共查询到10条相似文献，搜索用时 15 毫秒
1.
王强 《河北体育学院学报》2015,29(6):83-88
目的：探讨运动预处理后内源性阿片肽对大鼠心肌缺血再灌注损伤早期保护作用及机制。方法：健康雄性SD大鼠60只,随机分成假手术组（sham组）、缺血再灌注模型组（I/R组）、运动预处理组（EP组）和运动预处理+纳洛酮组（EPN组）。在运动预适应模型基础上,结扎左冠状动脉前降支复制大鼠心肌缺血再灌注模型,采用多道生理记录仪描记血流动力学参数,用酶联免疫法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）和血浆β 内啡肽（β End）、强啡肽A（Dyn A）和亮氨酸 脑啡肽（L Enk）含量,用原子分光光度法检测心肌中钙离子（Ca2+）浓度。结果：①与I/R组相比,EP组在再灌注期LVSP、±dp/dtmax降低幅度明显减小（P＜005）;与EP组相比,EPN组在再灌注60分钟后LVSP和 dp/dtmax值下降,且具有显著性差异（P＜005）。②与I/R组相比,EP组血清cTnI漏出明显减少,具有显著性差异（P＜005）;EPN组血清cTnI降低,但差异不显著（P＞005）;与EP组相比,EPN组中血清cTnI值明显升高,有统计学意义（P＜005）。③与I/R组相比,EP组和EPN组血浆中β End、Dyn A、L Enk浓度均明显升高,且有显著性差异（P＜005）;EP组与EPN组各项指标差异不显著（P＞005）。④与I/R组相比,EP组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显降低,具有显著性差异（P＜005）;EPN组心肌细胞胞浆中Ca2+浓度有降低趋势,但差异不显著（P＞005）;与EP组相比,EPN组中心肌细胞胞浆中Ca2+浓度明显升高,有统计学意义（P＜005）。结论：运动预处理对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,内源性阿片肽可能通过对抗交感神经兴奋和经阿片受体后途径维持细胞内钙稳态,保持细胞结构完整和功能正常,维持心脏舒缩功能,发挥早期的保护效应。 相似文献
2.
摘要：目点：探讨一定周期较大强度耐力运动预处理后大鼠缺血再灌注（I/R）心肌SOD2蛋白表达及其活性变化与心肌保护效应的关系。方法：成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组（A）、心肌缺血再灌注组（B）、较大强度耐力运动+心肌缺血再灌注组（C）。C组在运动干预后与B组一同建立在体I/R（缺血30 min,再灌注60 min）心肌模型。造模过程中观察心电图J点变化,每组选取造模成功者8例进入后续实验。测定血清cTnI、CK-MB浓度;Western Blotting 法测定心肌SOD2蛋白表达水平,测定心肌SOD2、T-SOD活性及MDA含量。结果：B、C组心电图J点、T波值及Q-T间期于心肌缺血30 min时显著增加及延长,而再灌注60 min时的J点基本恢复、T波低平。B组SOD2蛋白表达水平显著高于A组,C组又显著高于B组。造模结束后,B、C组MDA含量及cTnI、CK-MB浓度显著升高,同时SOD2活性及T-SOD活性显著下降;上述异常变化均以B组更明显。结论：较大强度耐力运动预处理可能通过提高I/R 心肌SOD2蛋白表达,缓解SOD2活性下降及活性氧代谢水平升高程度,发挥心脏保护效应。 相似文献
3.
摘要：目的：探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法：60只成年雄性SD大鼠，随机分为安静对照组（C）、安慰剂运动组（PE）、抑制剂运动组（DE）。根据实验设计，C组又随机分为安慰剂安静对照组（PC）与抑制剂安静对照组（DC）。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预，PC、PE组采用安慰剂干预；随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化；测定心肌NOX活性及MDA含量；实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达；Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果：PE、DE组心肌发生损伤，但PE组更严重；较运动后24 h时的损伤情况来说，运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比，PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高（P＜0.05），但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落（P＜0.05）；此外，DE组各项指标水平显著低于PE组（P＜0.05），DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组（P＜0.05）。结论：一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ，诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性，催生过量活性氧；这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。 相似文献
4.
