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1.
摘要：目的：探讨间歇有氧运动激活心梗 (MI) 大鼠肾脏miR-21及下游通路TLR4/NF-κB 抑制肾脏炎症反应的作用。方法：3月龄雄性SD大鼠40只,随机选取12只为假手术组 (Sham),Sham组大鼠实施假手术; 28只大鼠结扎心脏左冠状动脉前降支 (LAD),构建MI模型,术后存活24只,随机分为心肌梗死组 (MI)和心梗＋间歇有氧运动组 (ME),每组12只。ME 组术后1周进行跑台适应性训练：15 m/min,30 min/d,共5 d。正式训练以10 m/min速度运动10 min,之后以25 m/min×7 min和15 m/min×3min依次交替进行,最后以10 m/min速度运动1 min,运动总时间为60 min。以上训练方案每周5 d,训练至8 周结束。训练结束后次日腹腔麻醉,血流动力学测定各组大鼠心功能,ELISA法测定尿液NAG和KIM-1和肾脏IL-6和IL-10表达,RT-qPCR 检测肾脏miR-21表达,Western blot 检测肾脏TLR4和磷酸化NF-κBp65 蛋白表达。结果：心梗大鼠肾脏功能受损,肾脏炎症因子IL-6增多,抗炎因子IL-10减少,尿液NAG和KIM-1水平升高。间歇运动可显著改善心梗大鼠肾脏功能,降低肾脏IL-6水平,增加IL-10水平,降低尿液NAG和KIM-1水平,上调肾脏miR-21的表达水平,抑制TLR4和NF-κB磷酸化水平。结论：间歇运动可显著增加心梗大鼠肾脏局部miR-21表达,抑制其下游TLR4/NF-κB信号通路,抑制肾脏炎症反应,改善肾功能。 相似文献
2.
李俊 《北京体育大学学报》2018,41(5):57-63
摘要：目的：了解有氧运动对糖尿病大鼠血管炎症的影响,并从SIRT1/NF-κB信号通路探讨其影响机制。方法：采用高脂饲养,小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）和糖尿病运动组（DS）。DS组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting和qRT-PCR等方法对血糖代谢、炎症因子和基因表达进行检测。结果：1）DC组大鼠空腹血糖、Glucose AUC、空腹胰岛素均明显高于NC组,胰岛素敏感指数低于NC组;DS组Glucose AUC和空腹胰岛素明显低于DC组。2）DC组大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1和VCAM-1均明显高于NC组,DS组均明显低于DC组。3）DC组大鼠SIRT1和Nampt蛋白表达均明显低于NC组,DS组SIRT1和Nampt蛋白及mRNA表达水平均高于DC组;与NC组相比,DC组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达显著升高,IκBα蛋白表达降低;与DC组相比,DS组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达明显降低,IκBα蛋白表达显著升高。结论：有氧运动能够改善糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能是通过影响SIRT1/NF-κB信号通路实现的。 相似文献
3.
摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
4.
摘要：目的：探讨早期氢水和有氧运动干预对心肌梗死大鼠左心室β3-AR及其下游分子eNOS蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、心肌梗死组(MI)、有氧运动+心梗组(EM)、氢水+心梗组(HM)和氢水+有氧运动+心梗组(HEM)。HM和HEM组大鼠均给予早期氢水灌胃4 mL，灌胃时间5 d/周×3周。EM和HEM组大鼠均进行早期3周递增式跑台运动。第1周适应性训练，时间20 min/d，速度15 m/min；第2周运动时间为25～30 min/d，速度为27～30 m/min；第3周运动时间为60 min/d，速度为30 m/min，5 d/周×3周。3周氢水及运动干预后MI，EM，HM和HEM组大鼠均结扎心脏左冠状动脉前降支，建立MI模型。S组大鼠实施假手术。5组大鼠术后45 min测定血流动力学指标判定心功能变化。心脏Masson染色测定胶原容积百分比(CVF)。采用荧光免疫组化法检测左心室β3-AR蛋白表达。采用western blot法检测β3-AR及下游eNOS蛋白水平。结果: MI后心脏CVF值显著升高(P<0.01)，心功能显著降低，同时左心室β3-AR蛋白表达有增加趋势。与MI组比较，EM、HM和HEM组CVF(P<0.01)均显著降低，心功能均得到提升。EM、HM和HEM组均可见左心室β3-AR阳性染色，同时EM和HM组β3-AR和eNOS蛋白表达均较MI组显著增加(均P<0.05)，HEM组β3-AR和eNOS表达较MI组有增加趋势。且左心室β3-AR与eNOS蛋白表达呈显著正相关(R=0.47, P<0.01)。结论: 心梗之前进行3周氢水和运动干预可减轻心肌纤维化程度，提升心梗大鼠心功能，增加左心室β3-AR表达，上调其下游eNOS蛋白表达。氢水联合运动干预对β3-AR影响并不及单一干预效果。而3种干预方式对心功能提升并无差异。 相似文献
5.
