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1.
目的:探讨高浓度葡萄糖对小鼠囊胚发育及凋亡调控蛋白Fas表达的影响。方法:通过促超排卵,获取妊娠3.5 d小鼠囊胚,随机分成空白对照组、低糖组和高糖组,分别培养在含0、7.5、28.0 mmol/L葡萄糖的M199培养基中,24 h后吸出囊胚。SP法检测囊胚组织Fas蛋白的表达水平。结果:空白组中囊胚细胞胞浆可见少量浅棕黄色颗粒,低糖组无着色,高糖组棕黄色颗粒较多;Fas表达分别呈弱阳性、阴性、强阳性;高糖组Fas表达水平较空白组和低糖组均高(P<0.01)。结论:高浓度葡萄糖可诱导凋亡蛋白Fas表达,致囊胚细胞数目减少而影响囊胚正常发育和着床。 相似文献
2.
目的:研究缺血对左室心肌细胞凋亡和凋亡相关基因表达的影响,探讨心肌细胞凋亡的分子机制。方法:采用结扎冠脉左前降支(LAD)法制作大鼠心肌缺血模型;运用DNA琼脂糖凝胶电泳技术鉴定基因组DNA的断裂情况;使用Northern Blot检测缺血心肌细胞p53、c-myc及bcl-2的表达活性。结果;a.缺血能够诱导左室心肌细胞凋亡;b.缺血明显上调p53基因的转录;c.缺血的左室心肌细胞c-myc mRNA含量显著增加;d.缺血减弱了bcl-2基因的转录。结论:内源性促凋亡基因p53、c-myc及抗凋亡基因bcl-2表达活性的改变介导了缺血诱导的心肌细胞凋亡,凋亡是心肌缺血时心肌细胞缺失的一个重要原因。 相似文献
3.
戴洁 《河北北方学院学报(医学版)》1998,(2)
本文介绍了细胞凋亡的概念及生物学特征,讨论了bcl-2、c-myc、P_(53)、Fas等相关基因在细胞凋亡中的作用,细胞凋亡在医学生物学中的意义,及细胞凋亡的研究方法。 相似文献
4.
目的:研究淫羊藿多糖对卵泡细胞凋亡的作用及机理。方法:对4周龄健康雌性小鼠连续灌服不同剂量淫羊藿多糖7 d,并采集各组小鼠卵巢卵泡细胞,检测卵泡细胞凋亡情况,RT-PCR检测凋亡相关基因Bcl-2/Bax表达水平;同时完整分离心脏、肝脏、脾脏、肺脏和肾脏,称重并计算各组内脏指数。结果:8、6 mg组和生理盐水对照组的卵泡细胞总凋亡率分别为10.89%、8.75%和11.74%;RT-PCR技术测定Bcl-2和Bax凋亡相关基因的表达发现,抑制凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达显著升高。结论:淫羊藿多糖可有效抑制小鼠卵巢卵泡细胞凋亡,这一作用主要与调节细胞凋亡的Bcl-2/Bax基因表达有关。 相似文献
5.
探讨PFOS对雄性小鼠睾丸细胞凋亡以及相关基因表达的影响。40只雄性昆明系小鼠随机分成PFOS 0、1.25、2.5、5.0和10.0 mg/kg,共5组,通过饮水方法染毒35天。处死小鼠,取睾丸,流式细胞仪观察细胞凋亡RT-PCR观察Bax和Bcl-2基因表达。细胞凋亡率随着PFOS的浓度增加而增加,各剂量组与对照组比较均有显著性差异;10mg/kg/d PFOS实验组小鼠睾丸组织中Bax基因表达与对照组比较显著上升(p<0.05),其他剂量组变化与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)。随着染毒剂量的增加,Bcl-2基因表达下降,5.0、10.0 mg/kg/d PFOS实验组与对照组相比差异有统计学意义(分别为p<0.05,p<0.01)PFOS能够引起睾丸细胞凋亡增加,Bax和Bcl基因表达改变可能是其机制之一。 相似文献
6.