摘要：目的：观察有氧运动对6月龄APP+PS1双转基因小鼠皮层Aβ沉积及突触cofilin异常聚集的影响。方法：清洁级APP+PS1小鼠随机分为安静组（AS）、运动组（AE）,同月龄C57BL/6J小鼠为正常对照组（CS）。运动组进行8 周跑台运动,5 d/周,60 min/d。前10 min运动速度15 m/min,后50 min运动速度18 m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验和旋转杆平衡实验检测行为学变化,记录小鼠错误反应次数、达标率及不同转速下运动时间。免疫组化和免疫荧光方法检测额叶和颞叶Aβ、突触素（Synapsin,Syn）表达。Western blot检测额叶和颞叶cofilin、Syn的表达。透射电镜观察cofilin-rod结构。结果：1）行为学：6月龄APP+PS1小鼠较正常对照组错误次数显著升高（P＜0.05）,达标率降低（P＜0.05）,相同转速下运动时间显著减少（P＜0.01）;8周有氧运动显著降低其错误次数（P＜0.05）,使达标率有所增加,并使平衡能力得到改善。2）6月龄APP+PS1小鼠额叶和颞叶均出现Aβ沉积、cofilin的异常聚集（以额叶更明显）,同时Syn表达较正常对照组显著减少（额叶减少更显著,P＜0.01）。电镜下额叶、颞叶轴突均出现微丝微管排列紊乱,有聚集形成棒状结构的倾向,可见早期空泡变性。3）有氧运动明显减少6月龄APP+PS1小鼠皮层Aβ的沉积、使额叶异常聚集的cofilin显著减少（P＜0.01）,同时增加了突触前Syn含量。电镜下可见轴浆内微丝微管排列整齐,结构趋于正常。结论：有氧运动抑制6月龄APP+PS1转基因小鼠皮层Aβ沉积,减少cofilin的异常聚集,从而增加突触前Syn含量,是其提高行为学能力的机制之一。 相似文献
5.
摘要：目的：探讨8周有氧运动对APP/PS1转基因小鼠皮层AMPA受体亚型GluR1的作用,为运动促进脑功能提供实验依据。方法：2月龄清洁级APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6J小鼠各40只,随机分为APP/PS1安静组（AS）、APP/PS1运动组（AE）、C57安静组（CS）,C57运动组（CE）。运动组小鼠进行8w的跑台运动,5d/w,60min/d。前10min运动速度15m/min,后50min运动速度18m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验检测其行为学变化,记录小鼠潜伏期、错误反应次数及达标率。免疫组化方法检测皮层突触后致密物PSD-95。Western blot检测皮层AMPA受体GluR1亚基单位的表达及GluR1-Ser831和GluR1-Ser845磷酸化位点的活性。结果：1）行为学：4月龄AS组与CE组行为学变化不明显;8周有氧运动使CE组和AE组的潜伏期延长、达标率增加（P＜0.05）。2）4月龄APP+PS1小鼠皮层PSD-95较正常对照组减少;8周有氧运动明显增加其皮层PSD-95含量。3）4月龄APP/PS1小鼠皮层AMPA GluR1受体含量及活性较正常对照组变化不大。8周运动后CE和AE组其皮层受体表达及磷酸化水平均较安静组增加。结论：4月龄的APP/PS1双转基因小鼠学习记忆整体行为学虽然无明显下降,但细胞水平皮层突触密度减少,PSD-95 的组分AMPA受体GluR1活性下降。8周有氧运动提高小鼠跳台回避能力,同时明显增加皮层PSD-95含量及GluR1含量和活性。 相似文献
6.
摘要：目的：系统研究不同训练方案运动后静息状态ATP含量及ATP酶活性的特异性、适应性变化,以评估不同训练方案的训练效果;为尝试寻找更有效的专项训练方法提供一些科学依据和参考。材料与方法：将86只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组（S组）、耐力组（E组）、间歇组（I组）、“耐力+间歇”组（EI组）及“间歇+耐力”组（IE组）,于4周、8周运动结束48小时后取样、提取左侧股直肌,测定ATP含量及ATP酶活性。结果：EI8组、I8组和IE8组ATP含量显著高于S8组（P＜0.05）;EI8组ATP含量极显著高于EI4组（P＜0.01）;IE8组ATP含量极显著高于同周其他三个运动组、IE4组（P＜0.01）。I8组和IE8组Ca2+-ATP酶活性显著高于S8组（P＜0.05）;I8组和IE8组Mg2+-ATP酶活性极显著高于S8组和EI8组（P＜0.01）;I8组Mg2+-ATP酶活性还极显著高于E8组（P＜0.01）;EI8组Mg2+-ATP酶活性显著低于EI4组（P＜0.05）。结论：4种训练方案中“间歇+耐力”训练对提高股直肌静息ATP含量效果最佳;间歇运动和“间歇+耐力”运动均显著提高股直肌静息Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶活性,显著提高骨骼肌利用ATP的速率,加快肌肉收缩速率,提高肌肉工作张力。 相似文献
7.