摘要：目的：探讨间歇运动对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)表征和心脏血管新生的影响及其可能机制。方法：3月龄SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(Control)、间歇运动组(CE)、假心梗组(Sham)、心梗安静组(MI)和心梗+间歇运动组(ME),每组12只。Control组和CE不手术。各心梗组采用左冠状动脉前降支结扎法制备MI模型。运动组在术后1周进行预适应运动(10～15 m/min,30 min/d×5 d/周)。间歇运动采用低强度和高强度依次交替的跑台训练,以10 m/min×10 min进行热身运动,以25 m/min×7 min和15 m/min×3 min依次进行中等强度与大强度交替的间歇运动(60 min/d×5 d/周×8周)。训练结束后次日,血流动力学检测心功能,迅速摘取心脏,RT-qPCR检测心肌LIF/LIFR mRNA表达,Western blot检测心肌LIF、LIFR、p-STAT3/STAT3、VEGF蛋白表达,免疫荧光和免疫组化检测vWF和CD31表达,酶活性试剂盒检测心肌细胞代谢指标。结果：1）间歇运动可激活正常大鼠心肌LIF/LIFR/STAT3通路;2）心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平升高,血管发生代偿性新生,心肌CVF%显著增加,心肌细胞代谢紊乱;3）间歇运动进一步显著上调心梗心肌LIF/LIFR基因与蛋白表达和STAT3磷酸化水平,促进血管新生,显著降低CVF%,改善心肌代谢紊乱。结论：间歇运动显著升高正常和心梗大鼠心肌LIF/LIFR基因和蛋白的表达,其下游信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平显著升高,显著刺激心脏的血管再生,改善心梗大鼠心功能。 相似文献
6.
目的:观察有氧运动对糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并探讨有氧运动改善糖尿病大鼠肾病的作用机制。方法:建立糖尿病大鼠肾损伤模型和有氧运动模型。比较大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Cr)2、4 h尿蛋白(Urine protein 24 hours;UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutas,SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad表达的改变。结果:有氧运动组与模型对照组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24、MDA含量显著降低(P<0.05),血清SOD活性增强,肾脏AR mR-NA、TGF-β1 mRNA和Smad蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:有氧运动对糖尿病肾损伤大鼠可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR基因表达以抑制多元醇通路的激活... 相似文献
7.
甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
陈艳艳 《北京体育大学学报》2011,34(2):61-64
目的:探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax(促凋亡基因,B apoptosis cell matrixgene)、Bcl-2(B细胞淋巴瘤基因-2,B cell lymphoma gene-2)蛋白表达的影响。方法选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织细胞凋亡及Bax和Bcl-2蛋白表达的变化。结果:与安静对照组相比,大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01),运动加药组Bax蛋白表达(MOD)均呈非常显著差异性(P<0.01);运动加药组Bcl-2蛋白表达(MOD)与大强度运动组具有非常显著差异性(P<0.01);大强度运动组和运动加药组Bax/Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性(P<0.05,P<0.01)。结论:甘草黄酮能够提高大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制肾脏组织细胞的凋亡。 相似文献
8.
摘要：目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠肾上腺G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）、α2-肾上腺素受体（α2-AR）以及血浆儿茶酚胺含量的影响,探讨运动抑制心衰时交感神经过度激活的可能机制。方法：36只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术安静对照组（SH-sed组）、心衰安静组（HF-sed组）和心衰运动组（HF-ex组）。HF-ex组大鼠进行10周跑台运动,SH-sed组和HF-sed组维持安静水平。实验后利用超声心动图仪检测心脏结构与功能;Masson染色检测心肌胶原容积分数（CVF）;高压液相色谱法分析血浆肾上腺素（EP）和去甲肾上腺素（NEP）浓度;实时荧光定量PCR 检测心脏重塑基因I型胶原（Col-1）、心钠素（ANF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达,western blot检测肾上腺GRK2和α2-AR蛋白表达水平。结果：1）与SH-sed组比较,HF-sed组缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）降低（P<0.05）;血浆EP和NEP升高（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA以及肾上腺GRK2蛋白表达量上调,肾上腺α2-AR蛋白水平下调（P<0.05）。2）与HF-sed组比较,HF-ex组FS和LVEF升高（P<0.05）;血浆EP和NEP降低（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA水平以及肾上腺GRK2蛋白表达下调（P<0.05）,肾上腺α2-AR蛋白表达上调（P<0.05）。结论：1）心衰时肾上腺GRK2/α2-AR信号通路异常造成儿茶酚胺大量分泌,最终引起心脏重塑以及心功能不全。2）长期有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑并提高心功能,其机制与肾上腺GRK2/α2-AR轴功能部分恢复进而抑制儿茶酚胺过度释放有关。 相似文献
9.