目的:研究新城疫病毒(NDV)感染对小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达及细胞周期的影响。方法:通过NDV体外感染小鼠肉瘤S180细胞,经倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测小鼠肉瘤S180细胞的增殖状况;经流式细胞仪分析检测NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞分裂周期各时相的变化、细胞凋亡情况及细胞表面p53蛋白的表达情况。结果:NDV体内、外感染对小鼠肉瘤S180细胞的杀伤作用明显,NDV体内感染后荷瘤鼠腹水中S180细胞高表达p53蛋白,细胞凋亡率增加,G2/S期细胞减少,增殖指数(PI)降低,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:NDV感染可增强小鼠肉瘤S180细胞p53蛋白的表达,影响其细胞周期,诱导其凋亡且有较强的杀瘤作用。 相似文献
7.
目的:研究姜黄素对经典Wnt信号通路活性的调控作用,探讨姜黄素在体外对人胰腺癌细胞SW1990增殖凋亡、β-catenin蛋白表达以及下游相关靶基因表达的影响.方法:应用MTT法检测不同浓度姜黄素(20μmol/L、40μmol/L、60μmol/L、80μmol/L、100μmol/L)对人胰腺癌细胞SW1990增殖的抑制作用,用流式细胞仪分析细胞的凋亡率,用Western Blot方法检测姜黄素对β-catenin蛋白表达的影响,用半定量PCR法检测靶基因c-myc、VEGF和cyclinD1在不同浓度姜黄素作用后表达情况的变化.结果:姜黄素作用于人胰腺癌细胞SW1990后,细胞增殖的水平明显下降,凋亡率升高,且呈剂量依赖性.Western Blot结果显示姜黄素能降低胞质蛋白β-catenin的水平.姜黄素抑制SW1990细胞内Wnt信号通路下游靶基因c-myc、VEGF以及cyclinD1的表达水平.结论:姜黄素能抑制胰腺癌细胞的增殖并促进凋亡(apoptosis),其机制与姜黄素下调经典Wnt信号通路中核心蛋白β-catenin的水平有关. 相似文献
8.
目前,人们研究肿瘤的热点已经从癌基因转到抑癌基因,在已发现的数个抑癌基因中,p53、Fas、p16、Fhit、nm23、BLCAP与宫颈癌的关系密切,也是宫颈癌研究的热点.p53和p16基因通过调控细胞周期来抑制细胞增殖;Fas通过与其配体FasL或其单克隆抗体结合后,诱导Fas所在细胞凋亡;Fhit通过诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞发挥着抑制肿瘤细胞增殖的作用;nm23则是通过改变nm23基因的编码产物二磷酸核苷酸激酶(NDPK)从而引起NTP产生不足,参与浸润、转移过程;BLCAP是一个新近发现的宫颈癌相关抑癌基因,其功能及性质尚不大清楚. 相似文献
9.
目的:探讨淀粉样前体蛋白(APP)是否与肝癌细胞5-氟尿嘧啶(5-FU)耐药的过程相关,并探索其发挥作用的分子机制。创新点:首次探索并初步证实APP通过影响线粒体凋亡通路信号的传递可以促进肝癌5-FU耐药。方法:为探究肝癌中APP与5-FU耐药性之间的关系,我们构建了APP沉默和过表达的Bel7402细胞系,并进行了细胞活性检测、细胞凋亡和细胞周期、蛋白质印迹和荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)等实验,验证过表达或沉默APP时,肝癌细胞的状态变化,以及APP发挥作用的分子机制。结论:与Bel7402细胞相比,耐药细胞Bel7402-5-FU中APP的表达明显上调。在Bel7402细胞中过表达APP降低了细胞的5-FU敏感性,而沉默Bel7402细胞的APP表达提升了细胞对5-FU的敏感性。从机制上讲,APP的过表达和沉默可以调节线粒体的凋亡途径和凋亡抑制基因(BAX、BID、Bcl-2和Bcl-xl)的表达,并进一步影响细胞凋亡的进程。综上所述,我们的结果初步表明APP在肝癌耐药过程中显著上调,APP能够通过影响线粒体凋亡通路调节肝癌细胞的5-FU敏感性,这为研究肝癌耐药机制提供了新的视角。 相似文献
10.
