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《科技风》2021,(28)
目的:探讨有氧运动对高脂饮食肥胖大鼠胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平及自由基代谢作用。方法:根据饮食结构不同将SD大鼠随机分为3组(n=10),正常饮食组(CN)、高脂蛋白组(HD)、高脂蛋白复合有氧运动组(HE),HE大鼠每天游泳1次,90min/次,每周运动5天,持续8周。取心肌及胸主动脉。检测SD大鼠体重,LEE’S指数,心肌中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),胸主动脉血管eNOS mRNA表达水平的影响。结果:与正常饮食组相比,高脂蛋白组心肌中的MDA含量升高,SOD含量降低(P0.01)。与高脂蛋白组相比,高脂蛋白复合有氧运动组心肌MDA含量降低,SOD含量增加(P0.01)。正常饮食组eNOS mRNA基因表达水平显著高于高脂蛋白组(P0.05),高脂蛋白复合有氧运动组eNOS mRNA基因表达水平高于高脂饮食组(P0.05)。结论:有氧运动可改善胸主动脉eNOS mRNA表达水平,其机制可能与增强抗氧化酶活力、减少自由基产生有关。 相似文献
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本文研究运动训练对肥胖大鼠腹内脂肪、血压和蛋白尿的影响。通过高脂膳食进行肥胖造模。随机将SD大鼠分为4组：安静对照组、运动对照组、安静肥胖组、运动肥胖组（对四组大鼠进行3月跑台训练,其中Sed-Ob=安静肥胖组,Ex-Ob=运动肥胖组,Sed-C=安静对照组,和Ex-C=运动对照组）。对大鼠腹内脂肪含量、肌酐,蛋白尿、血压进行实验研究。结果表明：安静对照组的大鼠血压正常,而安静肥胖组大鼠血压高;经过1月的锻炼运动肥胖组血压下降。运动训练组的体重和腹膜后脂肪量低于安静对照组。安静肥胖组尿蛋白排泄量明显高于安静对照组。目前的研究结果使我们得出这样的结论：运动训练可以降低饮食诱导的肥胖大鼠腹内脂肪含量、血压和蛋白尿。 相似文献
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目的:分析长期有氧运动对肥胖人群血脂调节的影响。方法:按照世界卫生组织(WHO)提供的肥胖标准,在某市某学校中选取30名肥胖大学生,将实验对象随机划分成实验组与对照组,各15名。实验组按照训练方法进行15周的有氧训练,同时在第一次和最后依次运动后立即对静脉血测血脂、血胰岛素、皮质醇等生化指标进行测试,另一组作对照,分别在15周前后对两组受试者的体成分、血脂、胰岛素、瘦素进行测试。结果:经15周有氧训练后,实验组体重、体重指数、体脂百分比、体脂含量均显著下降,(P0.05或P0.01),显著低于对照组(P0.05或P0.01),而取值体重略有增高。实验组血清TG、TC、LDL含量显著下降(P0.05或P0.01),HDL含量显著增加(P0.05);和对照组相比,血清TG、TC、LDL含量显著降低(P0.05或P0.01),HDL含量显著升高(P0.05)。实验组血胰岛素水平显著下降,和对照组相比显著降低(P0.01);实验组瘦素水平明显下降,和对照组相比显著降低(P0.05)。结论:长期有氧运动能够促进脂肪的分解代谢,使得血脂中各成分比例更有利于健康,调节肥胖人群内分泌,有助于减肥与身体健康。 相似文献
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为观察不同游泳时间对高脂膳食大鼠血清瘦素、胰岛素的影响,探讨科学减肥方法,我们选择健康刚断乳雄性SD大鼠进行实验研究,结果发现:1.中、长时间的游泳训练对防止处于青春期的高脂膳食大鼠出现肥胖具有积极作用;2.如不控制高脂、高热量饮食,游泳运动不能阻止青春期大鼠肥胖的发生;3.中、长时间游泳训练对防止青春期的高脂膳食大鼠出现高瘦素血症、高胰岛素血症有效. 相似文献
