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C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1 q/tumornecrosis factor related protein3,CTRP3)是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员,与脂联素具有结构同源性的脂肪因子.近年来发现,CTRP3在心脏保护、促血管生成作用方面发挥着重要的作用,因此,对CTRP3的来源、结构、分布状况及其在心肌梗死、心肌线粒体、主动脉狭窄等心肌保护方面的作用,和血管生成中的生物学功能;以及在运动干预条件下,CTRP3在心脏保护和血管新生作用方面的效应,及其相关作用信号通路进行综述. 相似文献
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高血压病已成为人类发病率最高的疾病。血管内皮细胞功能与高血压发生发展之间的关系已经成为目前的一个研究热点。文章就运动训练可引起血管内皮细胞功能加强,分泌因子发生改变,从而达到抵制血管内皮细胞受损,改善高血压的目的这一研究作一概述,为探讨运动防治高血压的积极措施丰富资料。 相似文献
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血管内皮生长因子具有促进血管内皮细胞分裂的功能,可促进血管内皮细胞的增殖和血管生成,还可增加血管的通透性,在血管的增殖和新生方面有重要作用的心脏促血管内皮生长因子(VEGF,VEGFmRNA)是组织形成因子中极其重要的一种。认识不同形式和强度的运动训练对心肌VEGF不同的影响,为合理安排运动训练提供一定的理论依据。 相似文献
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骨骼肌是人体重要的内分泌器官,能合成和分泌多种肌肉因子。白介素(interleukin,IL)-15是近年发现的一种新的肌肉因子,不仅作用于骨骼肌自身,促进骨骼肌蛋白的合成、抑制蛋白质的降解,还直接作用于脂肪组织,抑制脂肪的合成,促进脂肪的分解,骨骼肌分泌的IL-15是骨骼肌萎缩、肥胖防治等多种代谢性疾病的新靶点。不同的运动强度、运动方式和运动时间对血浆IL-15水平及骨骼肌IL-15的基因表达、蛋白表达的作用并不一致,就肌肉因子IL-15的生理学作用及运动对1L-15的影响进行综述。 相似文献
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目的：探讨运动训练大鼠TMAs的构建与细胞凋亡的组织表达谱特征.方法：采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,构建运动训练大鼠TMAs,应用免疫组织化学SABC法,观察大鼠骨骼肌、心脏和主动脉血管组织细胞凋亡及Hsp27蛋白组织表达谱变化.结果：制备了216点阵的运动训练大鼠TMAs,得到了不同运动强度对大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡和Hsp27组织表达谱.其特征为Bax蛋白在心肌和骨骼肌中表达最多,血管平滑肌中表达较少,Bcl-2蛋白在心肌表达较多,在血管平滑肌及骨骼肌中表达较少,运动干预可显著影响Bcl-2/Bax比值在这3种组织中的变化.Hsp27蛋白在血管平滑肌中表达较多而在其他组织中表达较少,随着运动强度的增加,Hsp27蛋白表达基本呈上升趋势.结论：应用运动训练大鼠TMAs研究不同组织细胞凋亡和Hsp27的组织表达谱变化规律是可行的,值得推广.有氧训练可抑制大鼠血管、心脏和骨骼肌组织的细胞凋亡,疲劳训练可促进大鼠血管、心脏和骨骼肌组织细胞凋亡的发生,Hsp27蛋白参与了上述过程. 相似文献
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目的:探讨M2受体的细胞表征及其运动与心脏、血管M2受体的基础与应用前景.方法:采用文献回顾与前瞻性分析及逻辑推理相结合的方法,跟踪M2受体表征研究进展及其运动与心脏、血管M2受体表征在体育科学领域中的应用.结果与结论:M2受体在心肌、血管平滑肌等细胞上广泛分布,具有重要的生物学功能.不同运动强度和心肌细胞M2受体表征、运动后心率恢复与M2受体基因多态性、心脏运动康复与M2受体表征等的关系密切.积极开展M2受体基因变异与运动前预测心源性死亡风险,运动性心律失常与M2受体表征,运动性心肌损伤引起的心功能紊乱与M2受体表征,基于M2受体靶点的心脏、血管运动康复及其中药有效成份筛选等方面的研究,具有重要的基础研究价值和应用前景.对有效筛选心脏、血管运动康复方案和与M2受体相关药物有效成份具有重大意义. 相似文献
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围绕鸢尾素介导运动干预神经精神疾病的最新研究进展，系统梳理鸢尾素通过作用于中枢神经系统促进产生神经营养因子、改善神经元功能、促进神经元增殖和神经发生、改善脑内能量代谢和氧化应激水平、降低神经毒性作用等功能，从外周途径阐述鸢尾素信号通路在运动改善抑郁症、阿尔茨海默病、帕金森综合征等神经精神疾病中的作用机制。发现鸢尾素在运动改善神经精神疾病中起着积极的调控作用，运动诱导的鸢尾素水平会随运动强度的不同而发生改变。肌肉与脑存在着一种以内分泌为主导的通路，骨骼肌作为一种内分泌器官可调控大脑健康和稳态，鸢尾素信号通路可介导运动对神经精神疾病的干预。运动引起的骨骼肌收缩产生的鸢尾素通过外周途径调控大脑的脑源性神经营养因子（BDNF）水平，进而对情绪、认知及神经功能发挥调控作用。 相似文献
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运动对血管内皮细胞及其活性物质的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
谢红 《西安体育学院学报》2001,18(2):38-41
血管内皮细胞及其分泌的生物活性物质 (EDRF和ET)在调节血管张力中发挥着重要作用 ,他们与高血压和AS等心血管疾病的形成有密切的关系。体育运动对血管内皮细胞和生物活性物质产生的影响 ,是运动防治高血压、AS等心血管疾病的生理机制之一。 相似文献
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肌肉素(Musclin)是骨骼肌分泌的一种生物活性因子,调控机体的糖代谢与脂质代谢,具有自分泌和旁分泌的功能,可能与肥胖、糖尿病等与胰岛素抵抗相关的代谢性疾病的发生相关.其在骨骼肌中的表达受到营养状况、肌肉类型和激素、细胞因子等诸多因素的调节,运动干预可以降低高脂饮食和2型糖尿病大鼠骨骼肌和血清musclin含量.这些为我们研究内分泌紊乱和代谢性疾病的发生机制和临床防治提供了新的视野. 相似文献
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脂肪细胞是能量储存细胞,也是活跃的内分泌细胞。现已发现人类脂肪细胞分泌几十种脂肪细胞因子,它们对机体的能量代谢及脂肪积累具有显著的调节功能。重点阐述在机体能量代谢平衡调控中起主要作用的脂肪细胞因子,并通过分析脂肪细胞因子对机体能量代谢的调节作用与肥胖之间的关系,为运动减肥和糖尿病的运动治疗提供了新的研究方向。 相似文献