目的:研究地塞米松对胎鼠腭突中嵴上皮(Medial Edge Epithelium,MEE)细胞凋亡、增殖和分化的影响,以探讨地塞米松引起腭裂畸形的发病机制.方法:以醋酸地塞米松诱导胎鼠腭裂畸形,应用免疫组化法和图像分析研究MEE细胞中 bcl-2和p53基因在不同时期中实验组与对照组的表达情况.结果:实验组在GD13.5～16.5(GD,gestation day)MEE细胞的bcl-2 与p53表达总体维持增高趋势;GD13.5 MEE细胞的bcl-2 与p53表达实验组与对照组均无明显差别;GD14.5 MEE细胞的bcl-2与p5表达实验组明显多于对照组(P<0.01).结论:地塞米松诱发腭裂出现MEE细胞凋亡减少,通过改变MEE细胞中bcl-2和p53基因的表达而实现对MEE细胞增殖与凋亡的调控是地塞米松引起腭裂可能机制之一. 相似文献
11.
目的探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠胸腺的影响.方法选健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30d,检测胸腺指数、胸腺T细胞亚群、胸腺细胞凋亡率及胸腺细胞周期进程的变化情况.结果与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后胸腺指数明显升高,胸腺细胞亚群CD8标记率明显降低,胸腺细胞周期进程中G2+M期细胞百分比升高,胸腺细胞凋亡率明显降低.结论 OLE对铅中毒小鼠有一定的疗效,能抑制胸腺细胞凋亡,影响胸腺细胞周期进程,拮抗铅对胸腺的毒性. 相似文献
12.
目的:探究低氧时小鼠海马神经元细胞系HT22细胞中全长型酪氨酸激酶受体B(TrkB-FL)的表达变化,为后续低氧预适应保护神经研究提供参考依据.方法:通过建立体外细胞低氧模型,即1次和4次低氧模型,应用Western bolt技术检测TrkB-FL蛋白表达量的变化.结果:与对照组相比,1次低氧即低氧损伤组蛋白表达有降低的趋势,而4次低氧即低氧预适应组蛋白表达有升高的趋势;低氧预适应组较低氧损伤组,其TrkB-FL蛋白表达明显升高,有统计学意义(*P0.05).结论:低氧预适应时可以通过上调TrkB-FL蛋白表达,对机体神经细胞起到保护的作用. 相似文献
13.
目的:研究通过腹腔注射甲烷生理盐水对哮喘动物模型的保护作用及其可能的机制。创新点:通常我们认为甲烷生理盐水对人体并不发挥生理性的影响,但近年来涌现出的研究发现甲烷生理盐水可以发挥对多种脏器缺血再灌注损伤的保护作用。我们采用卵清蛋白刺激的小鼠哮喘模型,发现腹腔注射甲烷生理盐水的方式可以发挥对哮喘小鼠的保护作用,减轻哮喘小鼠氧化应激指标,缓解炎症和凋亡水平。方法:通过卵清蛋白刺激诱导小鼠气道高反应性的方式建立小鼠哮喘模型,治疗组小鼠给予甲烷生理盐水腹腔注射。通过测量小鼠气道阻力指数(RI)和动态肺顺应性(Cdyn)来检测小鼠气道高反应性;通过苏木精-伊红染色法(HE)检测小鼠肺组织形态学;对小鼠肺泡灌洗液进行细胞测量;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定灌洗液和采集的血清中白介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和肿瘤坏死因子(TNF-α);通过生物化学的方式检测氧化应激指标(如丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH)、髓过氧化物酶(MPO)和8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG));通过蛋白免疫印迹实验、实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和生化检测试剂盒检测凋亡相关蛋白。结论:甲烷生理盐水可以改善哮喘小鼠的气道功能,减少肺组织中浸润的炎性细胞。其保护作用有可能是通过甲烷抗氧化、抗炎和抗凋亡的生物学特性发挥的。 相似文献
14.
Bing-yu CHEN Lu-xi JIANG Ke HAO Lu WANG Ying WANG Yi-wei XIE Jian SHEN Meng-hua ZHU Xiang-ming TONG Kai-qiang LI Zhen WANG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(6)
目的:评估血浆输注对脂多糖半乳糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。创新点:在小鼠急性肝损伤模型中证明血浆输注对肝损伤的保护作用,且此作用与p53介导的肝细胞凋亡相关。方法:将40只清洁型ICR雄性小鼠随机分为4组(n=10每组):(1)对照组;(2)血浆(plamsa)组。收集血清和肝组织样本,用天门冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)试剂盒检测血清中AST和ALT水平;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化;肝组织进行苏木精-伊红染色法(HE)和网状纤维染色,显微镜下观察肝组织病理学变化;用免疫印迹法(WB)检测凋亡相关蛋白的变化。在腹腔注射后32小时内对小鼠进行存活分结论:能够显著诱导小鼠的急性肝损伤,包括增加血清中AST和ALT水平;中心小叶坏死和炎性细胞的组织病理学变化和炎症上(TNF-α和IL-6)。当血浆输注后,这些变化被缓解。结果显示,血浆输注显著降低小鼠死亡率,降低AST、ALT和炎症因子如TNF-α和IL-6的水平。Cleaved Caspase-3、BAX和p53的表达下调,Bcl-2上调,表明血浆可以减少诱导的细胞凋亡。血浆输注对诱导的急性肝损伤的保护机制与通过p53诱导的凋亡途径和炎症因子减少相关。 相似文献
15.
