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1.
Xiao-meng SUN Hai-qing YE Jing-bo LIU Lei WU Ding-bo LIN Ya-li YU Feng GAO 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(10)
目的:评估花生壳多酚提取物的抗糖尿病活性。创新点:明确了花生壳多酚的抗糖尿病活性。方法:通过高脂饮食/链脲霉素(HFD/STZ)诱导产生糖尿病小鼠。将糖尿病小鼠随机分为四组:二甲双胍组、花生壳多酚高、中、低剂量组(分别为200、100和50mg/kg);同时设置正常对照组及糖尿病对照组。二甲双胍及花生壳多酚每日口服一次,剂量为每天10 ml/kg体重,持续4周;考察不同剂量的花生壳多酚对糖尿病小鼠的体重、饮食、饮水,空腹血糖、血清总胆固醇、血脂、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇,及血液中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、丙二醛、肝糖原水平的影响;并对小鼠的肝脏、肾脏和胰岛组织进行组织学分析。结论:花生壳多酚具有一定的降血糖作用,可作为潜在的食物补充剂应用于糖尿病患者的饮食管理中。 相似文献
2.
任卫东 《河北北方学院学报(医学版)》2006,23(1):26-27
目的：比较在胰岛素治疗血糖控制差的2型糖尿病患者中联用二甲双胍或单独增加胰岛素剂量的疗效。方法：选择50例2型糖尿病患者．每日应用胰岛素达40～50U，分2～4次皮下注射，空腹血糖〉7．0mmol／L，餐后2h血糖〉10．0mmol／L．糖化血红蛋白≥7．5％，所有患者均有使用胰岛素的适应症并且无使用二甲双胍的禁忌证。血清肌酐水平〈132．6μmol／L。入选患者随机进行二甲双胍联合治疗和单纯胰岛素治疗。结果：治疗前两组间空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白及每日胰岛素用量统计学上均无显著性差异（P〉0．05）；治疗后两组间空腹血糖无显著性差异（P〉0．05）。与单纯应用胰岛素治疗相比．胰岛素加用二甲双胍治疗后糖化血红蛋白、餐后2h血糖、每日胰岛素用量均显著降低（P〈0．05～0．01）。结论：在需要使用较大剂量胰岛素控制血糖的2型糖尿病患者中，联用二甲双胍有利于提高疗效；糖化血红蛋白浓度的下降比单纯胰岛素治疗多1．1％，达血糖控制的每日胰岛素需要量比单纯胰岛素治疗时少30％。 相似文献
3.
本文旨在观察野生慈姑多糖对四氧嘧啶(ALX)性糖尿病小鼠血糖和血脂的影响。通过以四氧嘧啶(ALX)建立糖尿病小鼠模型,分别用慈姑多糖低、中、高剂量(187.5、370、750mg/kg)及阳性对照药消渴丸(600mg/kg)灌胃,正常对照组及糖尿病模型对照组则给等体积生理盐水,连续给药14d,发现:慈姑多糖对正常小鼠血糖无明显影响(P>0.05),低、中、高剂量慈姑多糖均能降低ALX性糖尿病小鼠高血糖(P<0.01),同时,相同剂量的慈姑多糖还能降低ALX性糖尿病小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(P<0.01),中、高剂量慈姑多糖使糖尿病小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著回升(P<0.05),但低剂量慈姑多糖对糖尿病小鼠血清HDL-C则无明显影响(P>0.05),继而得出:慈姑多糖能明显降低ALX性糖尿病小鼠血糖及血脂。 相似文献
4.
探讨甲醛染毒对运动大鼠血红蛋白(HB)含量的影响及刺五加的保护作用.采用40只2月龄雄性Wistar大鼠,体重180±10g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛染毒剂量分别为0.8mg/m3、2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠HB含量.实验结果表明,模型组与对照组相比,模型组大鼠血HB含量均明显低于对照组(P0.05);刺五加组与模型组相比,刺五加组大鼠HB含量均明显高于模型组(P0.05).由实验得:甲醛可以造成运动大鼠HB含量降低,而灌服刺五加可以有效缓解其毒性. 相似文献
5.
6.