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目的:分析周期有氧运动下肥胖小鼠心肌收缩能力。方法:选取肥胖昆明小鼠12只,正常昆明小鼠12只为对照组,无负重游泳训练8周(每周5天,每天2小时),构建周期有氧运动训练模型。采用单心肌细胞边缘探测系统检测各组小鼠心肌收缩能力。通过蛋白免疫印迹法检测心肌细胞自噬蛋白的表达。结果:正常对照组小鼠摄食量同肥胖组小鼠没有差异,肥胖组小鼠摄入的能量高于正常对照组,肥胖组小鼠在运动期间体重增长率显著高于正常对照组(P0.01)。周期有氧运动训练能够有效改善肥胖小鼠心肌收缩能力,显著增加肥胖组小鼠心肌最大收缩幅度以及最大收缩速率(±dL/dt),延长心肌收缩时程(均P0.05),上调肥胖心肌激活的蛋白激酶(AMPK)磷酸化的水平。检测心肌自噬标志物Beclin-1以及Atg7发现,同正常组对比,肥胖组小鼠心肌自噬水平显著降低(P0.05)。结论:周期有氧运动可促进肥胖组小鼠代谢水平,有效上调肥胖小鼠心肌收缩自噬的水平,改善肥胖小鼠心肌收缩能力。 相似文献
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目的研究酥油茶对SD大鼠心脏的影响。方法 96只健康SD大鼠(200g±20g),雌雄各半,随机分成8组(空白组、高脂组、茶水组、盐水组、酥油高组、酥油低组、酥油茶高组、酥油茶低组);每组12只。每日上午同一时间点每只大鼠给予特定溶液灌胃(3.6ml/200g),10天后称重并取心脏,采用HE染色观察心内膜、心肌膜、心外膜及各级血管形态结构变化。结果8组间心指数均无显著差异(P0.05),8组的心脏结构及冠状动脉均未见明显异常。结论短期内酥油茶对SD大鼠心脏及冠状动脉未产生明显影响。 相似文献
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目的:研究有氧运动对肥胖者儿童体脂比消耗的影响。方法:实验组运动时专业技术人员采用POLAR表对受试者的运动心率进行监控,使其控制在心率储备的20%~40%范围内,保证运动强度在有氧运动范围内。实验组每天运动3次,每次1 h,共进行5周有氧训练,运动前后各进行10~20 min的准备活动。对照组不进行有氧运动。结果:实验组体重、体重指数、体脂比、体脂含量实验后与实验前相比,实验组与对照组相比显著降低。TG实验组实验后与实验前相比,实验组与对照组相比显著降低;TC实验组实验后与实验前相比,实验组与对照组相比,均非常显著性降低,对照组实验前与试验后相比,显著性降低;HDL实验组与对照组相比,显著增加;LDL实验组实验后与实验前相比显著降低。TG、FIN、FBG末次与安静时相比,末次与首次相比,均显著降低;HDL、LDL末次与安静时相比,末次与首次相比,均有非常显著性差异;TC末次与安静时相比,显著降低,末次与首次相比非常显著性降低。Ins实验后与实验前相比,实验组与对照组相比均非常显性降低;Cor实验后与实验前相比,实验组与对照组相比均显著降低。Ins末次与安静时和首次相比,均非常显著性降低。结论:有氧运动能够增加肥胖者儿童的体脂比消耗。 相似文献
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目的：观察有氧运动或/和补充银杏叶提取物对自然衰老大鼠的总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）等指标的影响。方法：采用32周龄的SD大鼠20只,随机分为4组,对照组（A组）,运动组（B组）,银杏叶提取物组（C组）,和运动联合补充银杏叶提取物组（D组）。干预前后观测体重、血清T-AOC、MDA、CAT含量的变化。结果：实验结果表明,通过有氧运动或/和补充银杏叶提取物的干预,C、D各组的血清T-AOC含量明显升高,血清MDA有小幅度下降（P〈0.05）,血清CAT含量无明显变化。B组各项指标含量变化不明显（P〉0.05）。结论提示,通过有氧运动和补充银杏叶提取物均能提高机体的抗氧化水平,增强抗氧化能力。 相似文献
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目的:研究心肌梗死大鼠骨骼肌成肌细胞移植后心功能变化情况,同时观察移植后的成肌细胞的存活及P2X1受体的表达情况。探讨骨骼肌成肌细胞移植对大鼠心肌梗死后心功能的改善作用的机制。方法:以同种系Wister大鼠为研究对象,取其股四头肌肌组织,采用胶原酶、链酶蛋白酶两步消化法获取大鼠骨骼肌成肌细胞进行体外培养。取同种系Wister大鼠30只随机分为2组(对照组和移植组)采用结扎冠状动脉的方法制造心梗模型,模型建立一周后再次开胸分别以分点注射法于心脏梗死区输入细胞培养液(对照组)或成肌细胞悬液(移植组)。