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1.
曹姣 《河北体育学院学报》2018,32(4):71-77
AMP活化蛋白激酶（AMPK）是细胞内能量感应器,运动可引起肝脏中AMPK活性增加,与细胞内miRNAs、固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）、核因子κB（NF-κB）等多种细胞因子相互作用,参与细胞内多种生物学功能,包括脂质代谢、炎症过程、线粒体的生物合成、胰岛素抵抗等,改善肥胖、非酒精性脂肪肝和2型糖尿病等代谢性疾病。运动激活肝脏中AMPK信号通路,参与胰岛素抵抗状态下肝脏脂代谢异常的机理调节。 相似文献
2.
摘要：目的：旨在研究有氧运动抑制高脂饮食导致的肝脂肪变性、炎症和纤维化的效果，探讨有氧运动促进肝细胞线粒体增殖和线粒体自噬、改善脂肪肝细胞线粒体质量控制、抑制氧化应激的可能机制。方法：雄性健康SD大鼠随机分为普通安静组（ND），高脂安静组（C），高脂长期运动组（RE），分别给予普通饲料或高脂饲料，高脂组前七周给予普通饲料，后16周给予高脂饲料。RE组大鼠进行跑台运动，25 m/min, 60 min/d, 5 d/周, 23 周。结果：C组大鼠发生脂肪性肝炎和肝纤维化，NAS评分、血脂、血ALT和肝MDA较ND组显著性升高，肝SOD活性较ND组显著性下降； RE组大鼠NAS评分、血脂、ALT水平和肝MDA含量较C组显著性下降，肝SOD活性显著性升高；肝细胞线粒体增殖和自噬调控相关的转录因子SIRT1、Parkin和LC3II的表达上，RE组较C组显著性升高；RE组肝细胞COX IV表达和线粒体膜电位较C组显著性增加。结论：有氧运动抑制NAFLD大鼠肝炎和肝纤维化的发生，其机制与促进SIRT1表达，改善线粒体自噬和增殖功能，减少ROS生成、抑制氧化应激有关。 相似文献
3.
丹参对大鼠疲劳性游泳运动时红细胞自由基代谢的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
从红细胞自由基代谢的角度对丹参的抗氧化作用进行研究，发现丹参能明显提高大鼠红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性，清除O2-，降低红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量，保护细胞免受脂质过氧损伤。表现为红细胞膜流动性在疲劳性游泳后无明显降低，高分子聚合物的相对百分含量升高的幅度较小。 相似文献
4.
有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝（MTT）、2,7-二氯荧光素（DCF）和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶（LDH）生成水平,降低过氧化氢酶（CAT）活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。 相似文献
5.
理气活血中药对运动训练小鼠某些生化指标的影响 总被引：13，自引：1，他引：12
观察了理气活血中药对训练小鼠某些生化指标的影响，结果表明：1）服药结合训练能使小鼠肝脏、股四头肌SOD活性明显提高，MDA含量相应减少。提示：服药能改善体内自由基代谢。2）服药结合训练能提高血红蛋白含量，并能降低运动后即刻血尿素水平。3）服药结合训练能使血清GOP活性降低，GTP、ALP呈下降趋势，说明服药对维持细胞完整性有积极作用。4）服用理气活血中药结合训练能使小鼠安静时肝脏、股四头肌LDH活性及运动后即刻肝脏MDH、LDH活性提高。预示机体有关代谢能力加强。5）单纯训练及服药结合训练均能提高肌糖原贮量，并且服药结合训练使运动中肌糖原消耗相对减少，有利于增强耐力。 相似文献
6.
