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旨在探讨过度训练所致大鼠肾脏功能损伤,产生运动性蛋白尿的机理。29只Wistar雄性大鼠,随机分正常对照组和运动组,通过6 w递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,测定运动后尿TP、mAlb、β2-MG及肾NOi、N-OS、MDA。结果显示运动组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高(P<0.01)。提示过度训练可导致运动性肾损伤,进而引起运动性球-管混合型蛋白尿。其机理之一可能是肾“缺血-再灌注”时iNOS活性增强,诱导性NO增多,引起脂质过氧化增强,导致肾小球、肾小管功能障碍,引起运动性蛋白尿。 相似文献
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肾脏脂质过氧化反应与运动性蛋白尿关系的实验研究 总被引：9，自引：1，他引：8
依据运动性肾缺血再灌的理论,探讨了运动性蛋白尿的发生机制。利用 ESR 技术报导了肾脏出现的新的自由基信号,同时观察了运动前后肾线粒体膜和肾组织超微结构的改变,认为运动后引起的尿TP、ALb、β(?)MG 排泄率增加和上述反应密切相关。提示:OFR 引发的肾脏脂质过氧化反应可能是运动性蛋白尿形成的重要因素之一。 相似文献
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目的：探讨不同药物治疗对缺血再灌注肾组织的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法：总结不同药物治疗对肾组织缺血再灌注的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论：不同的药物治疗可减轻缺血再灌注肾脏细胞的炎症反应,减少肾脏细胞凋亡,提高NO的含量,改善肾组织超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,发挥对缺血再灌注肾组织的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后肾组织的损伤。 相似文献
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1.6-二磷酸果糖(FDP)对运动能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
近年来研究表明．1．6-二磷酸果糖对促进运动能力的提高、抗缺血再灌注损伤、抗氧化、预防运动性贫血发生、保护心肌等方面都具有积极作用。 相似文献
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蛋白尿是肾功能不全的早期表现。许多学者认为，长期蛋白尿可作为独立的致病因子引起肾损伤的加重。运动性蛋白尿是蛋白尿的一种表现，有人已提出大强度运动出现蛋白尿可能是肾脏损害的趋势。本文主要分析蛋白尿分子机制的研究近况．旨在推动运动性蛋白尿分子机制的研究。 相似文献
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目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用. 相似文献
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骨骼肌缺血再灌注损伤机制及其防治进展 总被引：1，自引：0，他引：1
本文综述了骨骼肌缺血再灌注损伤的机制和防治进展。认为缺血再灌注损伤不仅与自由基、钙超载和白细胞等因素相关,而且细胞凋亡和一氧化氮等因素同样是其重要的致病环节;其防治策略包括缺血预处理和抗氧化等措施,并不断有新方法被发现并应用于临床。缺血再灌注损伤与多种临床疾病及运动损伤密切相关,探讨骨骼朋缺血再灌注损伤的机制对再灌注损伤的预防和处理及骨骼肌功能的恢复具有重要的实践意义。 相似文献
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目的:通过探讨胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制,分析运动干预的应用前景。方法:采用文献资料法、前瞻性分析与逻辑推理相结合的方法,总结胰岛素对缺血再灌注心肌的保护作用及其机制的研究进展以及在运动医学领域中所发挥的重要作用。结论:胰岛素可减轻缺血再灌注心肌细胞的炎症反应,增强心室肌细胞的收缩及钙的瞬变,减少心肌细胞凋亡,提高NO的含量,改善心肌超微结构的改变,从而抑制缺血再灌注过程中脂质过氧化物的升高,清除氧自由基,同时增加Akt的表达及活化,促进再灌注后心肌细胞功能的恢复,在此过程中激活PI3k途径,发挥对缺血再灌注心肌的保护作用。运动干预则与其发挥协同作用,增强对心肌的保护作用,有效地缓解缺血再灌注后心肌的损伤。 相似文献
