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1.
目的：探讨不同药物治疗对缺血再灌注肾组织的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法：总结不同药物治疗对肾组织缺血再灌注的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论：不同的药物治疗可减轻缺血再灌注肾脏细胞的炎症反应,减少肾脏细胞凋亡,提高NO的含量,改善肾组织超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,发挥对缺血再灌注肾组织的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后肾组织的损伤。 相似文献
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力量运动激发内源性抗损伤能力是缺血心脏保护的有效措施.适宜力量运动可以获得预处理心脏保护效应,为缺血预处理的临床应用提供了新的可能性,并具有良好的应用前景.但力量运动因运动强度过大而导致心肌缺血及缺血再灌注损伤,力量运动的心肌保护作用及应用存在多方面的问题.就力量运动引起相对心肌缺血及缺血再灌注损伤的细胞分子学特点、力量运动缺血预处理的基本特征及心肌保护作用的细胞信号转导机制与细胞内效应器及存在的问题进行阐述,提出研究策略. 相似文献
3.
目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用. 相似文献
4.
目的通过检测热休克蛋白70表达的变化,为研究间歇运动抗心脏缺血再灌注损伤的作用机制提供依据.方法 SD大鼠随机分成3大组:间歇运动训练组,1次间歇运动组和对照组,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,1次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成缺血再灌注对照组和假手术组.运动训练结束后,除假手术组外其余大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注40 min后.取左心室心肌组织用蛋白免疫印迹实验和免疫组化方法检测心室肌HSP70的表达.结果经间歇运动训练和1次间歇运动处理的大鼠HSP70的表达显著高于缺血再灌注对照组.结论长期间歇运动训练和1次间歇运动都可能提高缺血再灌注心肌中HSP70的表达. 相似文献
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李文勇 《山东体育学院学报》2009,25(5)
目的:探讨运动预适应(EP)对大鼠心肌相对缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用.方法:15只Wistar大鼠随机分为2组(每组15只):对照组、运动组,应用Langendorf离体心脏I/R模型,观察各组大鼠心脏再灌注期间心律失常的发生情况、LVDP及RPP恢复率及心肌梗死范围.结果:运动组大鼠LVDP(再灌注30,60min)和RPP(再灌注20,30,60min)恢复率高于对照组,心肌梗死范围显著低于对照组(P<0.01).结论:中等强度跑台运动对大鼠心肌相对I/R损伤有明显的保护作用. 相似文献
6.
为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制,采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型,结果发现:注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001);缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05),提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNFα水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001),运动预处理组的血清TNFα水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用,可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似,提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明:耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤,对促进心功能恢复具有良好的作用,其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。 相似文献
7.
目的研究运动联合吗啡预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的延迟保护作用,探讨二者协同作用机制。方法雄性SD大鼠48只,随机分成6组:假手术组(sham,n=8),缺血再灌注模型组(I/R,n=8),运动预处理组(E,n=8),吗啡预处理组(M,n=8),联合预处理组(EM,n=8),纳洛酮组(ENM,n=8)。实验动物采用戊巴比妥钠40 mg/kg腹腔麻醉,开胸结扎左冠状动脉前降支(LAD)制备I/R模型。运动预处理采用间歇性跑台运动,35 m/min运动15 min,间歇5 min,重复3次,连续3 d。所用组预处理24 h后再制备I/R模型,再灌注结束后取血测心肌肌钙蛋白I(cTnI),取心肌测iNOS、Mn-SOD、MDA含量,在I/R过程中记录HR、MAP,计算RPP。结果与I/R组相比,联合组RPP显著增加;与I/R组相比,除纳洛酮组其余各组心肌iNOS均显著增加,联合组心肌Mn-SOD显著增加,MDA显著降低;与E组和M组相比,联合组心肌iNOS、Mn-SOD均显著增加,MDA显著下降。结论运动联合吗啡预处理对大鼠心肌缺血再灌注具有延迟性保护作用,二者间存在协同效应,其信号通路主要是由阿片肽受体后途经介导的,效应物涉及Mn-SOD和NO。 相似文献
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目的:探讨蜂胶黄酮对小鼠力竭游泳后心肌线粒体缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将70只小鼠随机分为安静组(A组)、力竭对照组(B组)和力竭给药组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂蜂胶黄酮液.B、C组进行4周递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,测定其安静时、力竭后即刻、6小时和24小时心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总-抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、Ca2、磷脂酶A2(PLA2)等指标.结果:缺血再灌注后B组小鼠心肌线粒体中抗氧化物质(SOD、GSH-Px、T-AOC)活性显著下降,MDA含量、PLA2活性显著升高,心肌钙离子明显超载,尤以力竭运动后6h最为显著;而补充蜂胶黄酮的C组与B组相比,抗氧化物质活性显著提高,自由基MDA含量、PLA2活性显著下降,钙离子明显减少.结论:蜂胶黄酮对缺血再灌注损伤的心肌线粒体有积极的保护作用. 相似文献
10.
