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1.
目的:研究p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40 d D-半乳糖注射+6 w跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、p38、Phospho-p65、p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA。结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho-p65、IL-6 mRNA降低,Phospho-p38、MyoD mRNA、MyoGmRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异。结论:NF-кB与IL-6(或以NF-кB/IL-6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/MyoD、MyoG、Myf-5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF-кB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF-кB、IL-6(或以p38/NF-кB/IL-6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感。 相似文献
2.
p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导大鼠骨骼肌发生中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导肌肉发生过程中的作用.方法:18只雄性SD大鼠分为3组,C组(安静组)、E组(2周运动组)、Ⅰ组(2周运动并施加NF-κB阻断剂PDTC).检测C、E组大鼠腓肠肌的质量、p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA,Ⅰ组检测腓肠肌的质量、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA.结果:与C组相比,E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、Phospho-p65、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA上升,但p38、p65、IL-6 mR-NA、MRF4 mRNA未变;与E组相比,Ⅰ组大鼠腓肠肌质量、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA降低,但IL-6 mRNA、MRF4 mRNA未改变.结论:p38/NF-κB/MyoD、MyoG、Myf-5、MEF2c介导了长时间运动诱发的肌肉发生过程,但IL-6可能没有参与其中. 相似文献
3.
目的:探讨振动刺激对大鼠腓肠肌中Myf-5含量的影响,进而说明振动刺激对废用性萎缩肌肉产生的作用.方法:将40只SD雌性大鼠随机分为正常对照A组、低频振动B组、高频振动C组、悬吊D组、自然恢复E组,共5组.除A组外其他4组同时悬吊14天后,取A、D、E3组大鼠的腓肠肌肌肉组织,对B、C两组分别进行低频、高频振动刺激2周后,再取其大鼠腓肠肌肌肉组织,采用Western Blotting印迹法对各组的Myf-5进行定量分析并进行比较.结果:D组Myf-5表达明显下降(P＜0.05),B、C两组Myf-5表达显著增加(P＜0.05).结论:20Hz和30Hz的振动刺激干预可以有效提高肌肉Myf-5表达水平;低频振动干预(20Hz)较高频振动干预(30Hz)的振动刺激对SMDA骨骼肌效果更明显. 相似文献
4.
目的:探究运动训练后冷水浸泡在促进机体功能恢复过程中是否会对肌卫星细胞产生影响.方法:68只雄性SD大鼠随机分为对照组(C)、运动组(E)、运动冷水浸泡组(CWI),并根据取材时间点再分为0h、24h、48h、72h、120h等时相亚组.E和CWI组进行跑台离心运动,其中CWI组运动后进行10℃冷水浸泡10min;蛋白免疫印记法检测腓肠肌MyoD、Myogenin蛋白表达.结果:MyoD蛋白在C、E、CWI组之间均有显著性差异(F0.05),E组峰值出现在72h,CWI组峰值出现在48h;Myogenin蛋白在C和E、C和CWI组之间均有显著性差异(p＜0.05),但E和CWI之间未有显著性差异(p＞0.05),E组峰值出现在120h,CWI组峰值出现在72h.结论:离心运动后,大鼠骨骼肌MyoD和Myogenin的表达上调,运动后进行冷水浸泡能够加快肌卫星细胞的增殖分化,这可能是冷水浸泡促进机能恢复的部分原因. 相似文献
5.
目的：观察长时间离心运动过程中和运动后大鼠骨骼肌不同来源ROS与核因子Kappa B（NFκB）核转入的关系。方法：3月龄雌性SD大鼠30
只随机分为5组（n=6）。6只大鼠作为不运动对照（C）,安静状态下处死;其余大鼠以25 m/min、-10%跑台运动,分别于运动1 h（E1 h）、运动2 h（E2
h）、运动2 h后6 h（E2 h+6）和24 h（E2 h+24）处死动物。结果：（1）E1 h、E2 h和E2 h+24骨骼肌核蛋白p65表达量较C显著提高,E2 h+6核p65表达量
较E2 h显著降低;（2）骨骼肌顺乌头酸酶活性在E1 h、E2 h和E2 h+6较C显著降低,在E2 h+6和E2 h+24较E2 h显著提高;（3）E2 h+24骨骼肌H2O2含
量较C显著升高;（4）E2 h+24骨骼肌髓过氧化物酶活性较C和E2 h显著提高;（5）各组骨骼肌MnSOD mRNA表达量无组间差异,但E2 h、E2 h+6和
E2 h+24骨骼肌TNF mRNA表达量较C显著提高;（6）血清HMGB1含量C组显著低于E1 h、E2 h和E2h +24;E2 h+24较E2 h显著提高;（7）随运动和
运动后时间延长,骨骼肌形态学异常及炎细胞浸润逐渐增多。结论：来自骨骼肌线粒体和呼吸爆发的ROS可能先后分别参与了运动过程和运动后2
次NFκB核转入的触发。 相似文献
6.