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运动性内源自由基的产生及其介导基因表达的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
从线粒体电子漏、黄嘌呤氧化酶 -缺血再灌、自氧化、细胞氧化还原状态紊乱和胞浆钙离子五个方面的机制阐述运动性内源自由基的产生 ,以及运动产生的自由基介导基因表达的作用 ,为运动与自由基理论的深入研究提供依据。 相似文献
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《体育健康知识画刊》2002,(1)
运动性蛋白尿当运动后发现尿液变得浑浊时,要及时进行检查,如出现蛋白,首先排除是泌尿系统疾病,再排除是由于疾病而引起的蛋白尿,这就有可能是运动性蛋白尿。运动性蛋白尿多在运动后第一次尿中出现,并且常在数小时内消失,一般不超过24小时,个别可持续72小时,如果持续一周以上,多为病理性蛋白尿。发生运动性蛋白尿后,要调整运动计划,减轻运动量和运动强度,并测量次日清晨第一次尿中蛋白含量,直至消失。 相似文献
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运动性蛋白尿当运动后如发现尿液变得浑浊时,要及时进行检查,如出现蛋白,首先排除是泌尿系统疾病,再排除是由于疾病而引起的蛋白尿,这就有可能是运动性蛋白尿。运动性蛋白尿多在运动后第一次尿中出现,并且常在数小时内消失,一般不超过24小时,个别可持续72小时,如果持续一周以上,多为病理性蛋白尿。发生运动性蛋白尿后,要调整运动计划,减轻运动量和运动强度,并测量次日清晨第一次尿中蛋白含量,直至消失。 相似文献
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目的通过检测热休克蛋白70表达的变化,为研究间歇运动抗心脏缺血再灌注损伤的作用机制提供依据.方法 SD大鼠随机分成3大组:间歇运动训练组,1次间歇运动组和对照组,间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,1次间歇运动组仅进行一次高强度的间歇运动,对照组不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成缺血再灌注对照组和假手术组.运动训练结束后,除假手术组外其余大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型.缺血30 min、再灌注40 min后.取左心室心肌组织用蛋白免疫印迹实验和免疫组化方法检测心室肌HSP70的表达.结果经间歇运动训练和1次间歇运动处理的大鼠HSP70的表达显著高于缺血再灌注对照组.结论长期间歇运动训练和1次间歇运动都可能提高缺血再灌注心肌中HSP70的表达. 相似文献
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缺血再灌注损伤与运动性肾功能异常 总被引：4，自引：0，他引：4
长时间剧烈运动后可出现肾功能异常,常见的症状有血尿、蛋白尿、管型尿、血红蛋白尿、肌红蛋白尿等,严重时可发生急性肾功能衰竭.早在1878年,德国Von Leube已对运动性肾功能异常进行了研究.1956年Garedner称其为"假性肾炎".1988年Helze—julin等将发病因素归纳为四点:①运动强度、②肾缺血和血管收缩、③肾静脉压增高、④脱水.同时国内也进行了大量研究,浦均宗、徐晓阳等学者用肾缺血性、机械性损伤等机制解释其发病机理.最近苏联尤.纳.希什耶夫用I~(131)马尿酸测定停止训练5天至1年后的44名优秀运动员,发现肾排泄功能下降者占63.6%,推翻了一次性运动负荷后出现的肾功能结构变化 相似文献
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延迟性肌肉酸痛（delayed-onset muscle soreness，DOMS）是指机体进行大运动量后，特别是强度突然增加或进行新的不习惯的运动之后，一段时间所出现的肌肉酸痛现象。其产生机制有：机械性损伤学说、肌肉痉挛学说、炎症反应学说、缺血再灌注损伤假说。 相似文献
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蛋白尿具有肾毒性，会刺激多种炎症介质、免疫介质及细胞因子的分泌。蛋白尿属中医“尿浊”之范畴，过度运动所致的肾虚、湿热、血瘀是运动性蛋白尿产生的中医病机。蛋白尿与湿、热、瘀是运动性疲劳发生、发展的重要影响因素，是疲劳中导致肾气亏损的发生途径。提示疲劳恢复要补清并重，防治湿、热、瘀等实邪，并注意用微观指标弥补宏观辩证的不足。 相似文献