目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。 相似文献
10.
目的:研究有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态和动力学的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、运动干预组,第16周时处死。采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平,采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果:1)肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;有氧运动干预组大鼠脂肪细胞线粒体形态基本正常,与正常组接近,表现为线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2)肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平均显著高于对照组,Drp1蛋白表达水平显著低于对照组;有氧运动干预组大鼠较肥胖对照组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平显著降低,Drp1蛋白表达水平显著升高,差异具有非常显著性;与正常对照组相比差异无统计学意义。结论:有氧运动可使肥胖大鼠脂肪细胞线粒体的形态、分布、数量维持适宜的动态平衡,预防线粒体遭受过多损伤;有氧运动可能通过调节NYGGF4mRNA表达水平部分影响线粒体形态及动力学。初步揭示了有氧运动干预脂肪细胞线粒体形态和动力学异常在健康减脂中的作用,从新的视角为有氧运动的减肥作用提供了理论依据。 相似文献
11.
为了研究外源性生长素对运动大鼠肝、肾组织结构的影响,选取28只雄性成熟SD大鼠,随机分为安静组、安静注射组、运动组、运动注射组,进行试验.结果显示:安静注射组与运动注射组大鼠肾近曲小管呈混浊肿胀,管腔不清晰,并见有少量的混浊液,安静组和运动组形态结构正常.肝组织结构光镜下观察,安静和运动注射组大鼠肝脏出现脂肪样变性,运动组1个大鼠出现肝细胞坏死,核不清晰,色淡.实验结果表明,外源性生长素可引起大鼠肝、肾组织结构出现病理性变化,提示大剂量使用生长素对肝、肾组织有明显副作用. 相似文献
12.
过度运动对肾脏细胞外基质、金属蛋白酶及其抑制因子影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织Col IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制.实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏Col IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%.且尿TP排泄率也显著升高.说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害. 相似文献
13.
目的:研究小鼠衰老时肾脏线粒体形态、结构、功能及mtDNA的变化规律,观察有氧运动训练和抗氧化剂延缓肾脏老化的效果.方法:用电镜对线粒体观察计数,Clark氧电极法测定线粒体呼吸链CytC氧化酶及NADH脱氢酶活性,分光光度法测定抗氧化酶活性,聚合酶链反应检测mtDNA3866bp片段缺失率.结果:与5月龄小鼠比较,20月龄的老年小鼠肾脏线粒体数量减少、体积增大,线粒体呼吸控制率、ADP/O比值减小,呼吸链NADH脱氢酶、CytC氧化酶活性下降,mtDNA3866bp片段缺失率增加,而抗氧化酶活性却增大.结论:长期进行有氧运动和/或补充抗氧化剂可在一定程度上维持机体氧化与抗氧化的平衡,延缓mtDNA片段缺失率随增龄积累,预防线粒体老化,改善线粒体功能. 相似文献
14.
通过在不同负荷的运动训练状态下,观察大鼠血清BUN、Scr、尿蛋白排泄率以及肾组织TGF-β1表达的变化,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾组织结构、功能及肾组织TGF-βl表达的影响,以及揭示肾组织TGF-β1的表达对肾脏组织结构、功能变化及运动性蛋白尿产生的作用及机制.实验结果表明:综过8周过度训练后,大鼠血清BUN、Scr及尿TP排泄率显著升高(P《0.05),肾组织TGF-β1表达明显增加,表明过度训练造成肾小球及肾小管超微结构的伤害,随着ECM过度堆积,发生肾间质纤维化,加剧肾单位的损害,导致肾小球滤过和肾小管重吸收功能的下降.提示过度训练导致肾组织TGF-β1表达的显著增加,是过度训练造成肾组织超微结构及功能损害的重要因素. 相似文献
15.
为了研究黑果枸杞对运动性肾缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达的影响,将7周龄雄性Wistar大鼠75只随机分为4组,即C组(对照组)、M组(一般训练组)、OM组(过度训练组)和LOM组(黑果枸杞+过度训练组),M组、OM组和LOM组进行6周的游泳训练。LOM组以黑果枸杞灌胃,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h检测血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达。结果显示:血清TNF-α、IL-6含量及肾组织ICAM-1表达,OM组和LOM组高于C组(P<0.01)、LOM组低于OM组(P<0.05);血清IL-10含量,OM组(P<0.01)和LOM组(P<0.05)低于C组,LOM组高于OM组(P<0.05)。实验结果说明6周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注。黑果枸杞可能通过抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-6的分泌及肾组织ICAM-1表达和促进抑炎性炎症因子的IL-10的分泌,提高机体免疫能力,提高耐受各种应激刺激的能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
16.