心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是包括动脉粥样硬化、心力衰竭、心脏缺血后再灌注损伤和心肌梗死等血管和心脏的复杂病症。血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞生理功能障碍是诱发CVD的关键因素。研究表明,运动能够对心脏和动脉的形态、功能起到积极的调控作用,可作为CVD非药物疗法的重要手段之一。运动可通过调控多种运动因子的表达水平,如肌肉分泌的Fstl1、Irisin和MSTN,脂肪分泌的Omentin、Apelin、CTRP3和CTRP9,肝脏分泌的FGF21、ANGPTL3和ANGPTL4等,进而调控血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞的分化、增殖和凋亡,从而发挥其防治CVD作用。本文试图梳理肌肉、脂肪和肝脏分泌的运动因子与调控心脏和动脉功能之间的相关信号通路及其机制,为运动干预防治CVD提供新的思路。 相似文献
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原花青素对大强度耐力训练大鼠心肌NO、NOS系统及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
佟立生 《西安体育学院学报》2008,25(6)
目的探讨原花青素对运动训练大鼠心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮舍酶表达的影响。方法SD雄性健康大鼠30只,随机分为3组：安静对照组10只、运动对照组10只、运动加药组10只;后两组进行为期8w的跑台训练,建立大强度耐力训练模型。结果与运动对照组相比,运动加药组大鼠各项指标均有不同程度的改善,自由基损伤得到有效抑制。结论原花青素对运动训练导致的心肌自由基过度产生有明显的抑制作用。 相似文献
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力竭运动对甲状腺激素代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的为探讨力竭运动对大鼠甲状腺激素代谢的影响及与心肌损伤的关系。方法 :以力竭运动为模型 ,观察了大鼠力竭运动后血清和心肌中四碘甲腺原氨酸 (T4)、三碘甲腺原氨酸 (T3)及心肌中T45′ -脱单碘酶 (T45′-DI)活性的变化。结果 :力竭运动后血清和心肌中T3水平显著升高 (P <0 . 0 1) ,T4水平无显著性改变 ,心肌中T45′ -DI活性显著升高 (P <0 . 0 1)。结论 :力竭运动引起甲状腺激素代谢的改变是造成心肌损伤的原因之一 相似文献
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缺血性损伤是造成心肌细胞死亡和心脏功能紊乱的常见诱因,主要是因为缺血时心肌供血不足导致不能满足能量代谢的需要,严重时会引起心肌梗塞。近年来大量实验研究表明,运动对心肌损伤具有保护作用,阐明运动对抗心肌缺血性损伤的保护机制有助于预防和治疗心肌损伤。 相似文献
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目的:探讨运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠心肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)含量的影响,以期为运动预防胰岛素抵抗及其相关的心肌代谢性疾病提供新的理论依据.方法:雄性SD大鼠45只给予普通标准饲料适应性喂养1周后,随机分为3组:正常对照组(NC)、高脂饮食对照组(HC)、高脂饮食训练组(HE).经16周高脂配方饲料喂养以诱发胰岛素抵抗(IR),同时对HE组大鼠实施无负重游泳运动干预.选用胰岛素放射免疫分析法测定血清胰岛素(FINS),铜显色法测定心肌游离脂肪酸(FFA)含量,采用Western blotting方法测定大鼠心肌组织GLUT4含量来揭示运动干预改善胰岛素抵抗大鼠心肌代谢可能的作用机制.结果:HC组FINS明显高于NC组,ISI明显低于NC组,差异非常显著(P<0.01).HC组心肌FFA含量显著高于NC组,差异显著(P<0.05).HC组心肌组织GLUT4蛋白含量明显低于NC组,差异显著(P<0.05).HE组FINS明显低于HC组,ISI高于HC组,差异非常显著(P<0.01).HE组心肌FFA也明显低于HC组,但差异不具有显著性.HE组心肌组织GLUT4蛋白含量明显高于HC组,差异非常显著(P<0.01).结论:16周高脂饮食可以诱导大鼠IR的形成,而长期的运动训练可能主要通过影响心肌GLUT4活性而预防IR的形成. 相似文献
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目的:对7名肥胖男性青少年进行为期21天的封闭式综合干预(运动、营养、生活方式、心理教育等)减肥。通过比较综合干预前后研究对象身体形态指标、血液生化指标和生活习惯的变化,探讨综合干预对肥胖青少年健康的改善和促进作用。方法:以2011年参加沈阳体育学院运动智能控重中心减肥夏令营的7名体脂率>29%的男性肥胖青少年为研究对象,综合干预开始时测试身高、体重、体脂百分比(PBF)、身体质量指数(BMI)、脂肪体重、瘦体重、腰围、臀围等身体形态指标和血脂四项、血清葡萄糖(Glu)和血清胰岛素(FIN)等血液生化指标。经运动负荷试验和体格检查,排除心血管机能障碍等危险因素后确定个体减肥方案。采取运动干预、营养干预、心理干预以及生活方式干预等综合干预方案,21天后测定相同指标并与刚入营时进行比较。结果:经过21天的综合干预,肥胖青少年体重、身体质量指数(BMI)、体脂百分比(PBF)、脂肪体重、腰围、臀围等身体形态指标和空腹血脂、血清胰岛素(FIN)指标明显改善,空腹血糖(Glu)没有变化。结论:21天的综合干预对肥胖男性青少年身体形态和血液生化指标有明显改善作用。 相似文献
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骨骼肌缺血再灌注损伤机制及其防治进展 总被引：1，自引：0，他引：1
本文综述了骨骼肌缺血再灌注损伤的机制和防治进展。认为缺血再灌注损伤不仅与自由基、钙超载和白细胞等因素相关,而且细胞凋亡和一氧化氮等因素同样是其重要的致病环节;其防治策略包括缺血预处理和抗氧化等措施,并不断有新方法被发现并应用于临床。缺血再灌注损伤与多种临床疾病及运动损伤密切相关,探讨骨骼朋缺血再灌注损伤的机制对再灌注损伤的预防和处理及骨骼肌功能的恢复具有重要的实践意义。 相似文献