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1.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
2.
摘要：目的：探讨运动干预对慢性心力衰竭 (CHF) 大鼠肾脏功能和肾脏AQP2表达的影响,揭示运动改善CHF肾脏功能的可能机制。方法：选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组 (Sham),慢性心力衰竭组 (CHF),慢性心力衰竭＋间歇有氧运动组（AIT-CHF）,每组12只。Sham组大鼠常规饲养,CHF采用心脏左冠状动脉前降支（LADCA）结扎法,建立CHF模型。AIT-CHF组大鼠在术后4周开始运动。AIT-CHF组起始运动速度为10 m/min,运动时间为10 min,速度逐渐增至25 m/min,运动7 min后,间歇3 min,其速度为15 m/min,之后依次交替进行,运动总时间为60 min。以上训练方案每周5 d,训练至8周结束。训练结束后,采用血流动力学和紫外分光光度法测定各组大鼠心肾功能变化。利用天狼猩红染色和免疫组化方法分别检测肾脏间质胶原和AQP2表达定位。运用 Western Blot和Real time-PCR法分别检测肾脏AQP2蛋白和mRNA表达变化。Western Blot法检测各组大鼠肾脏p-NF-κBp65蛋白含量。结果：与Sham组比较,CHF组大鼠LVEDP升高,LVSP和±dp/dt max显著降低;CVF升高,血清BUN和 sCr表达增高,AVP活性显著增强;CHF后可见肾脏集合管主细胞膜和胞浆中AQP2阳性染色,并且AQP2蛋白和mRNA表达显著升高,同时肾脏中p-NF-κBp65蛋白表达增多。与CHF组比较,AIT可显著降低AIT-CHF组大鼠LVEDP,升高LVSP和±dp/dt max;降低CVF,减少血清BUN和 sCr表达,降低AVP活性表达;显著减少肾脏AQP2蛋白和mRNA表达,同时降低肾脏p-NF-κBp65蛋白表达。结论：1) 间歇有氧运动通过降低血液中BUN和sCr表达,减少肾脏间质胶原沉积,缓解CHF大鼠肾脏功能紊乱。2) 间歇有氧运动通过降低AVP活性,减少AQP2基因和蛋白表达,减缓CHF大鼠肾脏水潴留。 3) 间歇有氧运动干预改善CHF大鼠肾脏功能的机制可能与NF-κB信号转导通路有关。 相似文献
3.
摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
4.
摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。 相似文献
5.
6.
摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。 相似文献
7.
摘要：目的：探讨早期氢水和有氧运动干预对心肌梗死大鼠左心室β3-AR及其下游分子eNOS蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、心肌梗死组(MI)、有氧运动+心梗组(EM)、氢水+心梗组(HM)和氢水+有氧运动+心梗组(HEM)。HM和HEM组大鼠均给予早期氢水灌胃4 mL，灌胃时间5 d/周×3周。EM和HEM组大鼠均进行早期3周递增式跑台运动。第1周适应性训练，时间20 min/d，速度15 m/min；第2周运动时间为25～30 min/d，速度为27～30 m/min；第3周运动时间为60 min/d，速度为30 m/min，5 d/周×3周。3周氢水及运动干预后MI，EM，HM和HEM组大鼠均结扎心脏左冠状动脉前降支，建立MI模型。S组大鼠实施假手术。5组大鼠术后45 min测定血流动力学指标判定心功能变化。心脏Masson染色测定胶原容积百分比(CVF)。采用荧光免疫组化法检测左心室β3-AR蛋白表达。采用western blot法检测β3-AR及下游eNOS蛋白水平。结果: MI后心脏CVF值显著升高(P<0.01)，心功能显著降低，同时左心室β3-AR蛋白表达有增加趋势。与MI组比较，EM、HM和HEM组CVF(P<0.01)均显著降低，心功能均得到提升。EM、HM和HEM组均可见左心室β3-AR阳性染色，同时EM和HM组β3-AR和eNOS蛋白表达均较MI组显著增加(均P<0.05)，HEM组β3-AR和eNOS表达较MI组有增加趋势。且左心室β3-AR与eNOS蛋白表达呈显著正相关(R=0.47, P<0.01)。结论: 心梗之前进行3周氢水和运动干预可减轻心肌纤维化程度，提升心梗大鼠心功能，增加左心室β3-AR表达，上调其下游eNOS蛋白表达。氢水联合运动干预对β3-AR影响并不及单一干预效果。而3种干预方式对心功能提升并无差异。 相似文献
8.