目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴影响能量代谢的运动适应及对P53、SCO2和CDXⅡ基因表达的影响.方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练6周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXⅡ的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2扣COXⅡ的蛋白表达.结果:1)E组和S组P53mRNA转录、蛋白表达水平与C组相比均没有显著性差异(P＞0.05);E组和S组相比P53mRNA转录、蛋白表达也没有显著性差异(P＞0.05);2)E组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均显著高于C组(P＜0.05);S组SCO2mRNA转录与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但S组SCO2蛋白表达水平显著高于C组(P＜0.05);E组和S组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异(P＞0.05);3)E组COXⅡmRNA转录水平与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但E组ODXⅡmRNA转录水平非常显著低于S组(P＜0.01);E组COXⅡ蛋白表达水平非常显著地高于C组和S组(P＜0.01);S组COXⅡmRNA转录水平和蛋白表达水平均非常显著高于C组(P＜0.01).结论:1)P53基因转录和蛋白表达具有极强的保守性,耐力训练和间歇性速度训练都不能影响其稳态效应;2)两种训练方式对SCO2和COXⅡ基因表达在转录和转译水平上影响虽然有所不同,但都呈现出促进有氧呼吸的趋同性,间歇性速度训练可能是一种更有效的时间节省化训练方式;3)P53-SCO2-COXⅡ-有氧呼吸轴对耐力训练和间歇性速度训练产生了良好的运动性适应,在制定运动处方时,可适当结合耐力训练和间歇性速度训练来提高机体有氧呼吸能力. 相似文献
7.
目的:研究不同强度运动对SD大鼠肝、比目鱼肌和腓肠肌中雄激素受体(androgen receptor,AR)mRNA和蛋白表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组(C=10)、中强度训练组(M=10)、大强度训练组(L=10)、过度疲劳训练组(O=20),进行8周递增负荷跑台训练,每周训练6 d。在5周、8周训练结束后检测外周血Hb浓度、睾酮和皮质酮水平。8周训练结束后,将大鼠处死,取肝、比目鱼肌、腓肠肌,检测AR的mRNA和蛋白水平。结果:1)与安静对照组相比,中强度运动组大鼠的体重、Hb含量、睾酮/皮质酮(T/C)值无显著差异,而大强度及过度疲劳训练组大鼠的体重、Hb含量、血浆睾酮水平及T/C值均显著下降,且过度疲劳训练组下降更明显,表明各训练组大鼠的训练强度存在显著性差异;2)8周训练后,中强度训练组大鼠肝、比目鱼肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高,过度疲劳训练组则显著下降;3)8周训练后,中等和大强度运动不影响大鼠腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平,但过度疲劳训练组腓肠肌中AR的mRNA和蛋白水平显著升高。结论:1)中强度运动增加大鼠肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,过度疲劳运动抑制肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平,而大强度运动对肝、比目鱼肌AR的mRNA和蛋白水平影响不大;2)中、大强度运动对腓肠肌AR的表达影响不大,过度疲劳运动促进腓肠肌AR的mRNA和蛋白表达,该作用可能与血浆中较低的雄激素水平有关。 相似文献
8.
目的:观察一次高负荷运动后NO介导腓肠肌线粒体生物合成的转录调控作用.方法:6周龄雄性SD大鼠56只,随机分成:安静对照组(C)、运动后即刻组(EO)、运动后3 h组(E3)、6 h组(E6)、12 h组(E12)、18 h组(E18)和24 h组(E24);硝酸还原酶法测腓肠肌NO浓度和NOS活性,放射性免疫法测cGMP含量;RT-PCR测eNOS、PGC-1α、NRF-1、Tfam和COXIV基因;Western-blotting测COXIV蛋白.结果:EO组腓肠肌NO浓度、cGMP含量升高,NOS活性增加,eNOS mRNA下降;E6组NOS活性、eNOS mRNA和cGMP含量都达到峰值.EO组腓肠肌NRF-1mRNA、Tfam mRNA、PGC-1α和COXIV mRNA升高.结论:一次高负荷运动可能通过NO-NOS-cGMP通路激活、调控NO体系,进而激活sGC-cGMP依赖信号途径,激发线粒体生物合成. 相似文献
9.
