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1.
低氧训练促进大鼠骨骼肌组织血管生成的体视学研究 总被引：2，自引：0，他引：2
为了研究低氧、训练及低氧训练对骨骼肌组织血管生成的不同作用,采用3×3析因设计试验,将健康雄性SD大鼠72只,随机分为9组,采用免疫组织化学及生物体视学方法,检测骨骼肌组织中微血管密度参数的改变,分析低氧和运动训练两种不同的处理因素对骨骼肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的单独效应、主效应及交互作用.结果表明:CD34可较好显示骨骼肌组织的微血管.低氧处理及运动训练对骨骼肌组织微血管体积密度、表面积密度、长度密度的主效应有差别,低氧处理、运动训练的单独效应中以超低氧处理、低氧训练的效应最强,并且低氧处理与训练方式两因素之间具有协同交互作用. 相似文献
2.
间歇性低氧训练对大鼠心肌、骨骼肌有氧代谢酶与运动能力的影响研究 总被引：10，自引：0，他引：10
本实验借助于动物模型,探讨间歇性低氧训练后心肌和骨骼肌有氧代谢酶的变化与运动能力的关系。实验结果显示:经低氧训练后,大鼠心肌和骨骼肌的线粒体氧化酶SDH和CCO活性明显高于平原对照组和平原训练组,低氧训练后的大鼠运动时间延长。提示心肌和骨骼肌有氧代谢酶活性增高是提高有氧运动能力的重要物质基础。 相似文献
3.
目的:研究不同的低氧训练模式对大鼠骨骼肌组织血管生成的作用.方法:将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只.运动组采用10 周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1 周的速度为15m/min、持续时间为25min 递增至第10 周速度为28m/min、持续时间为50min,低氧训练组每周二、四、六在相当于海拔1500m 的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1 周相当于海拔1800m 递增至第10 周相当于海拔3600m.应用免疫组织化学、显微图象对CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果:CD34可较好标记骨骼肌组织微血管,低氧训练组有丰富的微血管新生.结论:单纯低氧不能显著增加骨骼肌组织的血管生成,运动能使骨骼肌组织血管产生适应性变化,当低氧与运动两种因素同时介入,血管生成丰富. 相似文献
4.
间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨间歇低氧训练对抗氧化酶系统及其适应能力的影响,为运动与低氧适应的研究提供理论依据。方法:SD大鼠70只,随机分为7组,分别为常氧安静组(NC)和常氧训练组(NT);急性低氧安静组(AHC)、急性低氧运动组(AHE)和急性低氧训练组(AHT);间歇低氧安静组(IHC)和间歇低氧训练组(IHT),分别测定大鼠心肌、肝脏和骨骼肌组织细胞液和线粒体的SOD、GSH-Px和CAT的活性。结果:急性低氧运动应激后,大鼠SOD、GSH-Px和CAT活性均有升高的趋势。其中心肌和骨骼肌细胞浆的CuZnSOD活性显著性上升;心肌和骨骼肌线粒体MnSOD显著性上升;肝脏和骨骼肌细胞液和线粒体GSH-Px显著性上升。经过四周的间歇低氧训练后SOD、GSH-Px和CAT活性不同程度提高,心肌和骨骼肌线粒体MnSOD、心肌和肝脏线粒体GSH-Px活性显著性升高。结论:低氧运动能使抗氧化酶活性上升,其中急性低氧运动酶活升高的现象是机体代偿性变化,是机体自我保护的表现;而间歇低氧训练酶活升高是机体产生适应性变化的结果。 相似文献
5.
旨在研究慢性低氧及跑台训练对大鼠骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达的影响,对揭示肌肉收缩蛋白性能的变化机制具有特定的意义.方法:取健康SD雄性大鼠28只,随机分成4组:1)慢性对照组(C),2)常氧训练组(NT),3)低氧安静组(HC),4)低氧居住常氧训练组(HT).其中HC、HT两个低氧组每天保证22 h生活在模拟4 000 m高原的低氧舱(氧浓度12.7%),经2 d跑台适应后, NT、HT两个训练组每天进行常氧跑台上坡训练1 h, 28 d后,测定骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin的mRNA基因表达.结果:与常氧对照组(C)相比,低氧和训练各组的骨骼肌成肌调节因子MyoD和myogenin基因表达均明显升高(P＜0.01),其中慢性低氧组(HC)两种因子升高幅度最大;但低氧暴露加常氧训练后(HT),安静状态下成肌调节因子的基因表达并不进一步升高,其机理有待进一步研究. 相似文献
6.