摘要：目的：探讨8周间歇运动和G-CSF动员对MI大鼠心肌血管新生数量及血管再生通路因子VEGF/VEGFR-2的影响。方法：3月龄雄性SD大鼠,体质量185~210 g,结扎LAD建立MI模型。术后存活的大鼠随机分为假手术对照组（A组）、MI组（B组）、间歇运动+MI组（C组）、动员剂+MI组（D组）和间歇运动+动员剂+MI组（E组）,每组10只。C组和E组进行8周跑台间歇运动训练,8周后免疫组织化学方法染色测定VEGF、VEGFR-2表达量和CD31表达数量,用血管墨汁灌注法对心肌梗死区血管形成情况进行观察。结果：免疫组化结果显示,各干预手段均可上调MI大鼠心肌VEGF、VEGFR-2 、CD31表达（数）量,且E组＞D组＞C组;血管墨汁染色结果显示,各干预手段均可促进心肌梗死区血管、血管网的形成。结论：间歇运动和/或G-CSF均显著上调了MI大鼠心肌血管再生通路因子VEGF /VEGFR的表达,促进血管再生,增加血管新生数量,且间歇运动联合G-CSF动员的双重作用效果更佳,可能与2者有效动员内皮祖细胞（EPCS）数量和能力,参与、分化为新生血管有关。该研究为有效的治疗缺血性心脏病提供基础实验依据。 相似文献
9.
摘要：目的：探讨抗阻训练对心肌梗死(myocardial infarction, MI)大鼠心脏和骨骼肌形态结构及神经调节蛋白1（Neuregulin1, NRG1）表征的影响及其性别差异。方法：3月龄Sprague Dawley大鼠,随机分为雄性假心梗组(MS)、雄性心梗安静组(MMI)、雄性心梗运动组(MMR)、雌性假心梗组(FS),雌性心梗安静组(FMI)和雌性心梗运动组(FMR),每组8只。MMR和FMR组进行为期4wk负荷渐进性递增抗阻训练。血流动力学测定心功能;组织学染色观察并计算形态学变化;检测心脏和骨骼肌中NRG1和ErbB2/4受体的表达变化。结果：MI后大鼠心功能显著降低,心肌组织出现替代性纤维化,腓肠肌质量和细胞横截面积不同程度减小。抗阻训练显著提高了MI大鼠心功能,增加了腓肠肌相对质量和细胞横截面积,同时显著上调雄性MI大鼠心肌和骨骼肌中NRG1蛋白水平及雄性和雌性MI大鼠ErbB2和ErbB4的表达(p<0.05, p<0.01)。结论：抗阻训练促进MI大鼠心功能改善和骨骼肌生长,上调心肌和骨骼肌中NRG1及其受体表达,且不同性别之间存在程度差异性。 相似文献
10.
李俊 《北京体育大学学报》2018,41(5):57-63
摘要：目的：了解有氧运动对糖尿病大鼠血管炎症的影响,并从SIRT1/NF-κB信号通路探讨其影响机制。方法：采用高脂饲养,小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）和糖尿病运动组（DS）。DS组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting和qRT-PCR等方法对血糖代谢、炎症因子和基因表达进行检测。结果：1）DC组大鼠空腹血糖、Glucose AUC、空腹胰岛素均明显高于NC组,胰岛素敏感指数低于NC组;DS组Glucose AUC和空腹胰岛素明显低于DC组。2）DC组大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1和VCAM-1均明显高于NC组,DS组均明显低于DC组。3）DC组大鼠SIRT1和Nampt蛋白表达均明显低于NC组,DS组SIRT1和Nampt蛋白及mRNA表达水平均高于DC组;与NC组相比,DC组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达显著升高,IκBα蛋白表达降低;与DC组相比,DS组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达明显降低,IκBα蛋白表达显著升高。结论：有氧运动能够改善糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能是通过影响SIRT1/NF-κB信号通路实现的。 相似文献
11.