目的:利用培养的C2C12作为细胞模型,研究骨骼肌在电刺激强度相同,时间不同的情况下产生的活性氧与肌源性IL-6含量及其基因表达之间的关系.方法:以小鼠骨骼肌肌母细胞(C2C12)为研究对象,分为电刺激组和对照组.测定不同刺激时间C2C12肌管内活性氧(ROS)、IL-6mRNA表达以及C2C12肌管上清液中IL-6的含量.结果:1)电刺激各组的ROS、IL-6含量均显著高于对照组(P<0.05),峰值分别出现在刺激75 min和120 min;2)IL-6mRNA表达仅在刺激75 man和120 min时明显增加(P<0.05);3)各指标随电刺激时间的增加都有先增加,然后下降,至刺激90 min时达低谷的变化规律,且ROS、IL-6含量在刺激90 min时虽明显高于对照组(P<0.05),却明显低于其他各刺激组(P<0.05).结论:1)C2C12肌管在电刺激下产生的IL-6浓度变化及IL-6mRNA表达均呈"双峰曲线",说明电刺激引起肌管IL-6蛋白变化可能与其基因转录的变化有关;2)电刺激引C2C12肌管产生的活性氧与肌管IL-6蛋白含量和基因表达的变化规律一致,说明电刺激骨骼肌细胞收缩引起的活性氧的产生可能是肌源性IL-6产生和释放的调节因素之一. 相似文献
10.
目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响;方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n-10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练8周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性,Real-time PCR检测PDK4、CFF-1的mR-NA表达;结果:1)E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组(P<0.01),E组与S组无显著差异;乳酸浓度E组与C组无显著差异,但S组显著高于E组(P<0.05)和C组(P<0.01);2)E组(P<0.05)和S组(Pd0.01)HK活性显著高于C组,但E组、S组PK活性与C组无显著差异;E组与s组的HK、PK活性均无显著差异;3)E组PDK4mRNA表达显著低于C组(P<0.05),S组CPT-1mRNA表达显著高于C组(P<0.05),E组与S纽的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异;结论:1)耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平,但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平,说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态.耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应;2)耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性,但对PK活性无影响.耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应.间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力,但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化;3)耐力训练使PDK4转录抑制,间歇性速度训练使CPT-1转录上调,这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性. 相似文献
11.
研究目的观察定量运动对肌糖原贮储不同大鼠脂肪细胞白细胞介素-6及受体和激素敏感性脂肪酶基因表达的变化.研究方法通过跑台运动与膳食干预来造成运动前大鼠肌糖原储备不同,分为正常(肌)糖原组和低(肌)糖原组,然后再进行定量跑台运动.在运动过程中宰杀进行动态观察.通过实时荧光定量PCR法测定脂肪细胞中的白细胞介素-6及受体和激素敏感性脂肪酶的mRNA.结果研究发现,定量运动引起了脂肪组织中IL-6mRNA、IL-6RmRNA和HSLmRNA上升,其中IL-6mRNA和HSLmRNA的上升并不存在肌糖原储备的差异,而IL-6RmRNA则不然.结论定量运动过程中肌糖原储备的差异对脂肪组织IL-6RmRNA的影响深刻,而对IL-6mRNA和HSLmRNA的影响较小. 相似文献
12.
目的：探讨高强度间歇训练(HIIT)对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型(SASP)的影响及机制。方法：将18月龄雌性大鼠分为安静对照组(SED)、持续性耐力组(MICT)和HIIT组，每组12只。HIIT组起始速度为15 m/min，时间为4 min；之后进行高强度训练，速度为25 m/min，运动1 min，依次交替9个循环。MICT组以17 m/min速度运动45 min，持续8个月。免疫组化观测内脏脂肪β-半乳糖苷酶，蛋白免疫印迹和RT-qPCR检测脂肪组织p16-INK4a、p53、脂联素(Adiponectin)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达，蛋白免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IkBα)和c-Jun N端激酶(JNK)总蛋白及其磷酸化水平，蛋白免疫荧光观察p16-INK4a、p-NF-κB和p-lkBα蛋白含量。... 相似文献
13.
耐力训练对肌球蛋白重链的影响及MyoD、Myogenin的调控作用 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练对肌球蛋白重链(MHC)组成及生肌调节因子MyoD和Myogenin表达的影响,探讨MyoD和Myogenin表达与MHC转换的关系,选用雄性SD大鼠20只,随机分成安静对照组(10只)和耐力训练组(10只)。耐力训练组进行跑台练习:跑台坡度10°,跑速20m/min,每天1次,每次1h,每周训练6d,28d后取浅层胫前肌。SDS-PAGE方法测定MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb蛋白组成;RT-PCR测定MHCs及MyoD、Myogenin mRNA表达。结果:耐力训练没有改变MHCs蛋白表达,耐力训练后Ⅱx-MHC mRNA表达显著减少(P<0.05);耐力训练使MyoD、Myogenin mRNA均显著下降。结果说明耐力训练使快型MHC基因表达减少;快型MHCⅡx减少可能与MyoD表达下降有关,MyoD和Myogenin可能参与MHC表达的调节。 相似文献
14.
