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1.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1受体(IGF-1R)/β-联蛋白(β-catenin)信号通路是否在糖尿病性骨质疏松(DOP)病理机制中起作用。创新点:发现IGF-1R/β-catenin信号通路在DOP病理机制中起作用,可能是DOP潜在的治疗靶点。方法:收集DOP患者血清,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测IGF-1R水平。DOP大鼠在4周高脂饲料喂养后给予链脲佐菌素建模,对照组大鼠在普通饲料喂养4周后再给予链脲佐菌素溶媒(柠檬酸钠缓冲液)。应用双能X线吸收法、生物力学测试和苏木精-伊红(HE)染色法分别评估椎体骨量、骨强度和骨组织形态。使用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法(western blotting)测定IGF-1R、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)和β-catenin表达及其蛋白磷酸化水平。结论:DOP患者血清IGF-1R较对照组高。DOP大鼠骨量、压缩强度明显减小,HE染色显示DOP椎体骨组织形态明显受损,IGF-1R信使RNA(mRNA)表达上调,IGF-1R、GSK-3β和β-catenin蛋白磷酸化增加。由此可见,IGF-1R/β-catenin信号通路在DOP的病理机制中起作用,该发现将有利于后期DOP治疗靶点的开发。 相似文献
2.
川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
探讨川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松的保护作用.选择健康SD大鼠,随机分为正常对照组、糖尿病(DM)模型组和治疗组.一次性腹腔注射链脲佐菌素60mg/kg诱发糖尿病.HE染色观察股骨头结构变化;VanGieson氏染色法观察骨胶原纤维;紫外分光光度法测定醛糖还原酶(AR)、骨羟脯氨酸(B-HYP)和甲状旁腺激素(PTH)的含量.结果,DM模型组大鼠AR和PTH含量显著增高(P<0.01).B-HYP含量显著降低(P<0.01).胶原纤维减少,川芎嗪可逆转上述改变(P<0.01).结果表明,川芎嗪对糖尿病大鼠骨质疏松有一定的治疗作用. 相似文献
3.
陈洁 《武汉职业技术学院学报》2023,(6):110-116
探讨姜黄素对糖尿病心肌病（DCM）大鼠心肌组织损伤的保护作用及其可能的机制。方法：50只SPF级健康雄性SD大鼠随机选取10只作为空白对照组,其余复制糖尿病心肌病模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、姜黄素低剂量组、姜黄素高剂量组。连续给药4周后,给大鼠做超声心电图、HE和Masson染色检测心肌纤维化程度;生化检测血脂血糖;Westem blot检测心肌组织中PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达。结果：与空白对照组相比,模型组大鼠血糖血脂指标明显升高,心脏收缩功能降低,HE染色显示心肌细胞肥大,Masson染色显示心肌胶原纤维明显增多,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白表达减少（P<0.05）。与模型组比较,姜黄素可明显改善DCM大鼠血糖血脂水平,使心脏收缩功能显著提高,心肌细胞形态恢复,胶原纤维沉积减少,PPARα、PPARβ、PPARγ和CYP2J2蛋白明显升高（P<0.05）。结论：姜黄素可以改善糖尿病心肌病大鼠心肌损伤,其分子机制可能与其激活心肌CYP2J2/PPARs信号通路有关。 相似文献
4.
布洛芬与双氢青蒿素配伍对佐剂性关节炎大鼠关节滑膜IL-1β、TNF—α表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:采用双氢青蒿素与布洛芬配伍治疗大鼠佐荆性关节炎,观察其关节滑膜IL-1β、TNF-α的表达变化.方法:将SD雄性大鼠随机分为4组(即正常组,模型组,布洛芬治疗组、布洛芬双氢青蒿素配伍治疗组).动物模型用弗氏完全佐荆于SD大鼠右后足跖皮内诱导关节炎发生.造模28天后处死动物,取关节用免疫组化染色法检测踝关节滑膜上IL-1β、TNF-α的表达.结果:与模型组相比,布洛芬双氢青蒿素配伍能显著降低AA大鼠踝关节滑膜上的IL-1β、TNF-α的表达(P<0.01);与布洛芬组比较TNF-α有明显优势(P<0.01),IL-1β有下降趋势但无统计学意义(P>0.05).结论:与双氢青蒿素配伍能加强布洛芬抑制AA大鼠关节炎症的功效. 相似文献
5.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍. 相似文献
6.