目的：探讨不同强度长期耐力运动对反映骨骼肌线粒体生成和氧化功能的相关分子信号和生物酶的影响。实验方法：42 只雄性 SD 大鼠分为安静组(C,n=6)、中等强度运动组(M,n=18)和大强度运动组(H,n=18)。运动负荷为中等强度组 28 m/min,60 min/天、大强度组 38 m/min,60 min/天,每周运动5天,休息2 天,共7周。运动组动物分别在运动后即刻、6 h和24 h取材。荧光定量PCR检测PGC-1α 、NRF1、COXIV、CS基因表达,Western blot测定线粒体UCP3蛋白表达。实验结果：（1）7周中等强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的362%（P＜0.05）、657%（P＜0.05）、116%,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的111%、149%（P＜0.05）、121%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的223%（P＜0.01）、410%（P＜0.01）、124%,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的1071%、429%、199%（三者均P＜0.01）和839%、210%、203%（三者均P＜0.01）;（2）大强度耐力运动后即刻、6h、24h,骨骼肌PGC- 1α mRNA表达分别为安静组的274% （P＜0.01）、130%（P＜0.05）和68%（P＜0.05）,线粒体UCP3蛋白表达分别为安静组的87%、33%（P＜0.01）和81%,COXⅣ mRNA表达分别为安静组的29%（P＜0.01）、60% （P＜0.05）和55%（P＜0.05）,NRF1和CS mRNA表达分别是安静组的235%（P＜0.01）、362%（P＜0.01）、85%和289%（P＜0.01）、162%（P＜0.05）、108%。结论：（1）7周中等强度耐力运动增加骨骼肌线粒体生物合成;（2）7周大强度耐力运动使骨骼肌PGC-1α、COXⅣmRNA和UCP3蛋白表达出现下降,其中尤以COXⅣ和UCP3下降明显,这可能是骨骼肌线粒体生成受损的信号。 相似文献
8.
摘要：目的：观察12周规律有氧运动对APP/PS1双转基因小鼠中枢神经元线粒体通透性转换孔（mitochondrial permeability transition pore, mPTP）功能的影响。方法：6月龄雄性APP/PS1小鼠（AD模型）及C57BL/6J 小鼠随机分为AD安静组（AS）、AD运动组（AE）、正常安静组（CS）、正常运动组（CE）。CE、AE组进行12 周规律跑台运动，5d/周，60min/d。前10min运动速度12m/min，后50min运动速度15m/min，跑台坡度为0°。免疫组织化学、免疫荧光染色及Dot blot检测Aβ低聚物及多聚体含量；荧光染色检测mPTP开放程度；Western Blot检测CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1、COXIV、ABAD相对含量；比色法检测COXIV、ABAD蛋白酶活性。结果：（1）9月龄AD组额叶皮层、海马出现明显病理性Aβ沉积，低聚物Aβ显著增加（P<0.05）；运动显著降低额叶皮层、海马多聚体Aβ斑块直径和分布区域（P<0.05）以及低聚物Aβ含量（P<0.05）。（2）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP开放程度（P<0.05）；降低正常对照组额叶、海马mPTP的开放程度（P<0.05）。（3）运动显著降低AD组额叶皮层、海马mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1及海马的VDAC-1表达（P<0.05），提高ANT2蛋白表达（P<0.05）。同时显著降低正常对照组额叶皮层、海马CypD蛋白表达（P<0.01），提高额叶皮层ANT2蛋白表达 (P<0.05)。（4）运动显著提高AD组海马与线粒体功能相关的COXIV蛋白表达及活性（P<0.05），提高额叶COXIV活性；降低海马ABAD蛋白表达，提高其活性（P<0.01）；同时提高正常对照组额叶、海马COXIV蛋白表达及活性（P<0.05）。结论：12周规律有氧运动训练可有效地抑制9月龄APP/PS1双转基因小鼠Aβos含量及多聚体Aβ沉积，减少Aβ与mPTP相关组成蛋白CypD、ANT1、ANT2、VDAC-1相互作用，上调线粒体氧化磷酸化相关蛋白酶ABAD、COXIV的活性，进而调控mPTP的开放程度，增强线粒体能量代谢功能，是有氧运动促进神经可塑性的分子机制之一。 相似文献
9.
