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1.
为阐明过度训练时肠黏膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后2组大鼠肠道黏膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量和黏膜IgA的产生及含量作定位和定量研究.结果表明:第6周末,一般训练组和过度训练组大鼠肠道黏膜的超微结构、MDA 含量和黏膜IgA水平未见异常改变;第10周末,过度训练组电镜下见肠道黏膜超微结构明显改变,MDA 含量明显升高,IgA 浆细胞计数及其平均吸光度,以及黏液 IgA 水平均显著低于对照组(P<0.01).提示过度训练可以引起肠道黏膜和 IgA 屏障结构改变,这些改变可能与肠黏膜脂质过氧化反应增加有关. 相似文献
2.
过度训练状态下大鼠肠粘膜超微结构和免疫病理性变化的研究 总被引：12，自引：0，他引：12
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制 ,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法 ,对训练后 2组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜 Ig A的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜 Ig A水平未见异常改变 ;第 8周末 ,过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ,Ig A浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液 Ig A水平均显著低于对照组 (P<0 .0 1)。提示过度训练可以引起肠道粘膜和 Ig A屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
3.
探讨过度训练状态下肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及谷氨酰胺(Gln)的干预作用及其机制。采用过度训练大鼠模型,通过补充外源性Gln的对比试验,应用形态学手段结合免疫组织化学和图像分析方法,对训练后大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、Gln含量和粘膜IgA的产生及含量做定位和定量研究。结果显示,过度训练组与普通训练组(对照组)比较,电镜下肠道粘膜超微结构明显改变,MDA含量显著升高,GSH和Gln含量明显降低,SOD活性显著下降,IgA浆细胞计数及其平均吸光度以及粘液IgA水平显著降低(P<0.01),补充外源性Gln,对这些变化有显著抑制作用。结果表明,过度训练大鼠肠粘膜超微结构和免疫功能发生了显著改变,这些变化可能与肠粘膜脂质过氧化水平升高和Gln代谢紊乱有关,补充外源性Gln对这些改变有显著干预作用。 相似文献
4.
目的：进一步观察谷氨酰胺（Glutamine，Gln）对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法：120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组（C组）（n=30）（作为对照组）、补充Gln＋普通训练组（CG组）（n=30）、过度训练组（O组）（n=30）和补充Gln＋过度训练组（OG组）（n=30）。采用模拟过度训练大鼠模型，应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术，观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2（Ⅱ型PLA2）和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果：Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IgA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较，显著增加（P〈0．01）。结论：Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。 相似文献
5.
目的进一步观察谷氨酰胺(Glutamine,Gin)对过度训练大鼠肠粘膜屏障功能的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:120只健康雄性SD大鼠随机分为普通训练组(C组)(n=30)(作为对照组)、补充Gln 普通训练组(CG组)(n=30)、过度训练组(O组)(n=30)和补充Gln 过度训练组(OG组)(n=30)。采用模拟过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和放射免疫技术,观测肠道形态、固有层IgA浆细胞、粘液IgA、Ⅱ型磷脂酶A2(Ⅱ型PLA2)和溶菌酶分泌等指标的变化情况。结果Gln能明显减轻过度训练大鼠肠粘膜结构损伤。OG组IgA浆细胞计数及其平均吸光度、粘液IA含量、Ⅱ型PLA2水平和溶菌酶含量与O组比较,显著增加(P<0.01)。结论Gln可能通过刺激大鼠小肠肠壁分泌Ⅱ型PLA2和溶菌酶的作用来维护过度训练大鼠肠粘膜屏障功能。 相似文献
6.
过度训练对鼠肠粘膜超微结构和免疫功能变化的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
过度训练作为一种常见的运动性疾病,严重影响着运动员的身心健康和比赛成绩.它可引起机体一系列生理和病理性变化,如内源性自由基生成增加、血清睾酮降低和血浆皮质酮升高等.关于过度训练是否会引起肠粘膜结构和免疫功能改变的研究尚未见报道.为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制,作者建立了一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛(MAD)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究. 相似文献
7.
目的:探讨补充魔芋甘露聚糖对大负荷训练大鼠肠粘膜SIgA的影响.方法:对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练并补充KOS,测定小肠IgA浆细胞和小肠粘液IgA含量指标的变化.结果:(1)8周大负荷训练后,大鼠的小肠IgA浆细胞个数、平均光密度和肠液SIgA含量呈显著性降低(P＜0.05);(2)补充KOS后大鼠小肠IgA浆细胞个数、平均光密度和肠液SIgA含量均显著高于大负荷训练组(P＜0.05).结论:在大负荷训练期间补充KOS可以调节和提高训练机体的肠粘膜IgA的免疫屏障功能. 相似文献
8.