摘要：目的：探讨运动对非酒精性脂肪肝（NAFLD）的预防作用及作用机理。方法： SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和运动组3 组。对照组给予普通饲料喂养,模型组予高脂饲料喂养,运动组在高脂饲料喂养的同时予运动干预,连续8周,直至实验结束。HE染色观察肝脏病理形态变化,TUNEL法测肝细胞凋亡,western blot检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白表达,免疫组化检测CHOP、Caspase12和JNK蛋白阳性表达。结果：1）与对照组比较,模型组肝细胞脂肪性变明显,肝细胞凋亡指数升高,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达增加;2）与模型组比较,运动组肝细胞脂肪变性减轻,肝细胞凋亡指数减少,CHOP、Caspase12、JNK蛋白表达及阳性表达降低。结论：8周高脂饮食可成功复制NAFLD动物模型,内质网应激介导细胞凋亡参与NAFLD形成。运动对NAFLD形成具有较好的预防作用,其机制可能与运动可降低内质网应激介导细胞凋亡蛋白CHOP、JNK和Caspase12在肝细胞的表达,抑制肝细胞凋亡有关。 相似文献
7.
脂解过程是对储存在细胞中脂滴的一个复杂的协调代谢过程,脂肪甘油三酯脂肪酶（ATGL）是催化甘油三酯水解的重要脂肪酶,在脂肪代谢中发挥着重要作用。通过文献综述,对脂滴的生物学功能、ATGL缺乏产生的影响、脂解和ATGL调节,以及运动训练对ATGL的影响等研究进展进行了梳理。指出,ATGL在脂解过程中起着关键作用,运动训练尤其是耐力运动可促进ATGL在机体内表达的增加,促进脂质代谢。 相似文献
8.
摘要：目的：观察耐力训练和饮食限制对小鼠心肌Pink1、Parkin及Drp-1的影响，探讨运动和饮食干预心肌Pink1/Parkin介导的线粒体自噬分子机制。方法：8周雄性C57BL/6小鼠随机分为安静对照组（C组）、耐力训练组（T组）、饮食限制组（D组）及耐力训练加饮食限制组（TD组），8只/组。C组不做运动，自由饮食；T组进行10周游泳训练，1次/d，5 d/周，第1周20 min/次，每周增加10 min, 第8周维持在90 min/次直至实验结束；D组进行40%饮食削减；TD组进行耐力训练加饮食限制，方案分别与T、D组同。实验结束后取心肌，RT- PCR和Western blot技术检测Pink1、Parkin和Drp-1的mRNA及蛋白表达，透射电镜观察心肌细胞自噬发生情况。结果：1)与C组比较，T组体重下降幅度较小，心脏重量无显著变化(P>0.05)，心系数显著升高(P<0.01)；而D、TD组体重和心脏重量均显著下降 (P<0.01)。2)T组心肌自噬体增多，仅有Pink1 mRNA和蛋白表达增高(P<0.05)；D组心肌自噬体增加，仅有Drp-1蛋白表达增加(P<0.05)；而TD组心肌自噬体增加最明显，同时线粒体受损严重，Parkin mRNA显著下降(P<0.05)，但其蛋白无显著变化(P>0.05)，而Pink1、Drp-1 mRNA及蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论：耐力训练或饮食限制均能提高小鼠心肌自噬水平，耐力训练提高Pink1表达来增强Pink1/Parkin介导的线粒体自噬信号；饮食限制提高Drp-1蛋白表达，协助心肌线粒体自噬发生；耐力训练加饮食限制导致心肌线粒体等结构病变严重，Pink1和Drp-1蛋白表达提高是高水平线粒体自噬发生的机制。 相似文献
9.
目的：观察内质网应激 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路在非酒精性脂肪肝（NAFLD）中的变化，探讨运动和饮食调整对非酒精性脂肪肝的干预作用及作用机理。方法：SD雄性大鼠随机分为对照组（20只）和模型组（50只）2组，对照组给予普通饲料喂养，模型组给予高脂饲料喂养。第8周，对照组和模型组各取10只做肝脏病理切片。确定 NAFLD模型成功后，模型组随机分为4组：模型组（M）、运动组（EM）、饮食调整组（FM）和运动结合饮食调整组（ EFM），每组各10只，对照组剩余10只大鼠编为 C组。C组继续普通饲料喂养，M 组和 EM 组继续高脂饲料喂养，FM组和 EFM组由高脂饲料改为普通饲料喂养；EM 组、EFM 组给予有氧游泳运动干预，连续8周，直至第16周实验结束。HE 染色观察肝脏病理形态，Western blot 检测PERK、eIF －2a和 IRE －1、XBP －1蛋白表达，结果：（1）与 C组比较，M组肝细胞脂肪变性加重， PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达增加；（2）与 M组比较，各干预组肝细胞脂肪变性减轻，PERK／ eIF －2a和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达降低；（3）M 组、EM 组、FM 组、EFM 组4组双因素方差结果示：运动和饮食对 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达具有主效应，且二者具有交互作用。结论：运动和饮食调整对 NAFLD 发展具有较好的干预作用，且二者联合作用效果更佳，其机制可能与其降低 PERK／ eIF －2a 和 IRE －1／ XBP －1通路蛋白表达，减少内质网应激有关。 相似文献
10.