目的:探讨中药复肝春6号(Fuganchun 6,FGC-6)诱导小鼠肝癌H22细胞凋亡的机理.方法:将FGC-6制成水煎剂,过滤,最后用微孔滤膜过滤除菌.药物浓度以生药计.采用MTT法计算FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度和琼脂糖凝胶电泳对药物诱导的凋亡细胞进行DNA ladder分析,流式细胞术检测药物作用下的细胞凋亡率和细胞周期时相变化,透射电镜检测凋亡细胞超微结构的变化.结果:FGC-6对H22细胞的半数致死量浓度为240mg/mL.DNA ladder分析药物组可见明显的凋亡梯状条带.FGC-6作用下的小鼠H22肝癌细胞周期时相发生变化,随药物浓度的增加细胞凋亡率明显上升.透射电镜下FGC-Ⅰ组细胞具有明显的坏死特征.FGC-Ⅱ组肿瘤细胞可见明显的凋亡特征.结论:复肝春6号可以使体外培养的H22细胞染色体DNA断裂,阻滞在细胞周期的G1/G0 期,使H22细胞的超微结构改变等途径诱导细胞凋亡. 相似文献
16.
为了研究血管内皮生长因子VEGF-A对肾脏促红细胞生成素EPO的表达调控以及相关基因和通路的影响,我们利用VEGF可逆抑制小鼠模型,将小鼠模型分为VEGF-A正常组(dox+)和VEGF-A抑制组(dox-)(n=8)。取小鼠肾脏组织提取总RNA,qPCR检测VEGF-A以及部分相关基因的mRNA表达量,进行转录组测序,通过FPKM和log2(FC)一值筛选差异基因进行GO和KEGG通路富集分析。结果发现,dox-组较dox+组VEGF-AmRNA水平明显降低;两组小鼠转录组测序数据分析发现共有1 282个差异基因,其中上调基因803个,下调基因479个;通过对差异基因进行GO和KEGG富集分析发现,差异基因主要参与T细胞活化、脂肪细胞分化产热等,主要定位在细胞外基质以及质膜外侧等位置,且富集于PI3K-AKT信号通路。因此我们得出结论,抑制小鼠VEGF-A的表达可以促进EPO表达上调,从而影响PI3K-AKT信号通路相关基因水平表达。 相似文献
17.
目的:研究昆明鼠腹腔注射甲苯急性中毒的自主活动性改变,脑组织形态病理学改变及免疫组织化学研究其神经递质与酶的改变;探究甲苯急性中毒神经损伤。方法:昆明鼠随机分成6组,8000mg/kg,4000mg/kg,2000mg/kg,1000mg/kg,500mg/kg等不同剂量甲苯小鼠腹腔注射制作急性中毒模型,NS对照组,4d、6d、8d、10d、12d、14d运用程控自主活动箱检测神经兴奋性变化;选择2000mg/kg、1000mg/kg、500mg/kg剂量组及NS组,1d、7d、14d取小鼠的脑组织,常规石蜡包埋和切片。HE染色、Nissl硫堇染色观察脑组织病理学改变;免疫组织化学ABC法,研究小鼠大脑皮层的ChAT、GABA、Glu阳性细胞的表达变化。结果:与对照组比较:(1)甲苯急性中毒后,自主活动明显降低(p<0.05),2000mg/kg与1000mg/kg、500mg/kg比较有差异(P<0.05)。(2)脑HE染色显示甲苯组1d无明显变化,7d神经胶质细胞可见空泡变性,14d神经胶质增生,随剂量增加而严重;Nissl硫堇染色显示染毒各组与NS组比较在1d无变化,14d尼氏体减少,核空泡化,并随剂量增加而严重;免疫组织化学显示:ChAT免疫阳性细胞主要分布大脑皮层,1d未见明显变化,14d明显减少;GABA免疫阳性细胞在大脑皮层和海马广泛分布,1d、7d各剂量组未见明显变化,14d轻度减少;Glu免疫阳性细胞1d各剂量组未见明显变化,14d减少明显。结论:(1)中毒小鼠自主活动性降低(P<0.05);(2)脑组织神经元凋亡,神经递质表达和含量的改变。 相似文献
18.
