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1.
目的:探讨北冬虫夏草对力竭性运动后机体自由基代谢的影响和消除运动性疲劳的机理.方法:昆明种小鼠64只,随机分为四组:正常对照组(NC组)16只、运动对照组(EC组)16只、运动+北冬虫夏草组(ECM组)16只、运动+人参组(EP组)16只.采用单细胞凝胶电泳法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法和二硫代二硝基苯甲酸法分别测定血液淋巴细胞DNA的损伤、血清MDA的含量、血清SOD和GSH-Px的活性.结果:①与NC组相比,EC组大鼠血清MDA含量显著增加(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著下降(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD活性明显增高(P＜0.05),GSH-Px活性显著增高(P＜0.01);EP组大鼠血清MDA含量显著下降(P＜0.01),血清SOD和GSH-Px活性显著增高(P＜0.01).②与NC组相比,EC组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著增加(P＜0.01).与EC组相比,ECM组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01);EP组大鼠血液淋巴细胞尾长、尾矩及椭圆矩显著降低(P＜0.01).结论:北冬虫夏草可以提高小鼠血清SOD、GSH-Px的活性,降低血清MDA的含量,自由基对DNA的直接损伤,对一次力竭运动导致的小鼠血液淋巴细胞DNA的损伤具有保护作用,与人参的作用效果相类似. 相似文献
2.
长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生. 相似文献
3.
目的:讨论PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用.方法:随机将动物分成正常对照组(A组),反复力竭组(B组),中等强度运动组(C组),每组8只.B组动物完成10 d递增运动至反复力竭,C组动物完成中等强度运动10 d,在末次运动后8 h取外周血和脾脏,分离血清测试IFN-γ、IL-4,脾脏分离淋巴细胞,裂解后测试P-PKC含量.结果:B组淋巴细胞PKC磷酸化程度显著低于A组(P＜0.01),C组显著高于B组(P＜0.01).B、C组的IFN-γ含量均显著低于A组,而C组显著高于B组(P＜0.05).C组IL-4显著低于A组(P＜0.01)和B组(P＜0.05).IFN-γ/IL-4比值B组显著低于A组(P＜0.05),C组显著高于B组(P＜0.01).结论:中等强度运动对Th1/Th2平衡和PKC活性影响不大,没有导致运动性免疫抑制,递增负荷运动至反复力竭可使Th1/Th2平衡向Th2方向漂移,使体液免疫相对亢进,表现运动性免疫抑制,这可能与PKC活性显著降低有关. 相似文献
4.
目的:观察抗氧化剂桑黄粗多糖对被动吸烟对小鼠肝脏氧化应激指标的影响,探讨桑黄粗多糖对被动吸烟大鼠肝脏保护作用的可能机制.方法:1月龄雄性昆明小鼠28只,适应性饲养一周后随机分为补药被动吸烟组(A)、补药组(B)、被动吸烟组(C)、对照组(D).2周后摘眼球处死即刻提取肝脏进行SOD、CAT、GSH、GSH-PX酶活性检测.结果:四组中B组的CAT酶活性明显高于D组(P＜0.05),其余组次酶活性变化明显,尤其是B组显著高于其他组次,与C组相较时差异非常显著(P＜0.01);A组中GSH酶活性明显低于D组(P＜0.05);B、C组SOD酶活性差异明显(P＜0.05);GSH-PX酶活性四组间没有显著性差异.结论:桑黄粗多糖可以增强抗氧化酶活性,提高机体对自由基清除能力,减少肝脏氧化应激损伤程度. 相似文献
5.
目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴影响能量代谢的运动适应及对P53、SCO2和CDXⅡ基因表达的影响.方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练6周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXⅡ的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2扣COXⅡ的蛋白表达.结果:1)E组和S组P53mRNA转录、蛋白表达水平与C组相比均没有显著性差异(P＞0.05);E组和S组相比P53mRNA转录、蛋白表达也没有显著性差异(P＞0.05);2)E组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均显著高于C组(P＜0.05);S组SCO2mRNA转录与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但S组SCO2蛋白表达水平显著高于C组(P＜0.05);E组和S组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异(P＞0.05);3)E组COXⅡmRNA转录水平与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但E组ODXⅡmRNA转录水平非常显著低于S组(P＜0.01);E组COXⅡ蛋白表达水平非常显著地高于C组和S组(P＜0.01);S组COXⅡmRNA转录水平和蛋白表达水平均非常显著高于C组(P＜0.01).结论:1)P53基因转录和蛋白表达具有极强的保守性,耐力训练和间歇性速度训练都不能影响其稳态效应;2)两种训练方式对SCO2和COXⅡ基因表达在转录和转译水平上影响虽然有所不同,但都呈现出促进有氧呼吸的趋同性,间歇性速度训练可能是一种更有效的时间节省化训练方式;3)P53-SCO2-COXⅡ-有氧呼吸轴对耐力训练和间歇性速度训练产生了良好的运动性适应,在制定运动处方时,可适当结合耐力训练和间歇性速度训练来提高机体有氧呼吸能力. 相似文献
6.