目的:结合有氧运动观察人工复制糖尿病大鼠肝脏微量元素代谢及肝细胞组织形态结构变化;方法:建立动物实验模型,即正常对照组(N)、糖尿病组(DM)、糖尿病有氧运动组(DMS).测定8周后实验大鼠体重、血糖、血清胰岛素及肝脏组织微量元素含量,并观察肝细胞组织形态结构;结果:实验组大鼠肝脏微量元素Fe、Zn含量降低(P＜0.01),Cu升高(P＜0.01),Mn无变化.血清胰岛素升高(P＜0.05),DMS组肝脏组织微量元素Fe、Cu降低,Zn含量升高.肝脏细胞结构表现:DM组肝细胞索排列轻度紊乱,肝小叶界限模糊不清,大部分肝窦消失,DMS组有少量脂肪变性;结论:在患糖尿病8周后,大鼠血糖升高,血清胰岛素含量降低,微量元素代谢受损,肝脏组织细胞结构破坏,有氧运动可缓解血糖升高,纠正微量元素代谢紊乱,能起到改善肝脏组织细胞的效果. 相似文献
11.
目的:在NAFLD动物模型建造过程中,对其实施亚低温状态5周游泳运动联合干预,比对研究各组别鼠肝组织病理切片、血清脂肪代谢指标、鼠肝组织氧化应激指标和HSP70mRNA表达量及其HSP70生成量变化,旨在实验研究改善NAFLD的机制。方法:60只SD大鼠随机分为对照组(C)、高脂组(F)、常温游泳高脂组(TS)、常温浸泡高脂组(TI)、亚低温游泳高脂组(HS)和亚低温浸泡高脂组(HI),每组10只。建造NAFLD动物模型的过程中,给予相应高脂分组预定干预。5周后宰杀SD大鼠,分别制备鼠肝组织病理切片、测试相关指标和采用固相夹心法酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肝脏组织HSP70含量、Real-TimePCR相对定量分析测试肝组织HSP70mRNA。结果:肝组织病理学切片HE染色显示:HS相比TS肝小叶结构更清晰,脂滴空泡视野数目显著性减少;HS组血清学脂肪代谢指标:TG、TC、FFA相比F组有非常显著性降低;LDL相比F组有显著性降低;HDL相比F组降低,但是没有显著性差异;HS组肝组织氧化应激指标:MDA相比F组有非常显著性降低;GSH、SOD相比F组有非常显著性升高;HS组的肝组织HSP70同对照组C、F组比较呈升高,有非常显著性差异(P<0.01);HS组的肝组织HSP70RNA Real-TimePCR表达量同对照组C、F组比较,均呈升高变化,有非常显著性差异(P<0.01)。结论:在SD大鼠NAFLD模型建造过程中,实施亚低温状态下联合有氧运动干预措施,可以诱导NAFLD肝细胞生成大量应激蛋白参与并加速脂质代谢、参与增强NAFLD肝细胞抗氧化应激能力的环节从而延缓NAFLD的发生与发展。 相似文献
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非饮食干预条件下耐力运动对单纯性肥胖儿童血压、血脂的影响 总被引：6，自引：2，他引：6
对19名单纯性肥胖儿童及20名正常健康少年儿童进行了血压、血脂(TC:用酶反应试剂药盒测定,TG:乙酰丙酮微量测定法)检测,并对19名单纯性肥胖儿童进行了8周的耐力训练(训练中未对受试者提出低盐、低脂的饮食要求).结果表明:单纯性肥胖儿童血压明显高于正常儿童,血脂代谢紊乱.非饮食干预条件下的耐力训练后,肥胖儿童血清中TG含量下降,HDL-C显著上升,血脂代谢紊乱得到缓解,同时血压有明显下降.且从众多因素的分析中,我们发现,TG与SBP( r=0.32) 、DBP(r=0.22)呈正相关,而ApoAI与SBP( r=-0.19) 、DBP(r=-0.20)呈负相关,提示单纯性肥胖儿童的高血压与其血脂代谢紊乱有关.非饮食干预条件下的耐力训练有助于降低肥胖儿童的血压、血脂. 相似文献
13.
