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肌酐由体内肌酸产生,是肌酸失水生成的代谢最终产物(1、2)。体内肌酸又主要以磷酸肌酸(CP)的形式存于肌肉(约98％)。Folin发现正常成人24小时尿液的肌酐排泄量为一定值,并可在很长时期内保持不变,其绝对值则与肌肉的发达程度有关(3、4)。Mcclugage、Booth和Evans等证明,体重相同的人,若以尿肌酐系数表示(每公斤体重的排泄量),肌肉不发达者(胖者)比肌肉发达 相似文献
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肌酐是磷酸肌酸快速供能系统的终产物,几乎全部经尿排出。尿肌酐日排出量与短跑、举重等速度、快速力量专项的关系十分密切。在适当控制膳食及运动量时,健康者在一段时间内的尿肌酐日排出量相当稳定,逐日测定的变异系数C.V.小于8％。因此,尿肌酐日排出量是一项能间接反映体内磷酸肌酸代谢水平、变异性较小的生化指标。 相似文献
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口服肌酸对人体运动能力的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
肌酸(Creatine),即甲基胍基甘氨酸,是自然存在于人和高级哺乳动物体内的一种氨基酸衍生物。正常人体内肌酸含量约1.7‰,其中95％分布于肌肉,少量存在于大脑、肝、肾和睾丸中。人体骨骼肌中肌酸的平均浓度足125mmol/kg干肌重量,正常情况下约60％的肌酸与高能磷酸键结合以磷酸肌酸的形式贮存自由能。当肌肉剧烈运动时,磷酸肌酸与ADP反应,转移高能磷酸键再合成ATP供能。肌酸和磷酸肌酸是肌肉无氧代谢中的重要平衡体系之一,人体肌酸水平的高低对人体无氧运动能力有至关重要的影响。 相似文献
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李秋萍 《沈阳体育学院学报》1992,(2)
对30名参加第六届冬季运动会的优秀运动员比赛前后尿中某些生物活性物质的研究表明:应激状态下尿每分钟儿茶酚胺(CA)、3—甲氧—4—羟苦杏仁酸、17—羟类固醇等排出量显著增加,尿肌酐明显下降(P<001),尿素氮每分排出量男子升高,而女子则有下降趋势。 相似文献
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骨骼肌能量代谢是运动生物化学的重要研究课题之一,磷酸肌酸(CP)属磷酸原供能系统,在短时间、以无氧代谢为主的运动中起主导作用。这就使人们对肌酸(Creatine)在骨骼肌能量代谢中的作用及其与运动能力的关系产生了极大兴趣。近年来,国内外许多学者对补充肌酸在提高运动能力作用方面的研究报道较多,因此,总结国内外对补充肌酸的研究成果,具有重要的参考意义。。 相似文献
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肌酸和肌酸的补充与运动能力(综述) 总被引：5，自引：0，他引：5
肌酸(creatine)是一种主要存在于骨骼肌中的天然有机化合物。它以游离型(Cr)和磷酸化型(PCr,磷酸肌酸)两种形式,在骨骼肌能量代谢中起重要作用。 Cr和PCr在人体内组成肌酸池(creatine pool),它是能量利用、储存的重要物质。Cr在骨赂肌、心肌及大脑等组织中,由肌酸激酶(creatine kinase CK)催化而转变成含有高能磷酸键的PCr。当肌肉收缩,ATP不是时,PCr能为ADP提供高能磷酸根(～P),以补充ATP。因此,肌酸对运动能力具有一定的影响作用。 相似文献
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补充肌酸和抗阻训练促进人体股外侧肌废用性肌肉萎缩恢复的组织化学和生物化学机制研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究了健康大学生外固定腿 2周使肌肉愈接近废用性萎缩 ,并在固定期和恢复期 10周过程中连续补充肌酸和抗阻训练 ,测定股外侧肌组织化学和生物化学的变化 ,同时测定了骨骼肌表达的生肌调节因子 (MRFs) MyoD ,Myo genin和Myf 5的变化 ,探讨肌酸加速骨骼肌废用性萎缩后恢复的分子机制。研究结果显示 :补充肌酸使股外侧肌废用性肌肉萎缩后恢复期各亚型肌纤维增粗 ,Ⅱ型肌纤维较Ⅰ型肌纤维增粗显著。在恢复期第 3周肌肉磷酸肌酸 (CP)和肌酸 (C )及总肌酸均达到高水平。骨骼肌表达的生肌调节因子 (MRFs) MyoD ,Myf 5的变化与股外侧肌各亚型的的增粗具有一致的结果 ,Myogenin变化不显著。提示 :补充肌酸可以促进股外侧肌各亚型肌纤维增粗可能由促进肌肉收缩蛋白和结构蛋白合成所致。 相似文献