目的:探讨过度训练对大鼠小肠粘膜机械屏障的影响及其大豆多肽的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、大豆多肽干预组.过度训练组大鼠进行每周6次共9周的力竭性运动训练.大豆多肽干预组大鼠,在每次训练之前灌服用生理盐水新鲜配制的大豆多肽溶液,补充剂量为0.5 g/kg体重.9周后,观察各组大鼠小肠粘膜的组织结构.并测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、内毒素含量以及小肠中SOD活性和MDA含量.结果:①与对照组比较,过度训练组大鼠小肠绒毛水肿增粗,数目明显减少,绒毛之间的间隙变大.绒毛高度显著缩短,部分粘膜上皮细胞出现肿胀、变性,甚至坏死等病理性变化.且血浆DAO活性和内毒素含量显著升高,小肠组织中SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.②大豆多肽干预组大鼠小肠绒毛数目稍微有些减少,绒毛之间的间隙稍有增大,绒毛高度与对照组相比没有显著性变化,但是小肠粘膜上皮细胞形态结构基本正常,没有明显的变性、肿胀、坏死等病理性变化.与过度训练组相比,大豆多肽干预组血浆DAO活性和内毒素含量显著降低.小肠组织中MDA含量显著下降,SOD活性显著升高.结论:①过度训练可以导致小肠粘膜的萎缩和损伤,破坏小肠粘膜屏障,引起小肠粘膜通透性的增加,从而形成"内毒素血症".②大豆多肽的补充可以有效地缓解过度训练大鼠肠道粘膜的损伤,降低肠上皮的通透性,对保护小肠粘膜的屏障功能具有非常重要的作用.③过度训练可使肠道清除自由基的能力下降,氧自由基生成增加,从而导致肠道粘膜的损伤.在大负荷训练之前补充外源性大豆多肽可能有助于增加小肠粘膜的抗氧化能力,有效预防肠道粘膜氧化性损伤的发生. 相似文献
9.
过度训练对大鼠心肌线粒体内钙、MDA及磷脂酶A2的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律，采用建立一般训练和过度训练大鼠模型，应用形态学手段和分子生化技术，对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、超氧化物歧化酶（SOD）、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶（Acid Phosphatase,ACP）和β莆萄糖醛酸酶（Beta-glucronidase)、磷脂酶A2（PLA2）等指标做了定位和定量研究。结果表明，第4周末，一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-Px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变明显降低；第8周末，心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体的结构和功能产生了明显变化，这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
10.
过度训练状态下大鼠心肌细胞病理性变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase, ACP)和b葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究。结果表明,第四周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH—px、SOD活性和心肌ACP、b—葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和b—葡萄糖醛酸酶明显增加。结果提示过度训练后心肌线粒体发生了病理性变化,主要表现为线粒体内钙积聚和自由基损伤。这些变化可能是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因。 相似文献
11.
该研究对40名自愿参与的男性大学生施加8周的功能性力量和传统力量训练,以期通过基于下肢运动生物力学、FMS和运动能力测试,探究功能性力量与传统力量的训练效果,进而为大学生进行功能性和传统力量训练提供理论依据与参考建议。研究分为实验组和对照组,对实验组进行了8周的功能性力量训练,对照组进行了8周的传统抗阻力量训练,并在训练前后分别进行了下肢内外翻力矩、FMS和运动能力测试。研究结论：（1）持续8周的功能性力量训练可以显著提高大学生的功能动作质量（FMS）,但与传统力量训练相比,并没有对功能动作质量的提高带来更显著的效果;然而对下肢运动生物力学的影响要显著优于传统力量训练。（2）持续8周的功能性力量训练与传统力量训练相比,更能提高大学生的速度能力、协调能力以及灵敏素质,然而其对下肢的弹跳能力的影响却远不如传统力量训练,弹跳能力仍需要进行大的抗阻力量训练才能得到显著提高。（3）功能性力量训练不能替代传统力量训练对于肌肉的力量、爆发力以及平衡能力的影响,因此,在力量训练时,应当考虑传统抗阻力量训练和功能性力量训练对运动能力的不同影响,有选择地进行训练。 相似文献
12.
负重爬梯训练对大鼠腓肠肌IGF-Ⅰ、IGF-IEa、MGF和MSTN基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究负重爬梯训练对大鼠腓肠肌IGF-I,IGF-I Ea,MGF和MSTN基因表达的影响。方法:12只8周龄SD雄性大鼠随机分为实验组(TG,training group)和对照组(CG,control group)。TG组采用尾部负重(负荷从体重的30%逐周增加至200%)爬梯训练模式,训练10周(3times/set,2sets/day,3days/week),采用免疫组化和RT-PCR方法分析大鼠腓肠肌IGF-I多肽、IGF-I Ea、MGF和MSTNmRNA基因表达。结果:10周训练后,相对CG组,IGF-I多肽和MGF mRNA在TG组腓肠肌的表达量上调(P<0.05),IGF-I Ea mRNA的表达量没有变化(P>0.05),MSTN mRNA的表达量下调(P<0.05)。结论:负重爬梯抗阻训练可以通过上调IGF-I多肽、MGF mRNA和下调MSTN mRNA引起大鼠腓肠肌肌肉肥大,IGF-IEa mRNA对这一过程可能没有影响。 相似文献