摘要：目的：观察8周运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型炎症反应的影响并探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白（PTEN）在其中的作用与机制。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组、运动组以及运动+抑制剂组，运动组进行8周转轮运动，运动+抑制剂组在运动同时给予PTEN选择性抑制剂phen腹腔注射。8周后每组按照是否进行UC造模再分为造模组和相应的对照组：安静对照组（RC）、安静造模组（RM）、运动对照组（EC）、运动造模组（EM）、运动+抑制剂对照组（EIC）以及运动+抑制剂造模组（EIM）。每天观察记录小鼠临床症状并进行疾病活动指数（DAI）评分；ELISA法测定血清淀粉样蛋白A（SAA）含量和结肠NF-κB活性；HE染色于光镜下观察结肠组织病理学变化并进行炎症评分；比色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）活性；实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α和PTEN mRNA表达量；免疫印迹法测定PTEN、PI3K、Akt、I-κB和NF-κB p65蛋白表达量。结果：与RC组比较，RM组小鼠出现明显结肠炎症状（腹泻、便血等），DAI和炎症评分增加，SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达量升高，PTEN表达下调，PI3K/Akt/NF-κB信号途径明显激活。与RM组比较，EM组小鼠结肠炎症状减轻，DAI和炎症评分下降，SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β和IL-6表达量降低，PETN表达上调，PI3K/Akt/NF-κB信号途径受到抑制。EM组的上述效应被PTEN抑制剂phen所逆转，即EIM组结肠炎临床表现以及各分子生物学指标与RM组趋近。结论：长期运动预适应通过上调PTEN表达抑制DSS诱导的实验性UC小鼠PI3K/Akt/ NF-κB信号转导通路进而改善全身及肠道炎症反应。 相似文献
12.
低氧运动对大鼠促红细胞生成素的影响 总被引：8，自引：0，他引：8
目的:探讨低氧运动对大鼠血清促红细胞生成素(EPO)浓度及其在肾脏中EPO mRNA基因表达的影响,为高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用ELISA和RT-PCR技术分别测定大鼠血清EPO浓度和肾脏EPO mRNA表达水平。结果:低氧应激后,大鼠血清EPO均显著性升高(p<0.05),大鼠肾脏EPO mRNA表达虽呈上升趋势,但只有急性低氧安静组、急性低氧运动组和急性低氧训练组有显著性升高(p<0.05),而间歇低氧安静组和间歇低氧训练组变化不明显。结论:低氧应激,血清EPO和肾脏EPO mRNA表达升高是机体自我保护机制之一,低氧训练能使血清E-PO升高,可能是低氧环境和运动缺氧共同刺激的结果;而低氧训练后EPO mRNA表达水平变化不明显,可能是4000m海拔高度缺氧的刺激较强烈,对后续的表达造成反馈抑制作用的原因。 相似文献
13.
目的：探讨FNDC5/Irisin在抗阻运动抑制心肌梗死（myocardial infarction,MI）诱导的肾脏氧化应激和肾间质胶原沉积，改善心梗诱导的2型心肾综合征（type 2 cardiorenal syndrome,Type 2 CRS）中的作用及其可能机制，为心肾综合征的运动康复提供实验依据。方法：雄性8周龄C57BL/6J和FNDC5/Irisin基因全身敲除（FNDC5/IrisinKO）小鼠48只，随机分为假手术组（S）、心梗组（MI）、心梗+抗阻运动组（MR）、敲除假手术组（KS）、敲除心梗组（KMI）和敲除心梗+抗阻运动组（KMR），每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备心梗模型。MR组和KMR组术后1周后进行5周抗阻运动干预。干预结束后，通过检测血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）评估肾功能，Masson和PAS染色观察肾间质胶原沉积和肾小管损伤程度，RT-qPCR检测FNDC5表达，Western blotting检测FNDC5、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3、MMP2/9、Collagen-1/3、α-SMA、CTGF、SOD1和S... 相似文献
14.
摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。 相似文献
15.