刘丽娜 《赤峰学院学报(自然科学版)》2015,31(3):108-109
目的:观察胰岛素联合二甲双胍治疗糖尿病临床效果.方法:对120例应用胰岛素治疗的糖尿病患者加用二甲双胍治疗3周,应用动态血糖监测系统(CGMS)观察72小时,观察治疗前后血糖数值变化.结果:(1)加用二甲双胍治疗后血糖波动改善(均P0.05);(2)联合二甲双胍治疗明显减少低血糖的次数、幅度、持续时间(均P0.05);(3)联合二甲双胍后胰岛素用量显著下降(均P0.05).结论:胰岛素联合二甲双胍治疗可以明显改善糖尿病患者的血糖波动,减少低血糖反应的发生,减少胰岛素用量,减少体重增加. 相似文献
7.
8.
为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响,将50只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组。模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组束缚前分别给予大鼠300 mg/kg体重、200 mg/kg体重和100 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察各组海马CA3区神经元的变化。结果表明,与正常对照组比较,模型组海马CA3区神经元细胞数减少,排列紊乱,多数细胞边界不清,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,加味保元汤中剂量组未见上述明显改变。实验结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤具有保护作用。 相似文献
9.
目的:研究滁菊总黄酮(TFCJ)抗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIRI)作用.方法:取120只雄性SD大鼠,随机分为6组,即假手术组、模型组、T FCJ高中低组和血塞通组,其中假手术组每日灌胃10 mL/kg0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CMC溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg T FCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CM C溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,H E染色用于评估脑组织病理变化.结果:取120只雄性S D大鼠,随机分为6组,假手术组每日灌胃10 mL/kg 0.5％ 羧甲基纤维素(CMC)溶液,手术仅分离血管;模型组每日灌胃10 mL/kg 0.5％CM C溶液,复制FCIRI模型;T FCJ高中低剂量组和血塞通组每日灌胃40 mg/kg、20 mg/kg、10 mg/kg TFCJ和25 mg/kg血塞通,用0.5％CMC溶液配制,复制FCIRI模型.以上全部大鼠每日灌胃1次,周期为7 d.使用神经评分系统、TTC染色和脑指数评估大鼠神经系统缺陷程度,SOD、GSH-Px、CAT和MDA评估氧化应激程度,HE染色用于评估脑组织病理变化.结论:TFCJ对大鼠RCIRI具有保护作用. 相似文献
10.
目的:探讨四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏保护作用的机理.方法:Wistar大鼠40只,链脲佐菌素(STZ)注射方法造模,将造模成功的32只大鼠随机分为模型组、四黄汤大剂量组、四黄汤小剂量组、开博通组4组,每组8只.另选8只性别、体重配对的大鼠做正常对照组.大剂量组给予四黄汤液40g/kg/d,小剂量组给予四黄汤液20g/kg/d,开博通组给予开博通混悬液10mg/kg/d,以上均每日一次,总疗程6周.实验过程中记录动物一般状态,并在最后一次给药后,禁食8h,称重后断头取血检测血糖、胰岛素、血脂、尿微量白蛋白、内皮素、血栓素等各项指标.取左肾称重,右肾固定,按常规制作石蜡切片和超薄切片,在光镜和电镜下观察肾脏病理变化.结果:四黄汤大剂量组的血糖、血脂、尿微量白蛋白、胰岛素、内皮素、血栓素各项指标均有明显改善.结论:四黄汤对实验性糖尿病(DM)大鼠肾脏有保护作用. 相似文献
11.
陈洁 《武汉职业技术学院学报》2010,9(3):93-95
研究当归多糖（ASP）对实验性糖尿病大鼠糖代谢的影响,探讨ASP对实验性糖尿病大鼠的降糖机制。制备实验性糖尿病大鼠40只,随机分成4组,分别用生理盐水、低剂量ASP（20mg.kg-1）、高剂量ASP（100mg.kg-1）以及盐酸二甲双胍（150mg.kg-1）灌胃给药,每日1次,连续21天。同时采用正常大鼠为健康对照,观察ASP对实验性糖尿病大鼠空腹血糖、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、肝糖原等指标的影响。发现ASP能明显的降低糖尿病大鼠的血糖,其机制可能与其促进胰岛B细胞修复和再生有关,提示ASP有作为口服降糖药辅助用药的可能性。 相似文献
12.