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最新研究表明，肌酸(Cr)补充能提高部分个体骨骼肌的磷酸肌酸(Cp)含量，从而提高一些项目的运动能力。现在职业运动员，优秀选手，业余运动员，及有发展前途的少年运动员均在服用肌酸。据估计，过去的一年肌酸的消耗量约为2.5×106kg。。这表明了人们对肌酸补充的极大期望。但过量服用，可能损害健康。尽管肌酸补充被认为是相对安全的，但它对健康的影响还没有科学的评价。1肌酸、肌酸代谢及肌酸补充的影响肌酸是一种非必需营养成分，肉类和鱼中含量丰富。体内主要在肝脏中合成，肌肉不能合成肌酸，靠肌膜上的Na 依赖载体从血液中摄取。在… 相似文献
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卫国平 《武汉体育学院学报》1986,(1)
从世界近五十五年男女田径运动成绩的发展变化看,女子的成绩比男子提高得快,并有男女成绩越来越接近的趋势(见表一)。分析原因,故然有诸多方面。本文仅就雄性激素与运动成绩的关系作些探索。女子的肌肉特点:肌肉的重量男子占体重的40——50%,女子占32—35%,女子仅占男子肌肉重量的80—89%。可见,女子肌肉比男子轻。女子的下肢爆发力为男子的3/4。女子的短距离运动能力约为男子的50——80%。产生这种现象的原因可能是肌肉的发展与雄性激素有关,与肌肉活动有关。睾酮对于代谢的怍用有二个方面:一方面睾酮促进蛋白质的合成;另一方面可减少肌酸尿,使肌酸与ATP作用合成磷酸肌酸。高水平的雄性激素可能来自三个方面的因素:运动训练带来的应激状态刺激体内肾上腺、性腺,致雄激素的分泌增多; 相似文献
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穴位和非穴位刺激对大鼠骨骼肌能量代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
采用实验法,将大鼠随机分成非穴位刺激组、穴位刺激组(刺激"足三里"、"承山"、"大椎"、"命门"穴位)进行电针刺激,观察大鼠骨骼肌ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性的变化。结果表明:穴位电刺激使大鼠骨骼肌ATPase、LDH和CPK活性比非穴位刺激组显著升高(P<0 01),并对协调发展磷酸肌酸(CP)供能,糖酵解供能能力有明显效果,说明了穴位电刺激能改善大鼠骨骼肌的能量代谢。 相似文献
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<正> 骨骼肌是附在骨骼上的肌肉,它的收缩牵动了骨骼,引起人体运动,产生各种各样的体育活动和劳动动作。骨骼肌在人体分布极为广泛,全身有400—600块肌肉,约占人体体重的40％(女性为35％)。四肢肌占全身肌肉总重的80％,其中下肢占50％,上肢肌占30％。人体各部分由于机能不一,发达程度 相似文献
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目的:研究肌酸补剂对小鼠运动能力的影响及其机制.方法:昆明种雄性小鼠60只(15～17g),分为对照组(control group,CG)和肌酸补充组(3.0g/kg体重,creatine supplemented group,SG),每组30只.2周后,分别于运动前、定量负荷运动(负5%体重,游5min)后和力竭运动(负18%体重)后取材.石蜡切片HE染色统计肌纤维横截面积;测定血乳酸和肌乳酸、肝糖原和肌糖原及腓肠肌和血清中的肌酸激酶和乳酸脱氢酶.结果:肌酸补充组小鼠游泳至力竭时间显著高于对照组(P<0.01);定量负荷运动后,肌酸补充组血乳酸和肌乳酸增加幅度显著低于对照组;运动后肌酸补充组血清CK和LDH含量均显著低于对照组(P<0.05);运动前肌酸补充组肝糖原含量显著高于对照组(P<0.01).结论:肌酸补剂能减少运动小鼠血液和肌肉中乳酸堆积,有助于保护肌细胞膜的完整性,肌酸补充还可增加糖原贮备,从而延长小鼠游泳至力竭时间. 相似文献