通过对实验性不同海拔地区犬心肌、骨骼肌中SDH、LDH含量及其骨骼肌超微结构特点进行的比较研究,结果发现适度高原低氧环境诱导SDH活性显著增强,骨骼肌纤维糖原的积累和线粒体功能增强。并且对LDH酶的活性也有一定的促进作用。其运动学的意义在于适度的高原低氧环境训练对耐力运动项目及短距离的项目均有积极的意义。 相似文献
7.
目的:研究低氧和低氧训练对AMPKα2转基因小鼠骨骼肌CPT-1的mRNA和蛋白表达水平的影响,进而探讨低氧和低氧训练中AMPKα2调节脂肪酸氧化过程的可能机制。方法:健康两月龄C57BL/6J品系的野生小鼠和AMPKα2转基因小鼠,分别分为常氧安静组、低氧安静组和低氧训练组,共六组,每组10只。低氧组小鼠持续暴露于低氧房中(模拟海拔4000m高度,氧浓度12.3%),其中低氧训练组小鼠还要在此低氧房中进行跑台运动,12m/min,每天1h,持续2周。测定股四头肌AMPKα2蛋白水平以及CPT-1的mRNA和蛋白表达情况。结果:2周的低氧和低氧训练对AMPKα2的蛋白表达没有显著的影响;低氧和低氧训练均显著提高了CPT-1的mRNA表达(P<0.05);低氧对野生和AMPKα2转基因小鼠CPT-1的作用无差异;低氧训练组中,AMPKα2转基因小鼠的CPT-1 mRNA表达显著高于野生小鼠(P<0.05),与低氧安静组相比,低氧训练使转基因小鼠的CPT-1蛋白表达产生了显著增加(P<0.05),但是野生小鼠并无显著变化。结论:AMPKα2参与调节了低氧训练中骨骼肌CPT-1的表达水平,促进脂肪酸的氧化过程。 相似文献
8.
目的:探讨不同低氧训练模式对机体骨骼肌超微结构影响的机制.方法:选用6周龄SD雄性大鼠120只,采用常压低氧仓以13.6%的氧浓度(相当于海拔3 500 m的氧浓度)进行低氧训练.结果:高住低练后复氧训练组出现空泡变性,肌丝间距离变窄,细胞核内移.持续低氧安静组见到肌节紊乱,局部肌节消失,线粒体增多,细胞核异常改变,核内有染色质凝聚,糖元聚集等异常现象.高住高练后复氧训练与高住高练后常氧安静组相比,核旁和血管旁线粒体数目都明显增多,体积明显增大,线粒体嵴更加清晰,并且表面积明显增加.高住低练后复氧训练和高住低练相比,核旁线粒体体积增大,线粒体嵴紊乱,疏松扩张,有的断裂缺失.血管旁线粒体数目减少,线粒体嵴扩张减小.结论:三种低氧训练方式都能使骨骼肌超微结构发生变化,高住高练和低住高练比高住低练和低住低练更易引起机体失代偿损伤.三种低氧训练方式都使骨骼肌线粒体数目增加,线粒体嵴表面积增加. 相似文献
9.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
10.
关于高原训练中若干问题的思考 总被引：16，自引：0，他引：16
胡扬 《北京体育大学学报》2006,29(7):865-868
高原训练的目的是让运动员接受运动和缺氧的双重刺激,增加机体运输和利用氧气能力、骨骼肌代谢能力及心肺功能,为运动能力的提高打下生物学基础.然而,高原训练对运动能力提高而言既有有利的一面,又有不利的方面.只有客观地认识高原训练,多多实践,才能取得好的效果.最近兴起的低氧训练是在高原训练的研究和应用基础上发展起来的、既可以通过低氧暴露提高机体氧运输和利用能力,又可以通过低氧运动提高心肺功能的一种新型的训练方法,是高原训练多样性的具体表现.其差异主要在于高原训练利用的是自然低氧环境,而低氧训练利用的是人工低氧环境.低氧训练可以避免高原训练时由于缺氧造成的训练强度和训练量的下降,疲劳恢复减慢及蛋白质分解代谢的加强等等弊端,保证了正常的训练.另外,低氧训练还可以根据个体低氧适应能力人为地调整低氧暴露环境,以达到更好的训练效果.个性化训练方法及免疫机能低下的预防是高原训练中有待解决的问题. 相似文献
11.
