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《教育教学论坛》2015,(47)
本文为研究热休克蛋白60(HSP60)在枸杞多糖(LBPs)神经保护中的作用机制,采用的方法是培养小胶质细胞株BV2,实验分对照组、阳性对照组(细菌脂多糖,LPS)、实验组(LBPs)。应用western-blot检测LBPs对LPS激活的BV2细胞HSP60和Toll样受体4(TLR-4)的影响,ELISA方法检测LBPs对HSP60释放和细胞因子产生的作用。结果显示,LPS组中HSP60和TLR-4的表达及TNF-α和IL-1β的释放都比对照组显著增加,加入LBPs后,这些因子的水平都明显降低。由此得出结论,LBPs可能通过HSP60-TLR-4途径阻止小胶质细胞的活化而发挥神经保护作用。 相似文献
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利用脂多糖(LPS)刺激小鼠小胶质细胞BV2,研究泽泻醇对炎症相关分子的抑制及机制.Griess法测定一氧化氮(NO)浓度,RT-PCR和Western blot法检测细胞外调节蛋白激酶(ERK)、p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、蛋白激酶B(Akt)、基质金属蛋白酶3(MMP3)的变化.研究结果表明,泽泻醇不仅对LPS刺激小胶质细胞产生的NO有明显抑制作用,还能在mRNA与蛋白质水平抑制MMP3的表达,这种抑制与其对PI3K/Akt通路的干预相关.阐述了泽泻醇对小胶质细胞的抑制与PI3K/Akt通路的相关机制. 相似文献
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目的:以园蓝为研究材料,鉴定园蓝花青素提取物(GBBAEs)中的功能性成分的结构,建立脂多糖(LPS)诱导的体外炎症模型,并评价其抗炎作用和初步机制。创新点:首次探究了蓝莓花青素对建立的LPS诱导体外炎症模型的营养干预作用,并初步探究了发挥抗炎机制的作用通路。方法:将RAW 264.7细胞分为对照组(不作处理)和实验组(1μg/ml LPS刺激建模)。实验组进一步分为3个不同浓度组:400μg/ml GBBAEs组、800μg/ml GBBAEs组和1200μg/ml GBBAEs组。用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测一氧化氮(NO)、前列腺素E2(PGE2)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(INF-γ)等炎症因子的释放量;用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)分析IL-1β、IL-6、TNF-α、环氧合酶-2(COX-2)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的炎症相关基因m RNA的表达水平;用蛋白质印迹法(Western blot法)测定相关炎症蛋白COX-2和NF-κBp65表达水平。结论:试验结果表明,通过ELISA法测定GBBAEs可以显著性抑制NO、PGE2、IL-1β、IL-6、INF-γ等炎症因子的释放;RT-PCR分析阐明在LPS诱导的单核-巨噬细胞RAW 264.7中,GBBAEs可以显著性抑制IL-1β、IL-6、TNF-α、COX-2及MCP-1的炎症相关基因m RNA的表达水平。此外,Western blot法进一步显示GBBAEs对相关炎症蛋白COX-2和NF-κBp65表达具有明显抑制作用,进一步证实GBBAEs通过NF-κB机制通路来发挥抗炎作用。 相似文献
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王晗毓 杨沅浩 张潇 王彦 樊慧 石锦峰 谭雪莲 徐宝石 强静超 潘恩壮 储铭仪 董自波 董井泉 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2023,(2):185-194
本研究基于脂多糖（LPS）诱导的小鼠脓毒症模型,探讨莲心碱（LIE）对脓毒症中脾损伤的潜在保护作用。脓毒症常伴有炎症、氧化应激和细胞凋亡,并将导致身体器官功能障碍,对脾脏损伤尤甚。将30只小鼠随机分为5组（n=6）：对照组、LPS(10 mg/kg)、LIE(10 mg/kg)+LPS、LIE(20 mg/kg)+LPS和LIE(40 mg/kg)+LPS。脾脏损伤通过苏木精–伊红染色（H&E）确定;采用定量聚合酶链反应（q PCR）检测脾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10、IL-1β和一氧化氮合酶（i NOS）的转录水平。同时对包括丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）在内的氧化应激指标进行测定;采用TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果显示,LIE可减轻脾脏组织病理学损伤并抑制细胞凋亡,显著降低促炎因子TNF-α、IL-6、IL-1β和i NOS的转录水平,并增加抗炎因子IL-10的表达。此外,LIE预处理后可降低MDA脂质过氧化指标,增强CAT、SOD和GSHPx的抗氧化活性... 相似文献
