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1.
目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。 相似文献
2.
如何有效延长肝脏保存的时间以及减少肝移植过程中肝脏的缺血再灌注损伤一直是肝脏外科面临的一个重要课题.近年来,随着基础研究的深入,对肝脏的保存方法及保存液的改进,以及缺血再灌注损伤的机制以及预防有了进一步的认识.本文就肝脏保存方法,保存液选择,缺血再灌注损伤的分子机制及中药对肝缺血再灌注损伤的预处理等相关方面的进展作一综述. 相似文献
3.
目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献
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《黑龙江科技信息》2017,(32)
目的:观察模型组中家兔胆管缺血再灌注损伤中Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨TLR4的激活与胆管缺血再灌注损伤之间的相关性。方法:建立家兔胆管缺血再灌注模型,假手术组仅解剖肝门部,不进行缺血及再灌注,模型组各组缺血时间均为1h,再灌注时间点分别为0、6、12、18、24h,在各时间点取缺血肝脏组织,光镜及电镜观察胆管损伤情况,检测静脉血中总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(AKP)指标的变化,免疫组化分析TLR4在胆管上皮细胞上的表达,进行统计学分析。结果:模型组在不同再灌注时间点,胆管上皮细胞内可见有TLR4表达,阳性细胞数分别为假手术组(9 2)个,缺血再灌注0、6、12、18、24 h组为(27 8)、(51 2)、(99 8)、(35 5)、(17 3)个,模型组各组与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);TBIL、GGT、AKP指标随再灌注时间延长而逐渐升高,12h达高峰[分别为TBIL:(5.95 1.81)μmol/L;GGT:(95.86 16.80)IU/L;AKP:(3.27 0.61)IU/L]后逐渐下降,模型组较假手术组变化明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:TLR4的激活参与了家兔胆管缺血再灌注损伤的过程;承受1 h以内的缺血再灌注损伤后的肝细胞、胆管上皮以细胞肿胀、线粒体肿胀等可逆性损伤为主;TBIL、GGT、AKP可作为监测胆管缺血再灌注损伤的指标。 相似文献
6.
目的探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化。方法选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型。每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,6h,12h,24h,48h,72h共10组(每组6只)。在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测PCNA的表达。结果①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～72h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化。缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期。②与对照组相比,PCNA在缺血再灌注组表达增强(P0.05)。结论①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复。②PCNA参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标。 相似文献
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《西藏科技》2019,(11)
目的以中医肝脾理论为指导,研究高原红细胞增多症(HAPC)对大鼠肝脏和脾脏病理特征的影响。方法SD大鼠随机分为正常对照组和HAPC模型组,其中正常对照常氧饲养,模型组大鼠置于模拟海拔5000 m高原环境模拟舱中,缺氧40d成功构建HAPC模型,检测两组大鼠外周血液RBC、HGb、HCT,并断颈处死大鼠剖取肝脏和脾脏,称定重量计算脏器指数,并进行病理形态、超微病理形态和凋亡检测。结果模型组大鼠HGB、RBC和HCT均显著高于对照组(P0.01);肝脏和脾脏重量指数均有显著增大(P0.05);同时肝脏和脾脏发生了显著病理损伤,凋亡率也显著升高(P0.05)。结论HACP可引起大鼠肝脾肿大,细胞坏死、凋亡等特征性病理改变。 相似文献
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目的：利用超声检测对比分析藏汉族肝脾大小,脾静脉血流,探讨引起移居汉族肝脾肿大的相关因素、与肝功能异常的相关性。方法：藏汉族健康成年人各50例,使用HD I3000型超声仪。结果：移居汉族肝脏肿大者52%（26/50）,脾脏肿大者92%（46/50）,世居藏族肝脏肿大者36%（18/50）,脾脏肿大者4%（2/50）。结论：1拉萨地区海拔平均3700米长期缺氧,引起汉族成年人红细胞、血红蛋白代偿性增高,以及免疫应答增多,是引起肝脾肿大的主要原因,2藏族世居者对缺氧环境的耐受性及代偿功能明显优于移居汉族,与遗传因素有直接关系,3单纯肝脾肿大以及脾静脉血流改变与肝功能表现无相关性。 相似文献
9.
[目的]研究促红细胞生成素对全脑缺血再灌注大鼠缺氧诱导因子1α和凋亡相关蛋白存活素的调节,探讨其抗凋亡的可能机制。[方法]将成年雄性SD大鼠75只按随机数字表法分为全脑缺血组（n=35）和全脑缺血EPO干预组（n=35）,然后按再灌注时间不同又分为6h、12h、24h、48h、72h、5d和7d七个亚组。采用改良的Pu刘lsineli 4-VO法制作全脑缺血大鼠模型。应用TUNEL染色检测再灌注后不同时间点海马CA1区的神经元凋亡水平,免疫组织化学方法检测再灌注后不同时间点海马CA1区缺氧诱导因子1α和存活素表达水平的变化。[结果]全脑缺血EPO干预组24h至7d亚组TUNEL阳性神经元计数分别为1.50±0.73、3.14±0.88、5.78±1.03、7.78±1.79、10.34±1.82.与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）。全脑缺血EPO干预组48h至5d亚组HIF-1α表达阳性细胞计数分别为11.26±0.02、20.28±2.03、3.33±0.04,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显减少,差异均有统计学意义（P〈0.05）.全脑缺血EPO干预组24h至5d亚组survivin蛋白表达阳性细胞计数分别为12.21±1.04、16.34±4.02、24.33±3.03、30.52±5.04,与全脑缺血组相应时间点亚组相比明显增高,差异均有统计学意义（P〈0.05）。[结论]在全脑缺血急性期,EPO抑制HIF-1α的表达而使存活素表达升高,具有一定的神经保护作用. 相似文献
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参芪扶正注射液对症治疗肝炎后肝硬化的临床观察 总被引：2，自引：0，他引：2
尝试采用参芪扶正注射液进行中医对症治疗，针对肝脾不足、气阴两虚型的肝炎后肝硬化患者，治疗组和对照组各30例，应用参芪扶正注射液250ml静脉输注，1次／日。对照组与治疗组均采用综合保肝治疗，两组均以三周为一疗程，可进行1～2个疗程。结果显示治疗组在乏力、胸闷、气短、心悸、自汗方面的缓解率均明显高于对照组。治疗组在ALT、AST、ALB、肾功能(血肌酐)和凝血机制方面(凝血酶原活动度PA)的改善均明显好于对照组，而对于血清胆红素TBil的改善情况两组患者治疗前后对比无显著性差异。表明参芪扶正注射液不但对肝脾不足、气阴两虚型的慢性肝炎及肝炎后肝硬化患者的中医临床症状的改善、肝功能的恢复和缩短病程起到积极的作用，而且无毒副作用。 相似文献