目的:探索在糖有氧供能条件下的间歇性游泳训练最佳训练周期及机制.方法:SD雄性大鼠随机分成空白对照组(C,n=6)、单周期/周训练组(小、中、大负荷循环1次,T1,n=42)、双周期/周训练组(小、中、大负荷循环2次,T2,n=42)、三周期/周训练组(小、大负荷循环3次,T3,n=42).大鼠经过一周不同训练周期游泳训练后,C组在安静状态下,T1、T2、T3组在运动后7个时刻(T0、T12、T24、T36、T48、T60、T72)分别取血液、肾脏组织,测定CRE、SOD、MDA、Ca2+-ATP酶等指标.结果:单周期训练结束后即刻大鼠血液中CRE含量显著升高(P<0.05);肾脏组织中MDA含量即刻显著性升高;Ca2+-ATPase含量在T0和T12表现为显著性降低(P<0.05).双周期训练结束后肾脏组织Ca2+-ATPase含量各时相变化明显,在T12、T24和T36分别为显著性降低和显著性回升;肾脏组织内SOD水平在即刻显著性降低,T24和T36显著性升高,T60恢复至正常水平;即刻大鼠血液中CRE水平显著性升高,所以肾脏功能恢复的最佳时间为T48至T60.三周期训练后即刻大鼠血液中CRE含量显著性升高,T24和T36均表现显著性升高和回落,T72时恢复正常;大鼠肾脏内的SOD含量水平在即刻显著性降低;与安静对照组相比,MDA在各时相有上升趋势,至T72恢复至正常水平;肾脏组织内Ca2+-ATPase水平在T12、T24和T48均表现为显著性下降,所以肾脏功能恢复的最佳时间为T60至T72.结论:双周期训练后,肾脏功能恢复的最佳时段为48 h至60 h;三周期训练后肾脏功能恢复的最佳时间为60 h至72 h. 相似文献
17.
目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。 相似文献
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目的:探讨急性力竭运动及恢复期过程中肾脏TXA2/PGI2代谢平衡调节的生物学效应及自由基代谢的介导作用。方法:SD大鼠随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后1 h组、3 h组和24 h组,各运动组采用递增负荷跑台运动至力竭方案,测定肾组织中TXB2、6-keto-F1α和MDA含量和SOD活性。结果:运动后即刻肾脏TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著下降,恢复期TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著低于安静水平。运动及恢复期肾组织SOD活性、MDA含量与TXB2、6-keto-F1α含量均呈显著负相关。结论:力竭运动及恢复期肾脏TXA2/PGI2平衡均下调,运动中有利于维持肾脏局部基本的血液供应,可能与运动性肾脏缺血激发局部代偿机制有关,恢复期则促进肾脏血液再灌注和恢复血供。肾脏抗自由基能力提高可能主要通过抑制肾脏TXA2合成下调TXA2/PGI2平衡。 相似文献
19.
观察分析在不同的运动强度诱导的"运动性酸中毒"环境中,大鼠肾小管上皮细胞刷状缘侧膜钠离子依赖性枸橼酸转运蛋白mRNA表达量的变化.结果表明:不同运动强度对枸橼酸转蛋白mRNA表达量的作用不一.A组运动强度较小,血乳酸的水平相对于对照组无显著性升高(P>0.05),转运蛋白mRNA表达量也无显著性差异(P>0.05).B组和C组运动强度较大,血乳酸水平相对于对照组显著性升高(P>0.05),转运蛋白mRNA表达量也呈现明显增加(P<0.05).C组较B组血乳酸水平显著性升高(P<0.05),但两组转运蛋白mRNA表达量却无显著性差异(P>0.05),提示可能存在酸碱度变化对转运蛋白mRNA表达量影响作用的阈值. 相似文献
20.
通过观察肾动脉主干张开角的大小,研究了经过长期大强度耐力训练的SD大鼠肾动脉主干零应力状态的变化.结果发现,经过长期耐力训练的SD大鼠的肾动脉主干的张开角(70.12°±5.83°)显著小于同龄的安静对照组的大鼠的肾动脉主干的张开角(79.47°±6.89°).结果表明,在长期耐力训练组中,大鼠肾动脉主干存在非均匀的负生长,其残余应力、应变小于同龄的安静对照组大鼠的肾动脉.因此,长期耐力训练会导致肾动脉主干的负生长,可能对肾动脉的生理功能产生一定的影响. 相似文献