目的:探讨低强度有氧耐力运动和吸烟机体肝脏的自由基代谢变化。方法:将48只健康雄性成年SD大鼠分为对照组(C)、吸烟组(S)、运动组(E)、运动吸烟组(ES),S和ES组被动吸烟,E和ES组进行9周有氧耐力运动,检测肝SOD、GSH-PX活性和MDA含量。结果:MDA含量ES组高于E组(P<0.05),SOD和GSH-Px的活性S组低于C、E和ES组(P<0.05~0.01),E组的GSH-Px活性高于C、S(P<0.01)和ES组(P<0.05)。析因方差分析显示,吸烟因素对MDA含量升高(P<0.05)和运动因素对SOD、GSH-Px活性升高作用明显(P<0.01),运动和吸烟对SOD活性升高的两因素之间交互作用明显(P<0.05)。结论:低强度有氧耐力运动对肝脏有保健作用,难对抗吸烟引起的肝自由基损害。 相似文献
7.
目的 通过6周运动和魔芋多糖干预,研究其对2型糖尿病大鼠的血糖、胰岛素水平、血脂、肝功能酶、抗氧化指标的影响.方法 本实验将大鼠分为5组:正常对照组(A组),2型糖尿病对照组(B组),2型糖尿病运动组(C组),2型糖尿病魔芋多糖组(D组),2型糖尿病联合强度运动组(E组);每组各10只.测试指标包括:(1)大鼠腹主动脉取血测试空腹血糖、胰岛素水平、TG、TC、HDL-c、LDL-c、ALT、AST;(2)肝组织中SOD和MDA含量.结果 (1)6周运动和魔芋多糖干预明显改善2型糖尿病大鼠血糖和血脂指标,联合干预较单一因素干预效果更加显著(P＜0.05);(2)6周运动和魔芋多糖干预均有效降低血清ALT (P＜0.01)含量,AST各组均降低(P＜0.05);(3)6周运动和魔芋多糖干预有效升高SOD水平、降低MDA水平,联合干预组抗氧化效果更好(P＜0.01).结论 通过6周运动和魔芋多糖单独或联合的干预方式,血糖、胰岛素水平和血指标表明:通过干预明显改善2型糖尿病糖、脂代谢紊乱,减少了脂质沉积,降低了转氨酶含量,提高了大鼠抗氧化功能. 相似文献
8.
目的:研究α-硫辛酸对热应激引起小鼠睾酮分泌失调的保护作用.方法:将性成熟雄性SPF昆明小鼠60只,随机分为3组,即对照组、热应激组和α-硫辛酸+热应激处理组.分别采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组小鼠血清睾酮含量,石蜡切片免疫组化染色法(IHC)分析各组小鼠非折叠蛋白反应信号通路的关键信号转导调节分子肌醇需求酶1(IRE1)在睾丸中的表达定位,以及蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠IRE1和促凋亡基因半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的蛋白表达量变化.结果:与对照组相比,热应激组的血清睾酮含量显著下降(P<0.01),睾丸组织中IRE1和Caspase-3蛋白表达量显著增加(P<0.01,P<0.01);与热应激组相比,α-硫辛酸+热应激处理组的血清睾酮含量显著升高(P<0.05),在睾丸生精小管和间质细胞中均可观察到IRE1蛋白的阳性免疫染色,但IRE1蛋白阳性细胞数量显著减少(P<0.05),IRE1和Caspase-3的蛋白表达量均显著降低(P<0.05,P<0.05).结论:热应激能够抑制小鼠睾丸睾酮的分泌,降低血清睾酮的含量;在本试验条件下,添加60 mg/(kg·d)的α-硫辛酸能够有效增加热应激状态下小鼠的血清睾酮含量,其发挥保护作用的机制可能与α-硫辛酸抑制IRE1介导的非折叠蛋白反应信号通路激活、降低凋亡促进基因Caspase-3的蛋白表达量有关. 相似文献
9.
背景:氧化应激形成诱导多细胞通路的基础,其能导致糖尿病并发症,最能导致身体虚弱的疾病——是神经系统疾病. 研究的目的是评价跑台运动是否能减轻链脲霉素诱导的糖尿病大鼠海马氧化应激和细胞凋亡率.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,即对照组、运动组、糖尿病组和糖尿病运动组,通过给大鼠注射链脲霉素诱导糖尿病模型. 所有运动组大鼠在动物电动跑台上进行8周运动,在8周末,大鼠海马在冰冻中立即分离并冷冻保存. 收集上清液于-80°C保存,用于测定抗氧化酶和TBARs,用ELISA试剂盒检测细胞死亡检测细胞凋亡指数. 结果:糖尿病不运动组和糖尿病运动组的TBARs水平显著高于对照组;运动组SOD和GPx显著增高,糖尿病不运动组显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组CAT活性显著降低;与对照组相比,糖尿病不运动组细胞凋亡率显著增加,运动组显著降低. 结论:运动对糖尿病大鼠产生有益影响,部分原因可能是因为运动诱导氧化应激适应能力的改变. 相似文献
10.
