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1.
目的:探讨运动性贫血时一氧化氮以及一氧化氮合酶的变化以及营养干预对其的影响。方法:在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行NO、NOS的研究。结果:运动性贫血时红细胞自由基生成增加,NO、NOS运动组较对照组明显下降,抗运动性贫血剂使用后NO下降,而NOS较运动贫血组明显上升。结论:抗运动性贫血剂并不能改善红细胞NO、NOS水平。 相似文献
2.
大鼠运动性贫血时以及营养干预对红细胞膜脂质过氧化的影响 总被引：6，自引：1，他引：5
目的：探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法。方法：在运动性贫血模型基础上和抗运动性贫血剂基础上进行红细胞氧化应激状态的研究。结果：运动性贫血时红细胞自由基生成增加，脂质过氧化增强，抗氧化酶系统能力降低；抗运动性贫血剂不同程度地提高血浆和红细胞的SOD、CAT、GSH—PX水平（P〈0．05或P〈0．01）。结论：运动性贫血大鼠红细胞氧化和抗氧化平衡严重失调，抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成，有效减少红细胞的老化，改善红细胞损伤来治疗运动性低贫血。 相似文献
3.
抗运动性贫血剂对运动员和大鼠红细胞代谢酶的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨运动性贫血时运动员和大鼠红细胞代谢酶的变化，并通过抗运动性贫血荆的营养干预观察对红细胞代谢酶的影响，以探讨运动性贫血的发生机制及防治方法。方法：观察大鼠和运动员的醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的变化来探讨红细胞代谢酶的变化。结果；运动性贫血时大鼠和运动员的红细胞醛缩酶（AD）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性较对照组明显下降，抗运动性贫血剂使用后能不同程度地增加6一磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6-PD）、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性，但对醛缩酶（AD）活性的改善作用不明显。结论：大鼠以及运动性贫血运动员红细胞Na^＋-K^＋-ATPP酶和Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性均降低，红细胞内离子平衡失调，从而影响红细胞膜的渗透性。使用抗运动性贫血剂能改善红细胞膜的渗透性和变形性，对磷酸旁路代谢途径有明显的改善作用，但红细胞糖酵解能力则变化不明显。 相似文献
4.
目的:探讨运动性贫血的发生机理以及防治的有效方法.方法:本实验在动物实验基础上,从运动训练时间较长运动员的红细胞相关指标角度出发判断运动员的运动与贫血关系,并应用扫描电子显微镜(SEM)对运动性贫血组和对照组的红细胞形态变化特点进行观察.结果:贫血组运动员血红蛋白、红细胞数目、红细胞压积、MCHC指标显著低于同年龄和同性别对照组运动员(P<0.05)或(P<0.01),红细胞异常率显著高于同年龄和同性别对照组运动员(P<0.05)或(P<0.01);抗运动性贫血剂不同程度地提高血红蛋白、红细胞数目、红细胞压积、MCHC,红细胞异常率显著下降(P<0.05或P<0.01).结论:抗运动性贫血剂通过改善红细胞形态,有效减少红细胞的老化,从而达到治疗运动性低贫血的目的. 相似文献
5.
目的:观察长时间递增负荷运动后以及营养干预对大鼠红细胞老化的影响,试图探讨运动性贫血的发生机制以及相关的防治方法。方法:本实验在大鼠运动性贫血模型的基础上,选取唾液酸(SA)、丝氨酸磷脂(PS)外翻率的测定,并结合激光共聚焦技术研究红细胞的老化。结果:运动性贫血时大鼠红细胞唾液酸(SA)较对照组明显降低(P<0.05),丝氨酸磷脂(PS)外翻率较对照组明显增加(P<0.01);抗运动性贫血剂能明显提高大鼠红细胞唾液酸(SA)的含量(P<0.05),并显著降低(PS)外翻率(P<0.05)。结论:运动性贫血大鼠红细胞老化增加,抗运动性贫血剂通过降低自由基的生成,有效减少红细胞的老化,改善红细胞损伤来治疗运动性贫血。 相似文献
6.
“抗运动性贫血复合剂”营养补充对运动性贫血大鼠红细胞血象和血清EPO水平的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
为了探讨防治运动性贫血的有效方法 ,本实验通过对 Wistar大鼠实施递增负荷跑台运动 ,建立运动性贫血模型 ,观察了“抗运动性贫血复合剂”对运动性贫血大鼠红细胞血象和血清EPO水平的影响。结果表明 ,补充复合剂后贫血大鼠的血红蛋白 (Hb)、红细胞数目 (RBC)和红细胞压积 (Hct)水平显著升高 (P<0 .0 5 ) ,而血清 EPO水平无显著性变化 (P>0 .0 5 )。结果提示 ,“抗运动性贫血复合剂”可以有效地防治大鼠的运动性贫血 ,其作用机制并非提高血清 EPO水平所致 相似文献
7.
由运动引起的循环血中红细胞数量的减少或红细胞内血色素（或称血红蛋白，hh）不足称为运动性低色素，严重时会发展成运动性贫血。hh常用做为运动性低色素或运动性贫血的简易诊断指标。我国成年男运动员hh小于12g／dl，女运动员小于10．5g／dl，男女少儿运动员（小于14岁）hh小于12g/dl即诊断为运动性贫血，运动员仅仅不贫血是不够的。 相似文献
8.
崔玉萍 《山东体育学院学报》1994,(4)
运动性贫血是指由于训练和比赛使血液中血红蛋白浓度低于正常值的状态。根据国内外多年来对运动性贫血的研究报道，从运动导致血浆容量增加，红细胞破坏增加，溶血、蛋白质供给不足，缺铁、缺铜及血清睾酮浓度下降等方面综述了运动性贫血的发生机理。 相似文献
9.