目的:观察不同运动强度对糖尿病大鼠血糖,血清中NO、eNOS含量及肾脏PAI-1的表达的影响,以期对运动预防糖尿病肾病的发生提供理论依据.方法:采用雄性SD大鼠进行高脂高糖膳食6周后,注射STZ,并通过测定血糖确定造模成功,将糖尿病大鼠随机分为4组,对照组(DMC),糖尿病运动1组(DME1,跑速为10m/min),糖尿病运动2组(DME2,跑速为15m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周.结果:与安静对照组相比,运动组血糖极显著下降(P＜0.01);血清NO、eNOS显著或极显著上升(P ＜0.05,P＜0.01);肾PAI-1含量显著或极显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),而运动组间差异不显著(P＞0.05).结论:不同耐力运动可有效地控制血糖,提高血清NO,eNOS的含量,降低了肾脏PAI-1的表达,其中运动1组和运动2组更明显地控制了糖尿病的进一步发展. 相似文献
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郭振新 《广州体育学院学报》2013,33(3):87-93
目的通过组织学、免疫组化方法和Calpain活性的测试,观察扇贝寡肽对运动大鼠停训致肌萎缩后肌肉湿重、肌细胞形态、肌纤维直径、横截面积、Calpain活性、肌球蛋白表达以及肌细胞凋亡过程的影响,研究扇贝寡肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用.方法40只SD雄性大鼠以15m/min的速度,持续性水平跑台训练30min,运动6d/week,休息1 d/week,其后以速度递增3m/min/week,运动时间递增30min/week,在为期3周的训练后即随机抽取10只大鼠为基础对照组(A,n=10),其余大鼠为B组用于制备骨骼肌萎缩模型,3周后随机分组为补充扇贝寡肽组(B1,n=10)、补充安慰剂组(B2,n=10)、补充牛乳组(B3,n=10).实验组所有动物每天分别进行灌胃15％扇贝寡肽饮料2ml、B3组大鼠灌胃等量的牛乳,B2组大鼠灌胃等量的安慰剂.结果固定大鼠左侧后肢3周后可导致骨骼肌废用性萎缩,废用性肌萎缩的发生、发展与Calpain活性升高、水解骨骼肌收缩蛋白有关,而且,骨骼肌细胞凋亡增加在废用性肌萎缩的发生发展过程中产生重要作用.而补充扇贝寡肽可显著减低骨骼肌细胞凋亡指数,明显抑制骨骼肌Bax蛋白的表达、促进Bcl-2蛋白的表达,抑制Calpain活性,减少收缩蛋白的降解,维持肌球蛋白结构的完整,从而干预肌萎缩的进程. 相似文献
17.
过度运动对肾脏细胞外基质、金属蛋白酶及其抑制因子影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织Col IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制.实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏Col IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%.且尿TP排泄率也显著升高.说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害. 相似文献
18.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
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摘要：目的：探讨全身振动训练对骨质疏松后骨骼肌的改善及肌肉生长抑制素（MSTN）的影响,为更好的缓解骨质疏松提供运动医学的科学依据。方法：3 月龄雌性 SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）,去卵巢组（OVX 组）,全身振动训练组（OVX-V组）,每组10只。8 周去卵巢建模成功后,OVX-V组开始振动训练（7 d/周,2 次/d,15 min/次、间隔 10 min,振动频率50 Hz、振幅 0.9 mm）,其余2组正常饲养。8 周 后,测定子宫湿重、子宫内膜厚度;ELISA检测E2、P、T4的变化;RT-qPCR和western blot检测MSTN 、Act RIIB、Akt、m TOR、FoxO1的表达。结果：与OVX 组相比,全身振动训练后大鼠体重减轻、抓力增加;子宫湿重、子宫内膜厚度增加,但无统计学意义;激素水平E2和T4明显升高;并且振动训练显著下调Akt, mTOR,p-Akt 和p-mTOR的表达,显著上调MSTN,ActRIIB, FoxO1 和它的磷酸化表达。结论：8 w全身振动训练对骨质疏松大鼠骨骼肌质量有改善作用,其机制可能是通过促进蛋白合成抑制蛋白降解。MSTN有望作为一种新的肌肉力量评价指标,联合振动训练应用于运动训练和运动康复领域中。 相似文献
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有机氯农药林丹具有高毒性、亲脂性、化学稳定性和生物富集性,曾被广泛应用于农业生产中。林丹严重威胁着生态环境和生物安全,体内富集后造成肝功能损伤,但其对肝脏的毒性效应尚不十分清楚。在本研究中,肝脏HepG2细胞经不同浓度林丹暴露处理24 h后,使用噻唑蓝（MTT）、2,7-二氯荧光素（DCF）和免疫荧光方法分别检测细胞活力、细胞内活性氧（ROS）和自噬生成;并用实时定量PCR和Western blot分别检测细胞IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Beclin1、ULK1 mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3蛋白质的表达水平。结果表明,高浓度林丹暴露显著抑制HepG2细胞活力,升高细胞内的ROS和乳酸脱氢酶（LDH）生成水平,降低过氧化氢酶（CAT）活性,并明显上调TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8、NF-κB mRNA和P-p65、IL-1β、P62、LC3、NF-κB蛋白质表达水平。以上结果表明,林丹诱导肝脏HepG2细胞的氧化应激和自噬,并激活NF-κB信号通路引起细胞的炎症反应。 相似文献