于建模前、成肌细胞移植术前及移植术后第一、二周行超声心动检测。处死动物后,进行普通HE染色,抗myosin、抗P2X1受体免疫组化染色。结果:超声显示骨骼肌成肌细胞移植后二周,大鼠心脏功能较移植前有明显改善,其中射血分数由(40.3±2.5)%增加到(52.1±2.3)%且与对照组相比有显著差异(P﹤0.05)。普通HE染色发现,移植组的心梗区域可见红色的条索状团块。抗myosin染色证实有移植的细胞存在。抗P2X1受体染色阳性。结论:骨骼肌成肌细胞移植后能在大鼠体内存活,移植二周后对心肌梗死后心功能降低即有明显的改善作用,这可能与P2X1受体对细胞间连接的调节及其介导的正性肌力作用有关。 相似文献
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目的:分析过度运动状态下SD大鼠心血管内分泌症状特征。方法:选择雄性SD大鼠40只,依据体重随机划分成安静对照组、中等过度运动组、强过度运动组以及力竭运动组,对于运动组的大鼠,需每天在跑台上完成不同程度的8周过度运动训练,采用仿射免疫法测定大鼠心机细胞中内皮素ET、血管紧张素AGTⅡ、心机细胞膜上受体ETR等内分泌症状特征的变化情况。结果:强过度运动组大鼠的AGTⅡ含量均显著低于安静组(P0.01),力竭运动组大鼠的AGTⅡ含量与安静组无显著性差异;强过度运动组大鼠的ET含量均显著低于安静组大鼠(P0.01);力竭运动组大鼠和中等过度运动组的ET含量和安静组相比并无显著性差异;强过度运动组大鼠的ETR值显著增加(P0.05),力竭运动组大鼠的ETR值显著降低(P0.01);各运动组大鼠的ANP含量和安静组相比均显著增高(P0.05、P0.01),力竭运动组大鼠的ANP含量比安静组显著降低(P0.05)。结论:中等过度运动可明显改善内分泌功能,而过度运动阻碍内分泌系统的功能。 相似文献
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有氧运动对大学生体质的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
通过12周的有氧运动对比实验,时大学生的心肺功能、形态学以及身体素质三项指标进行测量,以了解有氧运动对大学生体质的影响.结果显示,运动组大学生肺活量及心指数有显著变化,心肺功能得到明显改善;体内脂肪含量减少,肌纤维厚度增加;800米跑、握力、闭目单脚立、体前屈等身体素质指标提高显著,说明有氧运动能够对大学生体质产生良好的影响. 相似文献
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差异含氧量下的运动对心肌细胞代谢水平影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:分析差异含氧量下运动对心肌细胞代谢水平的影响。方法:以大鼠不运动、高含氧运动训练、低含氧运动训练为运动模型,在训练前、后分别观察大鼠的情况,并检测其体重、心脏重量以及心系数的变化,用MDA和SOD试剂盒测试心肌组织中MDA含量和SOD活性,分析差异含氧量运动对大鼠心肌组织中脂质过氧化水平的影响。结果:同对照组大鼠对比,高含氧训练组大鼠体重降低(P0.01),心脏重量和心系数增加(P0.01),同对照组大鼠对比,低含氧训练组大鼠体重明显降低,心脏重量和心系数都显著提高(P0.01);同对照组对比,高含氧训练组LVSP、dp/dt max显著性下降(都是P0.01),LVEDP则显著性升高(P0.01);同高含氧训练组对比,低含氧训练组LVSP、dp/dt max显著性升高(都是P0.01),LVEDP则显著性下降,低含氧运动训练可造成大鼠心肌细胞中MDA含量明显增加,SOD活性显著下降(P0.01),高含氧运动训练未见大鼠心肌细胞MDA含量和SOD活性的显著变化。结论:低含氧运动造成的心肌细胞脂质过氧化水平降低,是过度训练引起心肌细胞代谢降低的机制之一。 相似文献