摘要：目的：探讨2种方式的健步走对边缘性血脂升高中年男性脑力劳动者血脂及肺功能的影响。方法：选取西安市3所高校从事脑力劳动的科研工作者，筛选出符合（血脂水平分层标准）边缘性血脂升高标准的受试者48人，随机分成匀速组和变速组各24人，实施为期12周的健步走。2组采用的运动强度为，匀速组在第二和第三个10～15 min以60﹪～70﹪HRmax为主，变速组以60﹪～70﹪HRmax和70﹪～80﹪HRmax为主，每周4次，每次40～60 min。重点监测受试者运动前、运动4周、运动12周的血脂六项（TC、TG、HDL-C、LDL-C、Apoa1/Apob）和肺通气功能指标（VC、FVC、FEV1/FVC﹪、MVV、VC/Kg）。结果：1）与运动前比较，运动6周，匀速组血脂及肺通气功能各指标无显著性变化（p>0.05）；变速组TC显著降低（p＜0.05），FEV1/FVC﹪、MVV、VC/Kg显著升高（p＜0.05）。运动12周，匀速组TC、TG显著降低（p＜0.05），FEV1/FVC﹪、MVV、VC/Kg显著增高（p＜0.05）；变速组血脂各指标（除Apoa1/Apob外）和肺功能指标（除FVC外）均有显著差异（p＜0.01或p＜0.05）。2）组间比较：运动6周，两组血脂与肺功能各指标无显著性差异（p>0.05）。运动12周，具有显著性差异（p＜0.05）的指标为HDL-C、LDL-C、MVV。3)在不同的运动周期，血脂和肺功能指标的变化幅度均有显著性变化，运动12周明显优于运动6周，变速组变化幅度优于匀速组。结论：1)匀速健步走运动12周，具有明显的调脂效果和提高肺通气功能；变速健步走运动6周，对血脂异常和肺通气功能有显著的改善。运动12周，调脂效果非常显著基本回归正常范围，肺功能显著提高。2)2种方式的健步走，强度较高的变速运动对血脂异常的调脂效果和肺通气功能的提高显著优于匀速运动。 相似文献
10.
摘要：目的：探讨Hedgehog信号通路在调控骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)增殖、成骨细胞(Osteoblast,OB)分化和成骨能力、骨形成中的生物学调控作用以及运动训练的影响。方法：48只4周龄C57BL/6雄性小鼠,适应性喂养1周后随机分为：对照组（C组）,游泳组（S组）和下坡跑组（D组）,每组16只。S组和D组分别进行游泳（45 min/d,5 d/周,共8周）和下坡跑（坡度-9°,45 min/d,5 d/周,共8周）训练。最后1次训练结束后,断颈椎处死小鼠,利用RT-PCR法检测骨中相关细胞因子mRNA表达;利用SRB染色检测BMSCs增殖能力;利用ALP染色和Von Kossa染色检测OB分化和矿化能力;利用Hologic Discovery A骨密度仪检测骨密度。结果：与C组相比,S组小鼠骨中Ihh(P＜0.05)和Shh(P＜0.05) mRNA表达均出现显著上调,第2 d(P＜0.05)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB ALP活性(P＜0.01)均出现显著升高;与C组相比,D组小鼠骨中Ihh(P＜0.01)、Shh(P＜0.01)、Ptch(P＜0.01)和Smo(P＜0.01) mRNA表达均出现显著上调,第2 d(P＜0.01)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB ALP活性(P＜0.01)、OB矿化能力(P＜0.01)和BMD(P＜0.01)均出现显著升高;与S组相比,D组小鼠骨中Ihh(P＜0.05)、Shh(P＜0.05)、Ptch(P＜0.05)和Smo(P＜0.05)mRNA表达均显著上调,第2 d(P＜0.01)和第4 d(P＜0.01) 的BMSCs数量、OB的ALP活性(P＜0.05)、OB矿化能力(P＜0.05)、BMD(P＜0.01)均出现显著升高。结论：运动干预可通过Hedgehog信号通路调控BMSCs增殖和OB分化及成骨能力从而促进骨形成,且下坡跑作用效果优于游泳。 相似文献