于波 《赤峰学院学报(自然科学版)》2015,31(3):94-95
2-型糖尿病为非胰岛素依赖性糖尿病.2-型糖尿病的治疗药物主要有胰岛素及非胰岛素类降糖药物.本文将对降糖药物中的双胍类非胰岛素类降糖药二甲双胍的作用机制、优势、副作用以及适用范围进行阐述. 相似文献
13.
玉液消渴冲剂Ⅰ号最大耐受量为97.92g/kg,Ⅰ号为87.15g/kg,8,3.2g/kg玉液消渴冲剂Ⅰ号,及同剂量Ⅱ号,可降低正常大鼠血糖含量,对正常大鼠甘油三酯、总胆固醇无显著影响,对四氧嘧啶造成的糖尿病大鼠体重减轻有明显的恢复,降低四氧嘧啶所致的血糖升高,增加动物肝糖元的贮存量.结果提示,玉液消渴冲剂(Ⅰ、Ⅱ号)对四氧嘧啶造成的糖尿病大鼠有显著的降血糖作用. 相似文献
14.
茶多酚对营养性肥胖大鼠肝脏组织结构的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
建立成年营养性肥胖SD大鼠模型,研究茶多酚对肝脏组织结构的影响.将60只21日龄SD大鼠,按体重相近原则分为普通对照组、模型对照组、试验Ⅰ组、试验Ⅱ组、试验Ⅲ组和试验Ⅳ组,试验期80d.普通对照组饲喂基础日粮,其它各组饲喂高能高脂日粮,40d后,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组分别灌服10、20、40、80mg/kg.d的茶多酚,普通对照组与模型对照组灌服等体积生理盐水,至80d试验结束后禁食不禁水12h,用10%水合氯醛麻醉(2.0mL/kg).解剖,取每只SD大鼠肝脏适量,Bouin液中常温固定,梯度乙醇脱水,石蜡包埋,切片展片,HE染色,中性树胶封片,观察拍照.普通对照组的中央静脉形态清晰,肝细胞索结构完整,肝血窦形状正常;模型对照组的肝细胞固缩,肝细胞索狭窄,肝血窦增大,脂肪变性,大量炎性细胞浸润;试验组随着茶多酚剂量的增加,肝细胞体积逐渐增大,肝血窦逐渐减小,肝脏脂肪变性逐渐减轻,炎症现象逐渐减轻.茶多酚可增加肝组织中肝脂酶活性、降低肝组织中过氧化脂质含量,对脂肪肝有一定的防治作用. 相似文献
15.
目的:为探讨糖尿病患者易患动脉粥样硬化是否与结缔组织生长因子有关以及可能的干预药物.方法:建立大鼠糖尿病模型,随机分为正常对照组、糖尿病组、糖尿病盐酸氨基胍治疗组和糖尿病葛根素治疗组.应用逆转录聚合酶链式反应检测各组大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA表达水平.结果发现,糖尿病组大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA明显高于对照组(P＜0.01),葛根素治疗组和氨基胍治疗组结缔组织生长因子mRNA明显低于糖尿病组(P＜0.01),氨基胍治疗组、葛根素治疗组与对照组比较有显著差异(P＜0.05).结果:结缔组织生长因子过多表达与糖尿病患者易患动脉粥样硬化有关.结论:氨基胍、葛根素可降低糖尿病大鼠主动脉结缔组织生长因子mRNA过多表达. 相似文献
16.
目的:本实验观察复心汤灌胃对大鼠心肌缺血模型的影响.方法:Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分成6组,每组10只.正常对照组:生理盐水灌胃;模型组:生理盐水灌胃;地奥心血康组:等效剂量地奥心血康灌胃(0.12g/kg/d);复心汤高剂量组:6倍等效剂量灌胃(81g/kg/d);复心汤中剂量组:3倍等效剂量灌胃(40.5g/kg/d);复心汤低剂量组:等效剂量灌胃(13.5g/kg/d).每日早晚各一次,连续7天.第8天除正常对照组外,其余各组于给药1小时后,用垂体后叶素(Pituitrinum,pit)制备心肌缺血模型.观察大鼠的心电图(ECG)、心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)含量的改变、左室压力下降最大速率(?dp/dtmax)、左室舒张末压(LVEDP)的变化.结果:与模型组比较,复心汤各剂量组和地奥心血康组表现出显著对抗作用(P<0.05,P<0.01).与正常组比较,模型组大鼠CK及LDH活力显著升高,具有极显著性差异(P<0.001).结论:复心汤有治疗和预防心肌缺血的作用,对于心脏舒张功能的防治亦有明显的作用. 相似文献
17.