目的:探讨黄芪多糖的补充对运动性免疫发生发展的影响,并为运动训练中的营养调控提供思路.方法:将三月龄SD大鼠(清洁级)72只,随机分为3组:C组(对照组),E组(运动组)、EA组(运动同时补充黄芪多糖组),每组24只(在0、2、4、6周每组分别采样6只).观测递增负荷训练模式训练中脾脏T淋巴细胞的增殖能力及CD4+、CD8+的变化.结果:EA组大鼠的体重在2、4、6周均明显高于E组(P＜0.05),且脾脏未出现萎缩.E组2、4、6周淋巴细胞活性均低于EA组和C组,且差异显著(P＜0.05),EA组大鼠脾脏淋巴细胞活性在2周后出现明显回升,6周高于C组值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+在4、6周明显低于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周的值均低于C组(P＜0.05),但6周时超过了E组(P＜0.05).E组大鼠的CD8+在2、4、6周中均高于C组(P＜0.05).EA组2、4、6周CD8+的值均明显低于E组(P＜0.05),4、6周的值低于C组的值(P＜0.05).E组大鼠的CD4+/CD8+比值2、4、6周均低于C组、EA组(P＜0.05).EA组大鼠4周的值高于C组但6周值低于C组(P＜0.05).结论:说明黄芪多糖的补充能明显逆转递增负荷训练所引起的大鼠体重下降,并对大强度运动大鼠的免疫调理作用明显,可改善其失衡的免疫机能. 相似文献
7.
目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响. 相似文献
8.
运动预处理对力竭运动后大脑皮质微结构与自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,通过观察大鼠大脑皮质微结构、超微结构的变化以及指标测试,探讨运动预处理对一次性力竭后大脑皮质缺血再灌注的保护机制,为科学地进行运动训练提供神经生物学参考依据.方法:选用雄性4月龄SD大鼠70只,适应性喂养1周后随机分为:空白对照组(C组),一次性力竭组(E组)和运动预处理组(EP组),C组、E组大鼠常规喂养6周,EP组采用间歇训练法运动预处理6周.6周后除C组外,其余组大鼠采用一次性力竭训练,并分别在即刻、24小时、48小时取材.测定大鼠脑组织SOD、GSH -PX、MDA;制作切片观察不同时间各组脑组织微结构和超微结构变化.结果:①自由基检测结果:各时相点大鼠脑组织EP组SOD,GSH -PX活性均显著性高于C组和E组(P＜0.05);其中EP组在即刻较其它组出现非常显著性(P＜0.01),而在第2个时相点E组和EP组均出现非常显著性下降(P＜0.01),在第3个时相点出现显著性上升(P＜0.05);E组和EP组之间MDA含量没有显著性差(P＞0.05),但是E组MDA含量却高于EP组②大鼠大脑皮质微结构和超微结构结果:EP组各时相点神经元细胞核损伤、线粒体损伤均明显好于E组.结论:运动预处理可提高力竭运动后大脑组织SOD、GSH-PX活性,减轻脂质过氧化程度,提高大脑清除自由基能力,从而有效预防一次性力竭运动造成的脑缺血再灌注损伤,起到对机体的内源性保护作用. 相似文献
9.
目的:建立小鼠酒精性肝损伤模型,探讨有氧运动对小鼠酒精性肝损伤后肝功能的影响以及血液白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)和总抗氧化能力(T-AOC)等的变化.方法:40只8周龄小鼠随机分为N组(对照组)、E组(运动组)、AL组(酒精灌胃组)和E+AL组(运动+酒精灌胃组),分别施加有氧运动、酒精灌胃干预.10周后处死取脾脏、肝脏和血清,分别检测IL-10、T-AOC、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)和IL-6.结果:(1)血清ALT和AST含量,AL组和E+AL组非常显著高于N组(P＜0.01),AL组高于E+AL组(P＜0.05);(2)脾脏IL-10含量,AL和E+AL组明显高于N组,E组低于N组,E+AL组高于AL组;AL组和E+AL组血清IL-6含量高于N组(P＜0.01),E+AL低于AL组(P＜0.05);(3)肝脏T-AOC,AL组、E+AL组低于(P＜0.01、P＜0.05)、E组高于(P＜0.05)N组,AL组低于E+AL组(P＜0.05);肝脏SOD,与N组比较,AL组(P＜0.05)、E+AL组降低、E组升高,E+AL组高于AL组(P＜0.05),MDA含量,与N组相比,E组降低(P＜0.05),AL组升高(P＜0.01);E+AL组显著性低于AL组(P＜0.05).结论:乙醇在肝脏内代谢过程中会引起机体免疫反应和炎症反应,同时导致肝脏的脂质过氧化损伤;适度的有氧运动干预可提高各实验对象抗氧化能力和抗炎能力,促进机体免疫稳定,减轻肝脏脂质过氧化损伤和炎症损伤,对酒精灌胃所致肝细胞损伤、炎症反应具有一定的缓解作用,提高机体免疫稳定能力,但并不能阻止酒精性肝损伤的发生. 相似文献
10.
通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路. 相似文献