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运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5′-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5′-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用。AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK:直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗。其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响。阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义。 相似文献
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运动导致骨骼肌细胞内的能量平衡状态被破坏,因此,机体恢复与维持能量状态的平衡对运动能力有重要影响,5'-一磷酸腺苷激活的蛋白激酶(5'-AMP activated protein kinase,AMPK)作为细胞内的能量监控器具有这种作用.AMPK在一次性运动中能以强度和时间依赖性方式激活,其机制主要与运动中AMP/ATP比值改变有关,AMP通过3条途径激活AMPK直接别构激活;使AMPK成为上游激酶的更适底物;阻遏蛋白磷酸酶对AMPK的抑制,ATP与AMP的作用相拮抗.其他能量状态的变化如磷酸肌酸、肌酸、葡萄糖和肌糖原也对AMPK的激活产生影响.阐明运动激活AMPK的分子机制对理解骨骼肌在运动中的能量代谢具有一定意义. 相似文献
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业已确认,剧烈的体力活动和精神、情绪激动时都会使血浆儿茶酚胺含量升高。Galbo(1981)研究发现,以30％Vo_2max的强度运动时,血浆儿茶酚胺含量没有变化,尔后,随着运动强度的增加,血浆中儿茶酚胺含量呈线性的增加,而儿茶酚胺中尤以去甲肾上腺素的增加幅度明显大于肾上腺素的增加幅度。冯美慈等(1985)报告中发现,体操运动员比赛后尿中去甲肾上腺素的排出量明显高于比赛前,而训练课后尿中儿茶酚胺的排出量也增加,比赛后与的排出量间无明显差别。冯氏还发现,比赛中发挥得较好的运动员,其尿中肾上腺素的排出量较低。陈吉棣等(1982) 相似文献
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长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
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慢性低氧跑台训练对大鼠体重及骨骼肌肌原纤维ATPase活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了观察慢性低氧及跑台训练对大鼠体重及骨骼肌横桥ATPase活性的影响,取健康SD雄性大鼠32只,随机分成4组:慢性对照组(Cm)、常氧训练组(OT28)、低氧安静组(HC28)和低氧训练组(HT28)。用比色法测定骨骼肌肌原纤维ATPase活性。结果:经过28天慢性实验,各组大鼠体重出现明显差异;与常氧对照组相比,各组体重均显著降低(P<0 05),且HT0 05)。提示动物可能已出现一定程度的低氧习服,安静时肌原纤维ATPase活性变化不如急性实验结果那么明显。 相似文献
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目的:研究不同负荷游泳训练对于骨骼肌HSP70应答及其脂质过氧化水平的影响,探讨HSP70保护细胞结构的机制;方法:40只雄性SD大鼠随机分成安静对照组(CG),无负重游泳组(FG),负重5%体重游泳组(5%G),负重10%体重游泳组(10%G)和负重15%体重游泳组(15%G).负重组游泳每游6 min间歇2 min,每天连续进行5组.5%G组大鼠尾根部悬挂自体重5%重物游泳;10%G第1周负5%自体重训练,后3周负重10%;15%G第1周负5%自体重,第2周负重10%,第3、4周负重15%.FG持续游90 min.经过4周的训练,所有大鼠处死后测试大腿股四头肌中SOD、MDA及HSP70含量;结果:1)负重游泳训练使大鼠骨骼肌HSP70水平升高,而且负荷越大,升高就越明显,并且有一定的平台期,但15%G组大鼠骨骼肌HSP70水平陡然下降(P<0.01);2)负重游泳训练造成骨骼肌MDA水平的显著性提高(P<0.01),且依赖负荷的诱导,而对SOD影响并不明显;3)骨骼肌HSP70水平和脂质过氧化程度变化趋势的负相关程度随着训练负荷的增加而增加;结论:骨骼肌中HSP70含量随运动应激强度的增加而增加,并在平台时期,把脂质过氧化增加过程控制在相对和缓的状态,当训练负荷突破平台期时,就会出现HSP70含量的急剧下降和脂质过氧化水平的突增. 相似文献