目的：通过 6 周跑台耐力训练及 PFT-α 皮下给药干预,探讨耐力训练与 PFT-α 对小鼠骨骼肌线粒体自噬相关基因表达的影响。方法：8 周龄ICR 雄性小鼠 24 只,随机分为对照组 C、PFT-α 给药组 P、耐力训练组 E、耐力训练联合 PFT-α 给药组 EP,每组 6 只;运动组 E、EP 进行6 周跑台训练,P 组、EP 组皮下注射 PFT-α 溶液（0.83mg/mLPFT-α,10%DMSO）,0.2mL/ 只 / 次,C 组、E 组注射同体积溶剂（10%DMSO）。结果：与 C 组相比,E 组 p53、ULK1、BECN1、p62、PINK1、PARK2mRNA 表达增加有统计学意义（P<0.05）,P 组 LC3、p62、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2、PARLmRNA 表达上调有统计学意义（P<0.05）,其中,PINK1mRNA 的相对含量为 C 组的 12 倍;与 P 组相比,EP 组 p53、LC3、NIX、BNIP3、PINK1、PARK2mRNA 表达下降有统计学意义（P<0.01）。结论：耐力训练可促进 PINK1/PARKIN 依赖的线粒体自噬相关基因的表达,提示运动对线粒体的质量控制不仅与线粒体生物发生、线粒体动态变化有关,还可能与线粒体自噬有关;PFT-α 可促进参与线粒体自噬的 NIX/BNIP3 信号通路相关基因的表达,提示 p53 的转录活性与参与线粒体质量控制的 NIX/BNIP3 信号通路密切相关;PFT-α 使 PINK1mRNA 异常高表达可能导致线粒体功能紊乱,耐力训练可改善这一现象。 相似文献
15.
大蒜素对大鼠离心运动后血IL-6、CK、CK-MM和Ca2+变化的影响 总被引：7，自引：3，他引：7
目的:观察大蒜素对大鼠大强度离心运动后不同时相骨骼肌结构损伤及血液IL-6、CK、CK-MM和Ca2 变化的影响;方法:将雌性SD大鼠80只随机分为单纯运动组(A组)和用药运动组(B组),B组腹腔注射大蒜素20mg/kg/d。两周后观察各组在运动前及完成19~21m/min、坡度-16°的90min一次性离心运动后即刻、24h、48h和72h比目鱼肌结构及血IL-6、CK、CK-MM和Ca2 等变化;结果:运动后两组大鼠比目鱼肌结构都出现改变和损伤,A组表现最重。A组血浆IL-6运动后各时相较运动前明显升高,B组升高不明显。运动后两组血清CK-MM和CK都显著升高;B组在运动后即刻和24h血清CK-MM和CK显著低于A组。结论:大蒜素有助于减轻离心运动导致的骨骼肌超微结构损伤,对血浆IL-6水平升高有抑制作用。提示大蒜素对细胞膜通透性和完整性有一定保护作用。 相似文献
16.
目的研究8周自主跑轮运动对小鼠空间记忆能力及海马内NCAM、SCF等相关基因表达的影响。方法12只5周龄雄性C57BL/6小鼠,随机分为运动组(E,n=6)和对照组(C,n=6)。E组进行8周自主跑轮运动,C组安静饲养。第8周利用Morris水迷宫测试其学习记忆能力。运动结束后断颈处死小鼠,取双侧海马。用RT-PCR检测小鼠海马内NCAM、SCF、VEGF、IGF-1的mRNA表达水平。结果 Morris水迷宫实验显示,E组小鼠学习记忆能力显著强于C组;RT-PCR结果显示,E组小鼠海马内NCAM mRNA(P<0.05)、SCF mRNA(P<0.05)、VEGF mRNA(P<0.05)和IGF-1 mRNA(P<0.01)的表达水平较C组显著上调。结论 8周自主跑轮运动上调VEGF mRNA、IGF-1 mRNA的表达,增加了NCAM mRNA、SCF mRNA表达,提高了小鼠空间学习记忆能力。 相似文献
17.