目的:探讨α-硫辛酸对1型糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡的作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠制作1型糖尿病模型后随机分为α-硫辛酸组和糖尿病组,α-硫辛酸组腹腔注射α-硫辛酸50 mg/kg,连续4周,糖尿病组大鼠腹腔注射同体积的生理盐水。每周检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,Western blot检测胰腺组织中Caspase-3和Bcl-2的含量。另取10只雄性Wistar大鼠作为正常对照。结果:4周后α-硫辛酸组大鼠空腹血糖显著低于糖尿病组(P<0.05),但胰岛素值逐渐升高超过糖尿病组(P<0.05)。胰腺β细胞中Caspase-3的表达显著低于糖尿病组(P<0.05),Bcl-2的表达则显著高于糖尿病组(P<0.05)。结论:α-硫辛酸可能通过线粒体途径减少β细胞凋亡而发挥保护作用。 相似文献
11.
山药多糖对糖尿病大鼠胰岛素及血小板数的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:观察山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠胰岛素以及血小板数的影响.方法:将四氧嘧啶糖尿病大鼠分成正常大鼠对照组、糖尿病模型对照组及治疗组,其中治疗组包括二甲双胍组和山药多糖小、中、大三个剂量组,二甲双胍组大鼠每日每只灌服二甲双胍剂量为0.8mg/kg,山药多糖小、中、大剂量组大鼠每日每只分别灌服50mg/kg、75mg/kg、100mg/kg的山药多糖精品.正常大鼠对照组、糖尿病模型大鼠对照组每日每只灌服等体积的生理盐水.灌服15d后进入实验程序的大鼠进行血糖测量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清胰岛素水平显著降低(P<0.01);山药多糖各剂量组的胰岛素水平无明显变化;与二甲双胍组比较,山药多糖各组胰岛素水平明显增高.山药多糖三个剂量组的血小板数与模型对照组比较有显著差异(P<0.01),与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).结论:山药多糖对糖尿病大鼠的胰岛功能具有保护作用,能抑制血小板的异常激活和聚集. 相似文献
12.
目的:观察逐瘀通脉胶囊联合替米沙坦治疗糖尿病肾病(DN)的疗效.方法:选择2型DN患者46例.均给予糖尿病饮食、运动及胰岛素治疗.随机分为A组和B组,A组口服替米沙坦,B组口服替米沙坦联合逐瘀通脉胶囊.2个月后检测尿微量白蛋白排泄率(UAER)和血浆D-二聚体(D-D),进行对比.结果:2组治疗后UAER较治疗前均有下降(P<0.01,P<0.05).治疗后B组和A组UAER、D-D比较有显著性差异(P<0.05).结论:逐瘀通脉胶囊联合替米沙坦能有效治疗DN. 相似文献
13.
探讨甲醛染毒对运动大鼠血红蛋白(HB)含量的影响及刺五加的保护作用.采用40只2月龄雄性Wistar大鼠,体重180±10g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛染毒剂量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠HB含量.实验结果表明,模型组与对照组相比,模型组大鼠血HB含量均明显低于对照组(P0.05);刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠HB含量均明显高于模型组(P0.05).由实验得:甲醛可以造成运动大鼠HB含量降低,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性. 相似文献
14.
目的:探讨在急性肺损伤(ALI)中酸敏感离子通道(ASIC3)的表达变化及其与ALI的关系。方法:24只雄性SD大鼠随机分为四组,LPS2h,4h,6h和对照组;以内毒素持续静脉注射复制大鼠急性肺损伤模型,急性肺损伤后2h、4h、6h时采集标本监测动脉血气、肺湿/干比、肺组织病理、免疫组化检测ASIC3在肺内的表达情况。结果急性肺损伤后4h,6h肺泡上皮细胞内ASIC3的表达明显高于对照组(P<0.05),LPS2h组和对照组相比无明显差异;肺的湿/干比LPS2h,4h和对照组相比无显著差异(P>0.05),LPS6h组明显高于对照组(P<0.05)。结论1大鼠肺泡上皮细胞和支气管粘膜上皮有ASIC3的表达;2急性肺损伤大鼠肺泡表面的ASIC3表达增多。 相似文献
15.
目的:为探讨糖尿病患者易患动脉粥样硬化是否与结缔组织生长因子有关以及可能的干预药物.方法:建立大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病盐酸氨基胍治疗组和糖尿病葛根素治疗组.应用逆转录聚合酶链式反应检测各组大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA表达水平.结果发现,糖尿病组大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA明显高于对照组(P＜0.01),葛根素治疗组和氨基胍治疗组结缔组织生长因子mRNA明显低于糖尿病组(P＜0.01),氨基胍治疗组、葛根素治疗组与对照组比较有显著差异(P＜0.05).结果:结缔组织生长因子过多表达与糖尿病患者易患动脉粥样硬化有关.结论:氨基胍、葛根素可降低糖尿病大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA过多表达. 相似文献
16.