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有氧运动对老年人内皮素-1合成的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
内皮功能异常与多种心血管疾病的发生发展密切相关,文章旨在了解运动锻炼对血管内皮功能的影响.以60名老年人为研究对象,测定心率、血压、体脂和内皮素含量,结果发现经常参加锻炼的老年男性或女性收缩压均比不锻炼的对照组低(P<0.05),锻炼组女性的心率也显著低于对照组(P<0.05),血浆内皮素水平锻炼组均低于同性别的对照组.比较不同性别内皮素含量,发现女性的内皮素水平有低于男性的趋势,但差异未达显著性.结果表明规律性有氧耐力运动改善了内皮功能,经常参加运动锻炼的人从锻炼中获得良好的生理性效果. 相似文献
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目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。 相似文献
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《运动与健康科学(英文)》2021,10(6):648-659
With the rising incidence of cardiovascular diseases, the concomitant mortality and morbidity impose huge burdens on quality of life and societal costs. It is generally accepted that physical inactivity is one of the major risk factors for cardiac disease and that exercise benefits the heart in both physiological and pathologic conditions. However, the molecular mechanisms governing the cardioprotective effects exerted by exercise remain incompletely understood. Most recently, an increasing number of studies indicate the involvement of epigenetic modifications in the promotion of cardiac health and prevention of cardiac disease. Exercise and other lifestyle factors extensively induce epigenetic modifications, including DNA/RNA methylation, histone post-translational modifications, and non-coding RNAs in multiple tissues, which may contribute to their positive effects in human health and diseases. In addition, several studies have shown that maternal or paternal exercise prevents age-associated or high-fat diet-induced metabolic dysfunction in the offspring, reinforcing the importance of epigenetics in mediating the beneficial effects of exercise. It has been shown that exercise can directly modify cardiac epigenetics to promote cardiac health and protect the heart against various pathological processes, or it can modify epigenetics in other tissues, which reduces the risk of cardiac disease and affords cardioprotection through exerkines. An in-depth understanding of the epigenetic landscape of cardioprotective response to exercise will provide new therapeutic targets for cardiac diseases. This review, therefore, aimed to acquaint the cardiac community with the rapidly advancing and evolving field of exercise and epigenetics. 相似文献
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《运动与健康科学(英文)》2022,11(4):466-478
BackgroundPromoting cardiac lymphangiogenesis exerts beneficial effects for the heart. Exercise can induce physiological cardiac growth with cardiomyocyte hypertrophy and increased proliferation markers in cardiomyocytes. However, it remains unclear whether and how lymphangiogenesis contributes to exercise-induced physiological cardiac growth. We aimed to investigate the role and mechanism of lymphangiogenesis in exercise-induced physiological cardiac growth.MethodsAdult C57BL6/J mice were subjected to 3 weeks of swimming exercise to induce physiological cardiac growth. Oral treatment with vascular