我学习和钻研医学,去认识高血压的病因。作为患者当知病因,人不应死于无知。  相似文献   

5.
正甲状腺功能亢进(甲亢)与心房颤动(房颤)有显著关联性,甲亢患者9-22%合并房颤。甲状腺激素受体位于细胞核,其与靶器官受体结合发挥直接作用,但甲状腺激素的某些作用是通过激活其他系统如肾素血管紧张素系统(RAS)、交感神经系统等,再产生间接作用。血管紧张素转换酶(ACE)是生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关键酶,AngⅡ是RAS关键产物,AngⅡ可诱导心肌细胞凋亡。已证实甲亢时RAS被激活,  相似文献   

6.
<正>中老年人可服降压药控制血压,避免了心脑肾受严重损害。可是降压药不能治愈病根,患者随着年龄增大,动脉内脂质沉积逐渐增多增厚,动脉粥样硬化也就逐渐加重,这个病根不除,患者晚期会造成心梗、脑梗而不治。血压正常或偏低者,当动脉粥样斑块  相似文献   

7.
为探讨血管RS的发生机制和防治措施,采用血管紧张素Ⅱ2型受体(AT_2R)基因转染体外培养的VSMC和动物在体球囊损伤的血管,结果表明能显著抑制VSMC的增殖、迁移,促进其凋亡,并能显著抑制球囊损伤血管新生内膜的形成,提示有助于PCI后RS的防治。  相似文献   

8.
<正>高血压患者虽然坚持服药,但是降压药不能祛除动脉粥样硬化这个病根。患者随着年龄增长,动脉中的脂质沉积会逐渐增多增厚,当一小块粥样斑块脱落或血栓形成时,就可能发生心梗、脑梗,血压正常或低血压者.同样也会发生。目前服药不能消退心脑动脉粥样硬化。做手术只能挽救冠  相似文献   

9.
卡托普利(Captopril)是血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin-Converting enzyme inhibitor ACEI)中应用最广泛的临床降压药物。除了用于治疗各种类型高血压外,在糖尿病性肾病、肾小球肾炎、心力衰竭、心肌梗塞及肺心病等病症中也得以应用。卡托普利作为一种降压药,通过抑制肾素-血管紧张素转换酶系统,在多系统多病种的血管病变中发挥作用。在发挥其广泛而有效的临床疗效的同时,也引发了诸如呼吸系统病变、低血糖、低血压等临床副作用。  相似文献   

10.
高血压和冠心病患者服降压药控制血压,可以避免心、脑、肾受到损害。可是,随着患者年龄增大,动脉内脂质沉积逐渐增多增厚,成为血液流通的障碍物,使人不能安享自然寿命。血压正常或偏低者,动脉内也存在此病症隐患。  相似文献   

11.
医学     
正腹主动脉瘤发病机制方面的研究取得重要进展北京大学医学部基础医学院孔炜教授研究团队开展同型半胱氨酸直接结合并激活血管紧张素2受体1从而加重血管损伤的研究,研究论文发表于《自然—通讯》。该研究从临床问题出发,揭示高同型半胱氨酸作为新的危险因素,促发腹主动脉瘤新机制,即同型半胱氨酸可作为血管紧张素Ⅰ型受体(AngiotensinⅡType 1,AT1)新的配体,以不依赖于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作  相似文献   

12.
毛丹漪  杨岐生 《科技通报》1999,15(2):155-156
人类心脏糜酶是新发现的一种能催化血管紧张素Ⅰ成为血管紧张素Ⅱ的酶,属于线氨酸蛋白酶类的糜酶族。糜酶在动物人体中具有多种功能,成熟的人类心脏糜酶由226个氨基酸组成,是一个糖蛋白,对血管紧张素Ⅰ具有很高的专一性和催化效率,对其基因结构、与其它糜酶的同源性与进化关系亦进行了综述。临床研究显示糜酶信赖的血管紧张素Ⅱ在心血管系统的作用。  相似文献   