主要探讨有机钒化合物V5dipic-Cl对高脂饲料诱导的Ⅱ-型糖尿病C57BL/6J小鼠脂代谢的影响. 结果表明,与糖尿病组相比,在给予V5dipic-Cl(5 mg/(kg·d))28 d后,小鼠的体重、血糖和白色脂肪组织显著降低;同时,V5dipic-Cl处理明显上调糖尿病小鼠肝中与脂肪酸氧化相关CPT1、ACO和FATP基因的mRNA表达水平. 以上结果表明,V5dipic-Cl可以通过调控脂肪酸氧化相关基因的表达,改善糖尿病小鼠的脂代谢紊乱. 相似文献
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运动性酮体研究进展 总被引：5，自引：0，他引：5
张爱芳 《北京体育大学学报》2004,27(6):793-796
酮体是脂肪酸分解代谢过程中主要在肝脏内产生的中间代谢产物,是运动时肝脏快速输出脂肪酸供能的一种形式,在调节体内燃料平衡方面起重要作用.对血液、尿液中酮体的测定,可以反映脂肪氧化供能状况,目前尿十项中的酮体作为反映运动员机能状态的生化指标在运动队广泛应用.了解运动时酮体代谢的特点和规律,对于进一步阐明运动时脂肪供能特点及糖、脂肪代谢的相互关系具有重要意义.对运动性酮体的产生、利用、调节及影响因素等有关内容进行综述. 相似文献
15.
大量研究表明胰岛素抵抗与多种疾病有着密切的关系,因此胰岛素抵抗被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。肥胖与胰岛素抵抗（IR）有明显关系,证据已表明肥胖可以导致IR。IR被认为是当今影响人体健康的最主要代谢性疾病。在现有的防治手段中,长期运动锻炼是预防和治疗胰岛素非敏感性的重要部分。就近年来对肥胖、IR以及运动对其影响的研究加以综述。 相似文献
16.
脂肪酸合酶(FAS)是治疗肥胖症的潜在靶点.实验测定表明,草莓果肉渣及草莓叶的乙醇提取物再经乙酸乙酯萃取的有效组分对FAS具有强抑制作用,且分别对FAS的底物丙二酸单酰辅酶A、乙酰辅酶A呈非竞争性和竞争性抑制.经HPLC-MS分析,槲皮素和鞣花酸可能是草莓有效组分中起主要作用的物质.草莓叶及果肉渣乙酸乙酯提取组分均可有效抑制3T3-L1前脂肪细胞中脂滴积累,且呈剂量依赖性.实验结果对于研究草莓在防治肥胖症的应用上可能具有重要价值. 相似文献
17.
在应激状态,细胞快速合成一组新的蛋白质,称为热休克蛋白.研究表明,骨骼肌含有多种热休克蛋白.热休克蛋白随肌纤维类型不同而有不同的表达,表明热休克蛋白表达具有肌纤维类型特异性.骨骼肌疾病和运动都能诱导热休克蛋白表达增强,然而热休克蛋白在骨骼肌内的诱导、调节的分子机制和它在维持骨骼肌功能方面的作用还没有被完全理解.对骨骼肌热休克蛋白在生理和病理情况下的改变进行综述. 相似文献