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运动性骨骼肌微损伤(exercise-induced muscle damage,EIMD)会引起肌肉功能的暂时性下降,如果处理不当,还可能造成更严重的损伤或者过度训练,甚至导致运动员运动寿命的结束.但是,已有研究表明恰当的离心运动训练在导致EIMD的同时比向心运动训练更能促进肌纤维肥大和相应的肌力增长,并且还有典型的"重复训练效应",即EIMD恢复后一段时期内,肌肉重复同样的运动所引起的损伤或延迟性肌肉酸痛(DOMS)明显减轻.因此对其进行深入的研究不但有利于指导运动员避免或者减轻EIMD所带来的负面影响,同时有助于进一步阐明机体对运动训练产生适应的过程或机制.EIMD的诱发机制目前还不清楚,各种假说从本质上可以归纳为机械损伤学说和代谢紊乱学说.但不管是哪种机制诱发了EIMD,众多的实验结果已经证明机体在EIMD过程中发生了深刻的代谢变化,因此从代谢的角度对EIMD进行系统研究将成为此领域研究的重要方向. 相似文献
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DOMS和EIMD的机制主要有机械损伤、代谢产物堆积、肌肉痉挛、急性炎症反应、自由基损伤等学说,目前常用的检测指标有Mb、MHC、CK、CK．MM及其亚型、sTnI、IL-6和骨骼肌骨架蛋白desmin等，CK-MM及其亚型、sTnI和IL-6可以作为运动性骨骼肌损伤检测的特异性敏感标志物：运动预处理、适宜的物理手段、抗氧化剂、药物以及传统医疗手段能减轻DOMS，对EIMD具有一定的保护作用。 相似文献
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DOMS症疼痛发生与急性炎症的关系及其治疗措施探讨 总被引：1，自引：0，他引：1
刘林生 《山东体育学院学报》2009,25(2)
普遍认为,离心运动性损伤和炎症反应诱发了DOMS(延迟性肌肉酸痛).然而,近来的一些研究结果不支持此假说,DOMS起因的观点受到质疑.通过对离心运动性肌节重塑过程及整合钙离子依赖性蛋白水解酶作用的探讨,试图证实DOMS和离心运动性骨骼肌损伤、炎症反应的关系及其新的治疗措施. 相似文献
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运动性延迟性肌肉酸痛是特指人体在大强度或不习惯性运动后一段时间内出现的肌肉酸痛,表现为酸痛的延迟性及发展过程的相对独立性,其机制主要有机械损伤、炎症反应等假说。 相似文献
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目的:研究力竭运动对小鼠骨骼肌氧化应激和DNA损伤的影响,探讨骨骼肌细胞DNA损伤的氧化损伤机制,进一步揭示运动性疲劳的损伤机理;方法:采用单细胞凝胶电泳对力竭运动小鼠不同恢复期骨骼肌细胞的DNA损伤效应进行测定;结果:小鼠骨骼肌细胞在大强度力竭运动后即刻和24 h的DNA损伤显著高于对照组损伤水平(P＜0.05),其中即刻组的DNA损伤程度最为显著(P＜0.01),而运动后48 h彗星各项指标与对照组的差异无统计学意义(P＞0.05);结论:力竭运动所致的骨骼肌细胞DNA损伤与氧化应激水平有密切的关系,运动性氧应激参与介导了细胞DNA损伤,运动性氧应激是组织细胞DNA损伤的机制之一,适时有效的抗氧化剂补充将有利于防护组织细胞DNA损伤. 相似文献
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离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学及血清CK活性变化的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
以成年雄性SD大鼠为研究对象,从离心运动致大鼠骨骼肌微损伤形态学及血清CK活性变化的角度,探讨骨骼肌微损伤形态学与血清CK活性间的变化规律,为骨骼肌运动性损伤机制的探索及预防与康复等提供实验依据.动物模型采用一次持续性下坡跑运动训练.训练结束后,按不同时间点取血、取材.骨骼肌光镜切片(HE)制作与观察,血清肌酸激酶活性的测定采用南京建成生物工程研究所提供的肌酸激酶(CK)试剂盒和6010紫外-可见分光光度计,数据处理采用SPSS13.0软件.结果:大鼠离心运动后骨骼肌组织损伤形态学和CK活性均出现不用程度的变化,骨骼肌微损伤形态学改变在运动后24～48h最为明显,而血清CK活性的峰值出现于离心运动后即刻,表明血清CK活性与骨骼肌损伤的形态学改变并不一致,骨骼肌损伤的形态学变化呈时相性、延迟性的特征. 相似文献
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细胞骨架及运动性骨骼肌微损伤研究进展 总被引：4，自引：0，他引：4
综述了细胞骨架的结构和功能的研究进展,分析了骨骼肌细胞骨架在维持骨骼肌肌小节的正常结构和功能中的重要性。重点叙述了骨骼肌细胞骨架蛋白desmin、dystrophins、arcoglycant、itin和nebulin在运动中的变化,对细胞骨架蛋白在运动性骨骼肌微损伤中的作用进行了讨论。 相似文献
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运动损伤是困扰运动员训练的基本问题,认识运动损伤的机制及其预防不仅是运动医学的基本问题,也是我们运动生物力学研究的基本问题之一。本文从生物力学的角度,着重于骨骼肌的结构功能性适应探讨骨骼肌运动性损伤的机制, 相似文献
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戚正本 《体育成人教育学刊》2007,23(6):49-51
综述了多核细胞——骨骼肌细胞和破骨细胞形成的机理;从运动医学的角度,阐述了多核细胞在运动医学中的理论意义以及多核细胞在治疗骨质疏松、运动性骨疲劳和促进运动员肌性损伤恢复的实践意义。拟为体育运动实践提供更多更好的服务。 相似文献