目的:研究新型溶瘤腺病毒GP73-SphK1sR-Ad5对肝癌细胞生长的抑制作用。创新点:GP73-SphK 1sR-Ad5是一种新型的溶瘤腺病毒,可以特异及有效地抑制肝癌细胞生长,为肝癌的临床治疗提供新思路。方法:通过整合高尔基体蛋白73(GP73)及鞘氨基醇激酶1(SphK 1)构建了GP73-SphK1sR-Ad5腺病毒,进而转染肝癌Huh7细胞及正常HL7702肝细胞。通过实时定量PCR和蛋白印记实验检测Sph K1和E1A基因的表达;通过四氮唑盐比色分析法(MTT法)检测细胞活力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率。构建Huh7异种移植小鼠模型,并注射GP73-SphK1sR-Ad5腺病毒。20天后,记录小鼠肿瘤体积和重量,以及存活时间。用苏木精-伊红(HE)染色法和透射电镜(TEM)观察肿瘤组织的病理变化。结果:GP73-SphK 1sR-Ad5转染显著上调了Huh7细胞中E1A的表达,下调了SphK 1的表达,降低了细胞活性,并提高了凋亡率,然而对HL7702细胞无明显影响。Huh7异种移植小鼠模型内注射GP73-SphK 1sR-Ad5显著降低了肿瘤的体积和重量,延长了小鼠的存活时间,并降低了肿瘤组织中的肿瘤浸润面积、血管密度及核变形和染色质浓缩的细胞数。结论:新型溶瘤腺病毒GP73-Sph K1s R-Ad5可以特异和有效地抑制肝癌进展。 相似文献
19.
Qiao ZOU Yi-fan CHEN Xiao-qing ZHENG Suo-fu YE Bin-yuan XU Yu-xi LIU Hui-hui ZENG 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(9)
目的:评估新型硫氧还蛋白还原酶抑制剂丁烷硒啉(BS)对小鼠免疫系统及肿瘤发生的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:实验室自主设计的硫氧还蛋白还原酶抑制剂BS对免疫系统的调节作用及机制探究。方法:将24只体重为18~22g的正常雄性KM小鼠随机分为4组,分别为BS低、中、高剂量组和对照组,每组6只动物。于接种小鼠肝癌H22细胞(1×106个/只)后第2天开始给药,给药剂量分别为:空白对照组(5g/L羧甲基纤维素钠(CMC-Na),灌胃(i.g.),每日一次(q.d.));BS低剂量组(90mg/kg,i.g.,q.d.);BS中剂量组(180mg/kg,i.g.,q.d.);BS高剂量组(360 mg/kg,i.g.,q.d.)。每天观察小鼠状态,连续8天。结论:BS通过促进小鼠脾淋巴细胞的活化来抑制肿瘤增殖。BS能够通过下调体内肿瘤细胞表面的程序性死亡配体1(PD-L1)的表达,提高小鼠CD4~-CD8~+T淋巴细胞百分比和下游细胞因子的分泌。在HepG2和BEL-7402细胞中的进一步研究表明,通过抑制信号传导子及转录激活子3(STAT3)磷酸化,BS处理后PD-L1表达水平降低。综上所述,BS通过STAT3途径降低PD-L1表达,从而产生促进免疫应答的作用,抑制肿瘤发生。 相似文献
20.
大黄酚对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究大黄酚对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响.方法:将昆明种小鼠随机分组,设立正常对照组、东莨菪碱模型组及大黄酚小剂量组(0.1mg·kg-1)、中剂量组(1.0mg·kg-1)、大剂量组(10mg·kg-1).各组分别腹腔注射给药,对照组和模型组给溶剂,大黄酚组给大黄酚,于第5天给药30min后,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定.结果:大黄酚各剂量组可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性.结论:大黄酚能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性. 相似文献