endothelial growth factor receptor 3 (VEGFR3) inhibitor SAR131675 was used to investigate whether cardiac lymphangiogenesis was required for exercise-induced physiological cardiac growth by VEGFR3 activation. Furthermore, human dermal lymphatic endothelial cell (LEC)-conditioned medium was collected to culture isolated neonatal rat cardiomyocytes to determine whether and how LECs could influence cardiomyocyte proliferation and hypertrophy.ResultsSwimming exercise induced physiological cardiac growth accompanied by a remarkable increase of cardiac lymphangiogenesis as evidenced by increased density of lymphatic vessel endothelial hyaluronic acid receptor 1–positive lymphatic vessels in the heart and upregulated LYVE-1 and Podoplanin expressions levels. VEGFR3 was upregulated in the exercised heart, while VEGFR3 inhibitor SAR131675 attenuated exercise-induced physiological cardiac growth as evidenced by blunted myocardial hypertrophy and reduced proliferation marker Ki67 in cardiomyocytes, which was correlated with reduced lymphatic vessel density and downregulated LYVE-1 and Podoplanin in the heart upon exercise. Furthermore, LEC-conditioned medium promoted both hypertrophy and proliferation of cardiomyocytes and contained higher levels of insulin-like growth factor-1 and the extracellular protein Reelin, while LEC-conditioned medium from LECs treated with SAR131675 blocked these effects. Functional rescue assays further demonstrated that protein kinase B (AKT) activation, as well as reduced CCAAT enhancer-binding protein beta (C/EBPβ) and increased CBP/p300-interacting transactivators with E (glutamic acid)/D (aspartic acid)–rich-carboxylterminal domain 4 (CITED4), contributed to the promotive effect of LEC-conditioned medium on cardiomyocyte hypertrophy and proliferation.ConclusionOur findings reveal that cardiac lymphangiogenesis is required for exercise-induced physiological cardiac growth by VEGFR3 activation, and they indicate that LEC-conditioned medium promotes both physiological hypertrophy and proliferation of cardiomyocytes through AKT activation and the C/EBPβ-CITED4 axis. These results highlight the essential roles of cardiac lymphangiogenesis in exercise-induced physiological cardiac growth. 相似文献
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肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一类以肺动脉渐进性闭塞导致肺血管阻力逐渐升高继而诱发右心室衰竭的一种恶性肺血管疾病。PAH病理发生、发展的机制包括炎症反应诱发的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),继而促使血管平滑肌细胞过度增殖和迁移;以及线粒体自噬相关蛋白PINK1和Parkin以及LC3的表达增加,使血管平滑肌呈现抗凋亡表型,并伴随有氧氧化功能损伤,无氧酵解依赖性增加等问题。PAH进一步发展会诱发多种并发症,包括低氧血症、肺纤维化以及右心肥大,可直接引起肺动脉压增加,继而增加心脏压力导致心力衰竭,这是病理发展的主要方向。作为可能治疗PAH的手段之一,有氧运动可从调控ERS、线粒体自噬、改善机体代谢3个方面抑制PAH病理进程。研究综述了近年来关于PAH发生、发展的分子机制的研究进展,进一步论述了有氧运动对PAH改善的分子机制。 相似文献
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目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
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运动干预代谢综合征机制研究进展 总被引：6，自引：0，他引：6
运动可通过提高胰岛素敏感性及葡萄糖的转运速度,促进骨骼肌利用葡萄糖而降低血糖;减轻体重,改善内脏脂肪堆积,降低血清低密度脂蛋白水平,促进胆固醇的逆向转运;改善血管内皮功能,降低血压,干预代谢综合征的发生与发展,减轻糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等代谢综合征的临床表现,起到预防和辅助药物治疗的作用。 相似文献