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相似文献
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1.
耿宝琴 《科技通报》1993,9(5):330-335
卡托普利是第一个用于临床的口服血管紧张素转化酶(ACE)抑制药.近10余年来此类药物发展迅速,临床应用的已逾十种.它们通过抑制ACE的活性,使血管紧张素Ⅰ不能转化为血管紧张素Ⅱ而降压.用以治疗高血压病有一定效果,预测或可望与β-受体阻滞剂、噻嗪类利尿剂等一样成为一线降压药.本类药物与利尿剂、钙拮抗剂等合用可增强降压疗效.其次当心衰病人用强心甙和利尿剂效果不佳时,加用本类药亦有增效作用.本文还对新发展的依那普利、赖诺普利、雷米普利、贝那普利、西拉普利、哌林多普利、喹那普利、磷诺普利和西瓦那普利等九种ACEI抑制药从药动学、临床应用及用法剂量等方面作了简要叙述。  相似文献   

2.
计算机辅助全新药物分子设计的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
随着计算机技术的飞速发展以及大量与疾病相关的基因和蛋白质分子的三维结构被测定,计算机辅助药物设计已成为当今各大制药公司开发新药的重要方法。本文对计算机辅助全新药物分子设计的理论及方法进行了一定研究,并设计出了一种全新的血管紧张素转换酶抑制剂分子。该分子与血管紧张素转换酶的亲和性好,生物利用度较高,为开发高活性的降压药物提供了线索。  相似文献   

3.
血管紧张素转换酶抑制剂可抑制神经体液因素的激活,神经体液因素激活与高原病的发病机理密切 相关。我们应用ACEI治疗高的病,与以往临床用654-2组及对照组进行直接对比,观察临床疗效,用AACEI治疗32例,用654-2治疗28例,对照组22例。  相似文献   

4.
为探讨血管RS的发生机制和防治措施,采用血管紧张素Ⅱ2型受体(AT_2R)基因转染体外培养的VSMC和动物在体球囊损伤的血管,结果表明能显著抑制VSMC的增殖、迁移,促进其凋亡,并能显著抑制球囊损伤血管新生内膜的形成,提示有助于PCI后RS的防治。  相似文献   

5.
心室重建是临床上常见的病理生理过程,发生于多种原因引起的心 脏 病中,心肌细胞肥大和胶原沉积是其主要的形态方面的改变,在这些改变中,有多种分泌系 统发挥着作用。其中,肾素——血管紧张素系统不仅通过作用于整个循环系统影响着心室重 建的进程,而且在心脏局部也有表达,并直接或间接作用于心肌细胞和成纤维细胞,促进心 室重建。本文针对该系统在心脏局部的重要作用,综述了它的一些特点以及在心室重建中的 改变和作用。  相似文献   

6.
正甲状腺功能亢进(甲亢)与心房颤动(房颤)有显著关联性,甲亢患者9-22%合并房颤。甲状腺激素受体位于细胞核,其与靶器官受体结合发挥直接作用,但甲状腺激素的某些作用是通过激活其他系统如肾素血管紧张素系统(RAS)、交感神经系统等,再产生间接作用。血管紧张素转换酶(ACE)是生成血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的关键酶,AngⅡ是RAS关键产物,AngⅡ可诱导心肌细胞凋亡。已证实甲亢时RAS被激活,  相似文献   

7.
糖尿病肾病是糖尿病常见而又难治的慢性并发症。其治疗的关键在于早期发现,Mogensen认为微量白蛋白尿(尿白蛋白排泄率为20~200μg·min~(-1)或30~300mg/24hr)有预测糖尿病患者出现临床蛋白尿的作用,微量白蛋白阶段称为早期或稳性期糖尿病肾病。在此阶段若严格治疗可防止或延缓糖尿病肾病的发生,国外不少研究证明血管紧张素转换酶抑制剂可降低糖尿病肾病的尿白蛋白排泄率,保护肾功能,延缓甚至阻止向临床期进展,而且可明显减缓临床期糖尿病肾病的肾功能恶化。依那普利(Enalapril)是第二代血管紧张素转换酶的抑制剂,本实验以其对早期及临床期糖尿病肾病进行治疗,观察其对肾血流动力学及其尿白蛋白的影响。  相似文献   

8.
医学     
正腹主动脉瘤发病机制方面的研究取得重要进展北京大学医学部基础医学院孔炜教授研究团队开展同型半胱氨酸直接结合并激活血管紧张素2受体1从而加重血管损伤的研究,研究论文发表于《自然—通讯》。该研究从临床问题出发,揭示高同型半胱氨酸作为新的危险因素,促发腹主动脉瘤新机制,即同型半胱氨酸可作为血管紧张素Ⅰ型受体(AngiotensinⅡType 1,AT1)新的配体,以不依赖于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作  相似文献   

9.
科技快递     
借助疫苗治疗高血压瑞士科学家正在开展一项新研究——通过服用疫苗来治疗高血压。研究发现,这种抗高血压疫苗能够生产一种抗体,该抗体对血管紧张素Ⅱ产生作用。血管紧张素Ⅱ是一种机体产生  相似文献   

10.
大学学报     
《中国科技信息》2012,(17):27-32
封面故事:从分子层面来理解营养不良问题营养不良影响发展中国家数百万人,在富国中,它也仍然是一个很大问题,尤其是对弱势群体来说。在很多情况下,它与引起疾病和死亡的腹泻和肠炎有关。在本期Nature上,Josef Penninger及其同事对营养不良者的肠炎易感性增加提出了一个分子解释。"血管紧张素转化酶-2"(即ACE2,在血液调控中起中心作用,并且已被发  相似文献   

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