目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂质蓄积对改善瘦素抵抗的影响.方法:选用3周龄SD雄性大鼠42只,随机分为2组:正常组(n=6),普通饲料喂养,高脂组(n=36),高脂饲料喂养.12周后将高脂组造模成功的大鼠(n=18)随机分为模型组、电针组和假针刺组.测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂、瘦素等相关指标,qPCR检测各组大鼠下丘脑瘦素受体的mRNA表达变化,用HE染色观察比较各组大鼠肝脏的形态学差异.结果:与正常组比较,高脂模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功.与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪量、TG、TCL、leptin均显著降低(P<0.05),下丘脑瘦素受体mRNA表达量显著上升(P<0.01).HE染色结果显示,电针组大鼠肝脏内的脂滴空泡较模型组明显减少,形态恢复与正常组接近.假针刺组大鼠除项后脂肪量外其他各项指标与模型组相比无明显差异(P>0.05).结论:电针可以减少肥胖大鼠脂质堆积并改善瘦素抵抗,具有一定的抑制肥胖效果. 相似文献
17.
目的:研究中药复方方剂对免疫损伤性肝纤维化大鼠肝损害的治疗作用.方法:给大鼠腹腔注射猪血清,制备肝纤维化模型,以低剂量、高剂量中药复方颗粒治疗,测定治疗前后的ALT、A、G、A/G和PT,结合肝组织切片及细胞化学染色观察判断疗效.结果:与正常对照组比较,模型组ALT显著升高(P<0.001),A/G比值显著低于正常组(P<0.05);血浆凝血酶原时间(PT)明显延长(P<0.0005);肝纤维化明显;胶原纤维密度、巨噬细胞和储脂细胞显著高于正常组(P<0.05).治疗组一般状态良好,高、低剂量治疗组ALT(0.01相似文献
18.
目的:探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用.方法:选用健康Wistar大鼠64只,昆明种小鼠60只分别随机分组,对照组、染汞组、汞+TZC组,大鼠采用Y迷宫,小鼠采用穿梭实验,观察染汞组和不同浓度TZC组的鼠学习记忆能力的变化.结果:汞可导致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05).结论:TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用. 相似文献
19.
目的:研究gga-miR-29b-3p对马立克氏病(MD)肿瘤转化细胞侵袭和原癌基因Meq表达的影响.方法:选取SPF白来航鸡在感染马立克氏病病毒(MDV)后引发的内脏淋巴瘤为样本,通过实时荧光定量PCR检测gga-miR-29b-3p的表达情况;利用在线生物软件对gga-miR-29b-3p潜在的靶基因进行功能分析.以该miRNA为研究对象,MDV转化细胞系MDCC-MSB1为试验材料,分别转染miRNA激动剂或阴性对照,检测细胞侵袭相关基因MM P2和MM P9以及MDV原癌基因Meq的表达情况.结果:Gga-miR-29b-3p在感染MDV白来航鸡的肿瘤化脾脏和肝脏淋巴瘤中均显著低表达.信号通路方面miRNA的预测靶基因分别参与FoxO信号通路、mTOR信号通路、Jak-STAT信号通路、Toll样受体信号通路、ErbB信号通路、VEGF信号通路和细胞凋亡等,这些信号通路可参与肿瘤发生进程.转染miRNA激动剂后,MMP2和MMP9基因的表达量在48 h显著下调(P<0.05);Meq基因在48 h表达显著下调(P<0.05).结论:Gga-miR-29b-3p抑制细胞侵袭和病毒原癌基因的表达,其潜在靶基因能够介导肿瘤发生,提示该miRN A可能参与M D肿瘤转化过程. 相似文献
20.
水中有氧运动是Ⅱ型糖尿病患者医学管理中的一种运动方式.研究目的是调查12周水中运动对Ⅱ糖尿病患者生理适应和血糖控制的效应.40名老年Ⅱ型糖尿病患者(年龄:68.2±2.8)随机分为水中有氧运动组(A组;n=20)和不运动的对照组(B组;n=20).A组患者在游泳池中进行有氧运动,水温在～34到36°C,每周3天,共12周,以个体70％最大心率的负荷运动30分钟.经过12周的水中有氧运动后,A组患者的生理适应参数如最大摄氧量(VO2 max)显著增加,体重、体脂百分比、血压和静息心率都显著下降(P＜0.05).与B组相比,A组的糖化血红蛋白(HbA1c)、胆固醇、甘油三酯和胰岛素显著降低(P＜0.05).研究结果表明12周的水中有氧运动可能有助于预防Ⅱ型糖尿病老年患者的并发症. 相似文献