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目的:探索胆管癌来源外泌体(TEX)对细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:首次通过体外实验证明TEX可引起CIK抗肿瘤活性下降,且此作用与肿瘤坏死因子α(TNF-α)和穿孔素表达抑制相关。方法:采用超速离心法提取人胆管癌细胞(RBE)来源的外泌体,同时CIK通过人外周血培养获得。将TEX负载到CIK培养体系中作为TEX-CIK组,不加TEX的CIK作为N-CIK组。流式细胞仪检测两组CIK细胞表型变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组培养基上清液中TNF-α和穿孔素的浓度,CCK-8法检测CIK对RBE细胞的杀伤活性。结论:TEX能降低CIK细胞CD3~+、CD8~+、NK(CD56~+)以及CD3~+CD56~+比例,并且抑制TNF-α和穿孔素表达,从而降低CIK细胞的抗肿瘤效应。 相似文献
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目的:本文通过分离提取无小RNA(miRNA)的外来体(exosome)刺激树突细胞/细胞因子活化杀伤细胞(DC/CIKs),激活其对于胰腺癌细胞的免疫杀伤作用。创新点:无miRNA的exosome超速离心裂解产物可以通过激活DC/CIKs细胞增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。方法:通过收集PANC-1细胞的上清并超速离心提取其中的exosome。提取的DC细胞分别通过脂多糖、肿瘤来源exosome及无miRNA的exosome刺激后,与CIK细胞共培养。通过计算增值与杀伤效率,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及穿孔素的分泌,比较各组间CIK细胞对胰腺癌细胞的杀伤作用。结论:经无miRNA的exosome刺激后的CIK细胞比其他两组表现出更高的杀伤效应。实验结果表明无mi RNA的exosome蛋白在DC/CIKs细胞的胰腺癌治疗中是有相当前景的激动剂。 相似文献
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Bing-yu CHEN Lu-xi JIANG Ke HAO Lu WANG Ying WANG Yi-wei XIE Jian SHEN Meng-hua ZHU Xiang-ming TONG Kai-qiang LI Zhen WANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(6)
目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。 相似文献
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目的:评估帕瑞昔布对过氧化氢诱导的大鼠原代星形胶质细胞氧化应激状态的保护作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在大鼠原代星形胶质细胞中证实帕瑞昔布对过氧化氢诱导的氧化应激具有保护作用,且此作用可能与Bax、Bcl-2和BDNF的失调有关。方法:设立如下四组对照:(1)阴性对照组;(2)100μmol/L H_2O_2处理组(处理时间为24 h);(3)80μmol/L帕瑞昔布处理组;(4)160μmol/L帕瑞昔布处理组(第三和第四组先用帕瑞昔布处理24 h,再用100μmol/L H_2O_2处理24 h)。用荧光显微镜观察星形胶质细胞的形态,用MTT法检测星形胶质细胞的存活率,用荧光探针二氯荧光黄双乙酸盐(DCDHF-DA)检测星形胶质细胞内氧自由基的含量,并用碘化丙啶(PI)染色检测细胞的凋亡状态。最后用反转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹(Western blot)检测Bax、Bcl-2和BDNF三种蛋白在4组中的表达水平。结论:H_2O_2处理可以导致星形胶质细胞的形态发生改变(图1)和存活率降低(图2),提高星形胶质细胞内的氧自由基水平(图3),同时诱导细胞凋亡(图4)。然而,所有这些变化都可以被帕瑞昔布逆转。此外,我们发现,Bax、Bcl-2和BDNF的表达水平在H_2O_2处理时失调,而在帕瑞昔布预处理时恢复正常。综上所述,帕瑞昔布对H_2O_2诱导的氧化应激具有保护作用。 相似文献