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曾芳桂 《武汉体育学院学报》2017,51(10):76-81
运动时骨骼肌两种重要能源底物，碳水化合物和脂肪在氧化供能时存在交互关系，且与G-FA循环理论以外的机制有关。运动中增加脂肪的可用性可降低骨骼肌PDH活性，减少肌糖原分解，可能是通过增加线粒体NADH可用性，进而缓解运动诱导的游离ADP，AMP和Pi累积增加；增加外源性CHO可用性能减少骨骼肌脂肪氧化，可能是通过血浆胰岛素水平增加和FFA可用性下降，也可能是通过减少脂肪转运进入肌肉和/或降低线粒体速率等机制；运动强度增加机体更依赖于CHO供能，可能通过肌肉内、外机制下调脂肪代谢。 相似文献
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一次力竭性离心运动对大鼠肱三头肌超微结构的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
骨骼肌损伤形态学研究是运动性骨骼肌损伤发生机制探索的基础。采用实验法,观察离心运动对大鼠肱三头肌超微结构影响的规律。结果显示:离心运动损伤模型可导致大鼠肱三头肌出现较典型的超微结构病理学改变,且线粒体、细胞核结构的变化同肌节改变或Z线流等结构改变一样,帮助界定骨骼肌损伤程度。 相似文献
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线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路. 相似文献
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通过文献资料法,从生理生化角度,对运动性肌肉疲劳的定义、产生机制进行全方位地阐述,为全面系统地认识运动性肌肉疲劳产生的机制提供了有效的途径,并提出此领域研究的不足以供参考讨论。 相似文献
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运动训练能促使骨骼肌形态、结构发生适应性的变化，如肌纤维选择性肥大、肌纤维类型转化等。钙调神经磷酸酶的活性与肌纤维选择性肥大、肌纤维类型的表达有着密切的关系，钙调神经磷酸酶信号机制为研究骨骼肌运动适应性变化打开了一扇新的大门。 相似文献
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细胞凋亡是生命过程中的自然现象。大量研究证明细胞凋亡参与了运动损伤过程,本文综述了运动后骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织和内分泌腺等器官微损伤与细胞凋亡的关系。 相似文献
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《运动与健康科学(英文)》2020,9(5):415-425
The first report demonstrating that prolonged endurance exercise promotes oxidative stress in humans was published more than 4 decades ago. Since this discovery, many ensuing investigations have corroborated the fact that muscular exercise increases the production of reactive oxygen species (ROS) and results in oxidative stress in numerous tissues including blood and skeletal muscles. Although several tissues may contribute to exercise-induced ROS production, it is predicted that muscular contractions stimulate ROS production in active muscle fibers and that skeletal muscle is a primary source of ROS production during exercise. This contraction-induced ROS generation is associated with (1) oxidant damage in several tissues (e.g., increased protein oxidation and lipid peroxidation), (2) accelerated muscle fatigue, and (3) activation of biochemical signaling pathways that contribute to exercise-induced adaptation in the contracting muscle fibers. While our understanding of exercise and oxidative stress has advanced rapidly during the last decades, questions remain about whether exercise-induced increases in ROS production are beneficial or harmful to health. This review addresses this issue by discussing the site(s) of oxidant production during exercise and detailing the health consequences of exercise-induced ROS production. 相似文献