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目的:以心肌mTOR信号、静态心率以及心肌变力变化趋势为分析基础,对高强度运动下大鼠心肌变力衰弱情况进行分析。方法:以雄性SD大鼠为研究对象,将其划分成对照组、中等运动组以及高强度运动组,对运动组大鼠进行递增负荷跑台训练,共进行5周。在末次运动后即刻、5 h、10 h以及20 h,分别取大鼠左心室心肌和血液。检测实验大鼠心肌mTOR的蛋白表达。将实验运动组大鼠S1幅值对安静组大鼠S1幅值增加的相应倍数定义为心肌变力变化趋势。结果:高强度组大鼠的心脏重量显著低于中等强度组和对照组。中等强度组大鼠心肌mTOR在运动后10 h达到峰值,高强度运动组大鼠心肌mTOR在运动后5 h达到峰值。高强度组大鼠心肌变力变化情况显著高于中等强度组。高强度运动组的大鼠心率对安静时心率以及心肌变力变化趋势都低于安静组以及中等强度组。结论:心肌变力随着运动强度增大而增加,长期高强度运动下心肌变力mTOR信号未被激活,导致静态心率以及心肌变力变化趋势减弱,导致严重的心肌变力衰弱,使得心肌损伤向病历性发展的风险。 相似文献
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《科技通报》2015,(12)
目的:通过有氧运动对肥胖人群的胰岛素进行调控干预,分析在运动干预下的肥胖者的胰岛素变化特征,为预防和治疗肥胖导致的胰岛疾病提供依据。方法:研究测试的对象为随机选择的100名肥胖患者,通过有氧运动实现对肥胖患者的人工干预,利用亲水性的超支化聚醚酯通过酯化反应实现与PTX的共价结合,通过DCC/DMAP催化缩合对肥胖患者进行胰岛素采集,在不同p H值情况下分析胰岛素的聚合特征差别性,得到肥胖患者胰岛素的聚合特征,构建抗病原性真菌药物对胰岛素生态失衡关联分析测定指标体系,测定胰岛素失衡所引起的血样饱和度,进行胰岛素微生态失衡关联分析。结果:得到不同p H下对胰岛素代谢促进作用分析结果,当p H=5.0时,其72 h后的释放量有了明显上升,当p H=7.4时,72 h后的释放量仅为8.3%。在有氧运动训练下胰岛素真核细胞生成素过程中,p H在6.5-7.8范围,Cl-的生成量大,在p H低于6.5或高于7.8条件下,有氧运动训练干预下对肥胖人群的胰岛素真核细胞生成素的代谢表达较为完整,准确反映胰岛素变化特征。结论:通过有氧运动训练,能有效促进胰岛素的能量代谢反馈调节,有效增加脂肪燃烧速率,保证了身体健康,预防相关疾病的发生。 相似文献
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目的：研究力竭运动模型建立的方法及SD大鼠力竭运动后血细胞形态结构的改变。方法：用平板运动的方法使SD大鼠做一次性力竭运动,并观察SD大鼠血涂片电镜照片和细胞计数。结果：平板运动能帮助建立力竭模型。力竭运动后SD大鼠血细胞形态以及红细胞、白细胞数量均有变化。结论：力竭运动可引起SD大鼠的造血器官机能下降,免疫能力下降。 相似文献
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目的：研究运动干预对超重和肥胖青少年的影响。方法：通过对43名超重和肥胖少年实施8周的运动干预,频率6次／周、运动时间1小时,次、运动强度60％～65％VO2max,观察运动干预对超重和肥胖青少年的影响。结果：多数研究对象在身体成分改变的同时,身体协调性、灵活性、柔韧性和耐力素质有明显改善,同时有超过75％的受试者养成了良好的体育锻炼习惯。结论：对超重和肥胖少年的运动处方宜采用持续、中等强度的方案,这将有助于超重和肥胖青少年在减轻体重的同时建立良好的体育锻炼习惯。 相似文献
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《黑龙江科技信息》2020,(25)
目的:通过诱导大鼠血清雌激素降低并叠加咬合干扰来观察大鼠髁突形态学变化,探讨髁突特发性吸收(ICR)发病的可能机制。方法:选取6周龄未交配且有正常动情周期的雌性SD大鼠40只,平均分为四组:空白对照组、卵巢早衰组、咬合干扰组、卵巢早衰叠加咬合干扰组。在实验前和实验第15日、第12周予各组大鼠采血并检测血清雌二醇(E2)浓度。第12周后处死所有大鼠,观察髁突形态学变化。结果:实验第15天及实验第12周卵巢早衰组和卵巢早衰叠加咬合干扰组大鼠血清E2明显降低。卵巢早衰组髁突软骨细胞核变小,细胞发育不成熟,层次变薄,排列紊乱,纤维化严重,软骨下成骨结构疏松,骨小梁减少;卵巢早衰叠加咬合干扰组髁突软骨纤维层明显变薄,表面粗糙,胶原化和增生明显,肥大细胞体积变小,数量减少,软骨下成骨结构排列稀疏杂乱,骨小梁减少。结论:卵巢早衰叠加咬合干扰可以导致髁突发生明显的退行性变化。 相似文献