将两月龄Wister大鼠随机分为正常对照组（C）和糖尿病建模组（DM）,给DM组大鼠分别按50mg/kg分两次尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病模型.建模成功后,再将DM组的大鼠分为安静组（DQ）、低强度运动组（DSL）、中强度运动组（DSM）和高强度运动组（DSH）;DSL组、DSM组、DSH组分别按确定的强度进行6周的跑台运动训练.6周后发现,三个运动组大鼠FBG、TG、TC、DLD-C都低于DQ组,而HDL-C、血清Ins高于DQ组;在三个运动组之间,DSM组的FBG最低,体重、血清Ins最高;在对改善脂代谢上,DSL组TC最低,DSM组TG、DLD-C最低,DSH组HDL-C最高.这说明中强度跑台运动（27m/min）对糖尿病大鼠血糖的降低、血清胰岛素水平的提高及脂代谢的改善效果最为明显. 相似文献
18.
Xiao-xuan GUO Yong WANG Kai WANG Bao-ping JI Feng ZHOU 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2018,(7)
目的:探讨高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素(STZ)造大鼠二型糖尿病模型在不同饮食背景下的稳定性。创新点:首次探讨在正常饮食和高脂饮食的背景下,该常见的大鼠二型糖尿病模型的稳定性。可为造模后期干预阶段的饲料选择提供依据。方法:饲喂Wistar大鼠高脂饮食8周后,注射25或35 mg/kg STZ来诱导二型糖尿病。之后每组分别饲喂正常饲料和高脂饲料4周,检测血液生化指标的稳定性。结论:不管在何种饮食下,糖尿病大鼠都出现了空腹血糖显著恢复,血脂紊乱加剧的现象。其中35 mg/kg STZ注射组大鼠的特征更接近一型糖尿病,而25 mg/kg STZ注射组大鼠表现出二型糖尿病的特征。相比高脂饮食,正常饮食更容易导致空腹血糖和胰岛结构的恢复。因此,在正常饮食下该模型稳定性欠佳,在后期的药理学实验中推荐使用高脂饮食。 相似文献
19.
山药多糖抗衰老作用的实验研究 总被引：10，自引：0，他引：10
目的:探讨山药多糖的抗衰老作用。方法:将小鼠随机分成对照组、模型组、高剂量用药组、中剂量用药组和低剂量用药组等五个不同的实验组,小鼠每天注射D-半乳糖(1.2mg/30g体重)建立衰老模型,用药组分别用不同浓度的山药多糖灌胃,40天后测定小鼠血清中SOD活性,MDA含量及耐氧能力。结果:山药多糠能提高2月龄雄性小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低小鼠血清丙二醛(MDA)的含量,提高小鼠的耐氧能力。结论:山药多糠具有抗氧化、抗哀老作用。 相似文献
20.
目的:探讨沙参麦冬汤对慢性支气管炎大鼠肺、脑组织抗氧化能力的影响.方法:70只SD大鼠,随机分为对照组、慢支模型组、沙参麦冬汤高、低剂量组和氨茶碱组,采用混合烟熏方法复制慢性支气管炎大鼠动物模型,对照组与慢支模型组灌服生理盐水10 mL/kg·d,高剂量组灌服沙参麦冬汤10 mL/kg·d,低剂量组灌服沙参麦冬汤5 mL/kg·d,氨茶碱组灌服氨茶碱0.25 g/kg·d,灌胃期30 d.实验结束后,测定体重和肺指数,测定肺、脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:各组的肺指数差异均不显著(P>0.05),沙参麦冬汤对慢支大鼠肺、脑的CAT活性无明显影响(P>0.05),但能显著提高肺、脑组织中SOD,GSH-Px的活性(P<0.05),显著降低肺、脑MDA的含量(P<0.05).结论:沙参麦冬汤可以提高慢支大鼠肺、脑组织的抗氧化能力,降低烟雾造成的氧化损伤. 相似文献