目的:探讨大鼠经实验性水上漂浮、高强度运动后血清皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及白细胞介素1β、IL-6(IL-1β、IL-6)的变化及垂体ACTH阳性表达细胞的变化.方法:将大鼠随机分为水上漂浮组(A组)、水上漂浮并高强度运动组(B组)、对照组(C组),每组12只,均为10周龄雄性大鼠.A组在人工造浪水池中接受连续180min的水上漂浮,并加以猫恐吓;B组按A组给予如前180min水上漂浮后继续给予连续奔跑120min;C组除与A组、B组同时禁食、水外不给任何应激.实验结束后测定CORT、ACTH及IL-1β、6水平及行垂体ACTH阳性表达细胞的免疫组化分析.结果:与C组相比,A组CORT水平稍增高,但差异无统计学意义(P>0.05),而B组CORT的升高具有统计学意义(P<0.01);与A组相比,B组CORT亦升高(P<0.01).与C组相比,A组血清ACTH水平无改变(P>0.05),而B组ACTH降低,差异有统计学意义(P=0.33).与C组相比,A组IL-6升高(P=0.023),B组IL-1β、IL-6均升高(P=0.031,0.022).免疫组化染色示A、B组垂体ACTH表达阳性细胞数量皆减少(P皆<0.05),但A、B组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:急性心理应激可激活下丘脑-垂体-肾上腺轴,并导致细胞因子IL-6血浓度增加,在心理应激基础上予以单次大强度运动可进一步增加大鼠应激反应的程度,致CORT以及细胞因子IL-1β、6血浓度进一步升高,而ACTH受抑,且垂体ACTH阳性细胞也相应减少. 相似文献
18.
王晨宇 《天津体育学院学报》2014,29(3):259-263
目的：观察8 周低强度有氧运动对缓解期炎症性肠病（IBD）患者临床疗效的影响,并探讨其可能机制。方法：29 名缓解期IBD 患者分为运动组
（n=14）和对照组（n=15）。运动组进行8 周有氧运动,对照组保持日常习惯。检测8 周治疗前后,Toll-4/NF-κB 途径活性并对临床疗效进行评价。结
果：与试验前比较,运动组试验后血浆IL-6 和TNF-α含量,外周血单核细胞TLR4 mRNA 和蛋白,NF-κB p65 mRNA 以及核NF-κB p65 蛋白水平均
下降（P<0.01）;对照组各指标的差异无统计学意义（P>0.05）。试验后,运动组总有效率高于对照组（P<0.05）,复发率低于对照组（P<0.01）,不良反应
率2 组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：缓解期IBD 患者进行低强度有氧运动可显著提高临床疗效,其机制可能与抑制TLR4-NF-κB 信号通
路并下调炎症因子表达有关。 相似文献
19.
目的:探讨高住低训(HiLo)对大鼠骨骼肌中低氧诱导因子(HIF-1α)和血管内皮因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为常氧安静组(C)、常氧训练组(E)、低氧安静组(L)和高住低训组(H)。实验选择模拟2500m海拔低氧环境,以20m/min的速度,6次/周,40min/d进行跑台训练。采用HE染色法观察高住低训对大鼠骨骼肌形态影响,RT-PCR法检测,半定量分析大鼠腓肠肌HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,Western Blot检测,Image分析大鼠腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。结果:H组HIF-1αm RNA和VEGF m RNA表达量显著升高(P<0.05),H组HIF-1α和VEGF蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:高住低训诱导HIF-1αmRNA和VEGF m RNA表达,高住低训对大鼠腓肠肌起到保护作用,其机制可能是通过上调腓肠肌HIF-1α和VEGF蛋白表达。 相似文献
20.
目的:采用注射外源性IGF-I和一周跑台运动,观察对大鼠骨骼肌mTOR信号通路的影响,深入探讨IGF-I对运动骨骼肌适应性肥大的机理.方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、安静IGF-I组(Su、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI).运动方式为跑台运动(20m/min,10％,60min/d),每天一次,共7天.外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射.用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、PI3K、AKt、mTOR、p70S6K蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达.结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌MHC的表达,骨骼肌PI3K、Akt、mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)的磷酸化表达显著增强.运动显著促进mTOR蛋白和Akt(Ser473)、mTOR(Ser2448)和p70S6K(Thr389)磷酸化的表达.对运动的反应,上述信号的磷酸化表达高于蛋白表达.结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进运动骨骼肌mTOR通路的活性;而1周跑台运动与IGF-I具有协同增强效应.2)在运动和注射外源性IGF-I的刺激下,mTOR通路各信号分子的磷酸化表达比蛋白表达更为敏感.建议今后对信号的研究以检测信号分子的磷酸化表达为主. 相似文献