模拟海拔4 000 m高原训练1～3周对大鼠骨骼肌蛋白质代谢和血清睾酮的影响 总被引：10，自引：0，他引：10
用低压氧舱模拟海拔 40 0 0 m高度对大鼠进行 1～ 3周耐力训练 ,观察其对大鼠骨骼肌蛋白质代谢及肌糖原和血清睾酮含量的影响。研究发现 :模拟 40 0 0 m海拔高度进行 1～ 3周耐力训练后 ,大鼠骨骼肌蛋白质分解代谢显著增强 ,血清睾酮含量显著降低 ,而肌糖原含量升高不明显。过高海拔高原训练对骨骼肌机能存在较大的负面影响 ,故高度应选择在海拔 40 0 0 m以下。睾酮含量降低、抗蛋白质分解作用下降可能会加剧高海拔环境骨骼肌蛋白质分解代谢的增强 相似文献
12.
骨骼肌卫星细胞的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
长时间和高强度运动后会发生骨骼肌纤维微损伤,而骨骼肌卫星细胞的激活、增殖与分化和肌肉组织损伤的修复有着密切的关系。骨骼肌卫星细胞在骨骼肌生长发育、损伤修复以及骨骼肌重塑过程中具有重要的作用,适宜的运动训练可活化卫星细胞,促进卫星细胞增殖并向成肌细胞分化。针对骨骼肌卫星细胞的起源、损伤与卫星细胞关系、炎症反应与卫星细胞关系进行综述。 相似文献
13.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
14.
运动与骨骼肌内一氧化氮 总被引：19，自引：0，他引：19
运动显著影响骨骼肌内一氧化氮（ＮＯ）含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性。测试表明,运动诱导骨骼肌中ＮＯＳ活性升高,产生ＮＯ增加,ＮＯ参与运动时骨骼肌机能的调节;同时运动时ＮＯＳ活性及ＮＯ代谢的特点与运动强度和时间有关。力竭性运动使ＮＯＳ活性下降,其机制和意义尚待探讨。 相似文献
15.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
16.
中药熏腰法对递增负荷训练大鼠血清肌酸激酶活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
于淼 《吉林体育学院学报》2008,24(6):60-61
目的：探讨递增负荷训练对大鼠血清肌酸激酶活性的影响,以及中药熏腰对该指标的干预作用。方法：48只雄性Wistar大鼠随机分为安静对照组S（n=12）、安静熏腰组M（n=12）、训练组T（n=12）和训练熏腰组TM（n=12）。经6周递增负荷跑台训练后测定血清肌酸激酶活性。结果：训练组6周训练后,T组和TM组大鼠血清CK活性较训练前增强,其中T组增强最为明显（P〈0．01）;TM组大鼠血清CK活性增强幅度明显小于T组。结论：递增负荷的跑台训练能够对骨骼肌起到一定刺激作用,并引起微细损伤,中药蒸气熏蒸腰部的手段能够抑制血清CK的活性,说明该方法对骨骼肌起到保护作用,并促进机体恢复,从而提高运动能力。 相似文献
17.
张崇民 《北京体育大学学报》2009,(6)
目的:通过观察机体骨骼肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练机体骨骼肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12 h状态下,取大鼠骨骼肌组织测定MDA、SOD、GSH、PLA2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12 h后MDA含量、GSH含量、PLA2活性于对照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻骨骼肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
18.
阅读近20年来国内外相关科研文献,从运动机理上对体能训练引起的骨骼肌变化进行详细的阐述,说明了等速测力法是目前用来作为运动肌肉系统的机能状态和运动损伤的治疗效果评定的一种客观指标,并对我军新兵不同训练模式下体能训练前后肌肉功能评价进行了阐述。 相似文献
19.
实验中采用限制肌血流量运动负荷训练的方法,观察训练前后血中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、总抗氧化能力、丙二醛、磷酸肌酸激酶、血尿素的变化,以探讨限制肌血流量中等强度负荷训练对运动员抗氧化能力的影响。 相似文献