运动性贫血是指由于运动训练或比赛造成单位容积血液中血红蛋白浓度、红细胞数值低于正常值的现象。运动性贫血诊断的标准是：男运动员的红细胞数目低于400万/立方毫米,血红蛋白低于12克;女运动员红细胞数目低于350万/立方毫米,血红蛋白低于10.5克。一旦发生了运动性贫血,运动员经常会感到周身不适,头昏、眼花、力不从心、食欲不振,运动时易出现心悸、气促、心率加快、容易疲劳、训练质量大幅度下降。 相似文献
10.
运动性贫血是由于运动引起血红蛋白浓度下降,从而导致机体一系列生理变化和病理性损伤。关于运动性贫血的原因目前尚不清楚,但多数专家认为有下述三种主要原因:1.运动引起高血浆容量反应,血红蛋白浓度相对下降;2.红细胞机械性损伤、破坏、溶血;3.运动员需铁、排铁量剧增,铁供给或吸收不足,导致缺铁性贫血。但有的专家认为运动性贫血与缺铁无关。 相似文献
11.
跑台运动和营养补充对大鼠骨骼肌能量代谢酶的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
应用长期递增负荷跑台运动造成大鼠运动性贫血状态，并对其骨骼肌内某些能量代谢酶进行观察。雄性Wistar大鼠30只，随机、筛选分为3组：对照组（10只）、递增负荷跑台运动组（简称运动组，10只）、递增负荷跑台运动＋营养补充组（简称运动＋营养组，10只）。运动组和运动＋营养组的跑台训练安排按照运动性贫血模型建立方法实施。研究表明，运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌Mg^2＋～ATP酶、Ca^2＋-ATP酶和Ca^2＋-Mg^2＋。ATP酶指标结果显著低于正常对照组，LDH的活力显著高于对照组而低于运动＋营养组，SDH的活力则没有表现出组间差异性。运动性贫血条件下，大鼠腓肠肌内ATP酶多数会发生显著性降低、LDH表现出显著性升高，表明运动性贫血发生时伴随着骨骼肌有氧代谢酶的活性下降和有氧代谢酶的活性升高，说明此种长期递增负荷跑台运动相对提高了机体利用无氧代谢的比例，而此营养补充对此种变化影响作用不明显，此变化的内部机理尚需进一步深入研究。 相似文献
12.
长期递增负荷跑台运动和营养补充对大鼠肾脏EPO水平和mRNA表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了研究肾脏EPO代谢在运动性贫血发生机理中的功能和作用，及营养补充对运动性贫血防治效果的作用机制，对30只雄性Wistar大鼠进行等量随机分组：对照组(C)、运动组(P)和运动 营养组(G)。11周的跑台运动和营养补充结束后，应用RT—PCR和ELISA方法测试大鼠肾脏EPO基因表达和活性水平。结果发现，肾脏组织匀浆液EPO水平并未表现出对照组、运动 营养组、运动组的组间差异，而对于肾脏EPO mRNA表达指标在运动组分别显著高于对照组和运动 营养组，提示肾脏EPO活性水平可能并非机体运动性贫血的发病因素。 相似文献
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运动性贫血防治措施的研究 总被引：6，自引：0，他引：6
测定了１８１名耐力运动员及１６０名非运动员血清中血红蛋白、红细胞、铁、铜、锌、铁蛋白、转铁蛋白、睾酮、促红细胞生成素的含量,发现运动性贫血的发病率女性为１９．６％,男性为１３．５％;贫血运动员血清铁、铜和铁蛋白的浓度明显低于正常对照组,但前者转铁蛋白及促红细胞生成素的浓度明显上升。运动员的血清睾酮水平明显高于正常人,但贫血运动员血清睾酮水平却显著降低。由此证明运动员适量补充睾酮,对运动性贫血的防治有一定意义 相似文献
15.
Myokines may play a role in the health benefits of regular physical activity. Secreted protein acidic rich in cysteine (SPARC) is a pleiotropic myokine that has been shown to be released into the bloodstream by skeletal muscle in response to aerobic exercise. As there is evidence suggesting that SPARC release may be linked to glycogen breakdown and activation of 5’ adenosine monophosphate-activated protein kinase, we hypothesised that brief supramaximal exercise may also be associated with increased serum SPARC levels. In the present study, 10 participants (3 women; mean?±?SD age: 21?±?3 y, body mass index (BMI): 22?±?3?kg?m?2, and V˙O2max: 39?±?6?mL?kg?1?min?1) performed an acute bout of supramaximal cycle exercise (20-s Wingate sprint against 7.5% of body mass, with a 1-min warm-up and a 3-min cool-down consisting of unloaded cycling). Serum SPARC levels were determined pre-exercise as well as 0, 15, and 60?min post-exercise and corrected for plasma volume change. To determine whether regular exercise affected the acute SPARC response, participants repeated the acute exercise protocol three times per week for four weeks, and serum SPARC response to supramaximal exercise was reassessed after this period. Acute supramaximal exercise significantly decreased plasma volume (?10%; p?<?.001), but was not associated with a significant change in serum SPARC levels at either the pre-training or post-training testing sessions. In conclusion, in contrast to aerobic exercise, a single brief supramaximal cycle sprint is not associated with an increase in serum SPARC levels, suggesting that SPARC release is not related to skeletal muscle glycogen breakdown. 相似文献