13.
高血压是危害人类健康的劲敌,它引发的心脑血管病成为我国人口总死亡的第一因素。高血压是人全身性的动脉疾病。它的成因是,随着人的年龄的增长,动脉内壁上沉积增多增厚,血容量减小,血流在动脉内遭遇的阻力加大,或因血液粘稠度增大,从而提高了血压。由于高血压患者长期多吃少动,摄取热量过剩,糖转化为脂肪积蓄在体内,多余的胆固醇、甘油三脂等沉积在动脉内壁上,逐渐形成动脉粥样硬化,而导致高血压。所以高血压患者往往血脂、血糖、血黏度和血尿酸偏高。目前,各种降压药只能控制血压,而不能抓走动脉血管壁上的脂质沉积,使动脉粥样硬化消退,不能从根本上让血压自然下降。因此,当前靠药物不能彻底治愈高血压,医生往往告诫患者要“终身服药”。随着患者年龄的增长,动脉硬化逐渐加重,造成许多人不能安享天年。  相似文献   

14.
目前大麻素以其自身的抗炎效应,被应用于一些自身免疫性疾病。研究表明这种抗炎性质主要源于大麻素对免疫细胞的抗增生、抗分化和促凋亡作用。从理论上讲,这种作用将缓解器官移植后产生的排斥反应,可被当作免疫抑制剂。同时大麻素具有抗肿瘤作用,可降低由于长期使用免疫抑制剂而带来的肿瘤发生率。但由于大麻素的精神效应致使其无法长期应用于临床。那么无精神效应的大麻素——Ⅱ型大麻素受体选择性激动剂(后文简称CB2SA),将可能作为一种新型的免疫抑制剂应用于器官移植。  相似文献   

15.
高血压是危害人类健康和寿命的顽疾。高血压的病根是动脉内脂质沉积及其粥样硬化斑块,使血流阻力增大,或因血液黏稠,人体通过高级神经活动升高血压,才能“灌溉”每一寸肌肤。当前医生用利尿剂、扩脉剂、阻滞剂、抑制剂等药物控制血压,但不能根治。患者动脉内的沉积和粥样硬化斑块,随着年龄增长而增多、增厚,服药量就要随着增加。当动脉管腔狭窄造成供血不足时,会损害心、脑、肾等器官,使人不能安享自然寿命。  相似文献   

16.
科技快递     
借助疫苗治疗高血压瑞士科学家正在开展一项新研究——通过服用疫苗来治疗高血压。研究发现,这种抗高血压疫苗能够生产一种抗体,该抗体对血管紧张素Ⅱ产生作用。血管紧张素Ⅱ是一种机体产生  相似文献   

17.
高血压是中老年人的常见病、多发病,当前我国患者1.6亿人,在13亿人中占12.3%,在9.5亿成年人中占16.8%.在50岁以上的6亿中老年人中占26.7%.但患病知晓率约一半。人们患高血压后,服降压药以控制血压.医生同时嘱咐少吃盐,口味要淡些.少吃肥肉和鱿鱼等胆固醇高的食物.注意适量运动。  相似文献   

18.
我是一名退休工程师。1990年初,年近50岁的我常常头痛,到医院检查时发现患有高血压。医生让服降压药控制,但心理压力很大,因为我的伯父和姑母均在五十二三岁时,患高血压和心脑血管病突然过世。我的父亲和祖父也都长期吃降压药,但还是避免不了中风而病故。所以,当得知自己患高血压后,  相似文献   

19.
高血压病是以血压升高为主要临床表现的综合征。一般认为高血压病主要与中枢神经系统及内分泌体液调节功能失调有关,其次受年龄、职业、环境等影响,与长期精神紧张、情绪波动、遗传、肥胖、高脂和高盐饮食、嗜烟酒等多种因素有关。高血压可引起心、脑、肾等器官的损伤,并与糖脂代谢紊乱和糖尿病有密切关系,一旦发病,一般须终生服药。因此,根据高血压病患者的个体情况,合理选择药物非常重要。  相似文献   

20.
对大鼠分别进行80 dB和100 dB的噪声刺激,并在第1、5、10、15和20 d测定大鼠血浆中有关激素的含量。结果表明:噪声应激引起大鼠血浆中的皮质醇、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺及血管紧张素Ⅱ含量明显升高,特别是肾上腺素含量比对照组提高2.5倍。说明噪声应激不仅使下丘脑-垂体- 肾上腺系统、交感神经-肾上腺髓质系统这两条经典应激途径活动加强,而且还有海马与蓝斑-去甲肾上腺素系统、杏仁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元和肾素-血管紧张素系统的参与,使“应激系统”的活动加强。这对应激作出生理反应具有重要意义,但若长期维持,最终导致“应激综合征”或生理心理疾病的发生。  相似文献   

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