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1.
目的:探讨长期力竭运动对大鼠子宫基质金属蛋白酶-2和-9(MMP-2和MMP-9)的影响.方法:以长期力竭运动所致动情周期抑制大鼠为模型,用免疫组织化学SABC法检测了大鼠子宫基质金属蛋白酶2-和-9(MMP-2和MMP-9)的表达,并结合图像分析系统进行分析.结果:在正常组和动情周期抑制大鼠子宫中均检测到MMP-2和MMP-9的表达,阳性反应主要分布于子宫腺上皮和基质细胞.与正常组比较,力竭运动致大鼠动情周期抑制后子宫MMP-2和MMP-9表达均明显降低.结论:长期力竭运动导致大鼠子宫内膜MMP-2和MMP-9的表达降低可能与大鼠动情周期抑制有关. 相似文献
2.
目的:探讨电针对运动力竭模型大鼠HPA轴通路和海马神经营养因子的影响。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、运动力竭模型组、电针治疗组,每组20只,对照组自由进食和饮水,运动力竭模型组进行游泳训练,电针组大鼠游泳训练后进行电针实验。采用放射免疫分析法测定大鼠下丘脑CRF,垂体ACTH,肾上腺、血清CORT并检测脑源性神经营养因子含量。结果:运动力竭模型组动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量较对照组有显著升高,电针治疗可使运动后动物下丘脑CRF,肾上腺、血清CORT含量显著下降。与对照组相比,模型组大鼠海马有明显的BDNF阳性细胞的表达。电针组接近正常。结论:电针可明显改善运动力竭模型大鼠HPA轴和海马BDNF,对电针治疗组大鼠的运动疲劳有良性调整作用。 相似文献
3.
毛丽娟 《北京体育大学学报》2007,30(2):200-202
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1. 相似文献
4.
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的大鼠大脑皮质神经胶质酸性蛋白表达的影响。方法:将30只SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组采用持续4周的中等游泳负荷训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭运动游泳,用免疫组织化学法及免疫印迹法检测大鼠大脑GFAP的表达。结果:EE组GFAP表达强度较C组无显著性差异(P>0.05),EP组较EE组及C组显著增强(P<0.05);EP组大鼠力竭游泳时间较EE组明显延长(P<0.05)。结论:一次性力竭运动大脑中GFAP未见明显活化,可能参与了中枢性运动疲劳的病理生理过程,而运动预处理后GFAP可显著活化,这可能是其提高运动能力,缓解中枢性运动疲劳的机制之一。 相似文献
5.
目的:对不同干预方法改善运动热应激大鼠脑组织氧化损伤及运动能力的作用进行观察。方法:雄性Wistar大鼠,被随机分为安静对照组(A组)、运动对照组(B组)、安静给药组(C组)和运动给药组(D组),每组12只,其中8只用于高温环境下的定量运动实验,4只用于力竭运动实验。B、D组进行5周预运动训练,C、D组每日灌服复方中药(共5周),干预结束后所有大鼠分别于高温环境下进行1 h定量运动或力竭运动。定量运动大鼠运动结束后即刻断头取脑对皮层羟自由基抑制能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性及热应激蛋白70(HSP70)表达情况进行观察。记录力竭运动过程中大鼠肛温变化及运动至力竭时间。结果:3种干预方法均能够降低高温环境下运动1 h大鼠脑组织MDA、XOD水平(P0.05),提高其羟自由基抑制能力、SOD、GSH-PX及HSP70表达(P0.05),延缓核心温度升高速率并延长运动至力竭时间(P0.05)。从效果来看,两者结合干预效果优于单纯预运动训练,后者又优于单独复方中药。结论:3种干预方法均能起到降低高温环境下脑组织氧化损伤及提高运动能力的作用,且联合干预方法优于单独干预方法。脑组织HSP70表达增加可能是3种干预方法发挥作用的重要、共同途径之一。 相似文献
6.
利用大鼠力竭模型对大鼠脊髓神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元与运动疲劳的关系进行了研究.结果:运动后即刻脊髓nNOS阳性神经元表达与对照组相比明显降低,特别是脊髓后角固有核处与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).结论:力竭运动使大鼠脊髓nNOS阳性神经元的表达降低,力竭运动后脊髓nNOS表达的减少可能参与了中枢运动性疲劳的形成. 相似文献
7.
黄精提取物对耐力训练大鼠骨骼肌组织NO-NOS体系影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨黄精对不同负荷耐力训练大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)体系的影响,为黄精作为运动补剂的开发提供实验依据。方法:选取雄性大鼠24只,随机分为(A组)、运动对照组(B组)、运动 黄精提取物组(C组),B组和C组按照训练模型进行为期6周的不同负荷的跑台训练,并测定大鼠骨骼肌组织中一氧化氮(NO),总一氧化氮(T-NOS),结构性型一氧化氮(cNOS)和诱导型一氧化氮(iN-OS)活性以及力竭时间。结果:黄精提取物可以促进骨骼肌组织中产生生理剂量的NO;升高T-NOS、cNOS活性;抑制大强度力竭性运动导致的iNOS过量表达;延长大鼠运动至力竭的时间。结论:黄精提取物可以影响不同运动负荷状态下骨骼肌组织NO-NOS的变化,改善组织代谢状况,提高运动能力。 相似文献
8.
松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
薛统 《北京体育大学学报》2008,31(1):53-55
目的 探讨松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变的影响.方法 SD大鼠48只,将大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动服药组,每组各16只.运动对照组和运动服药组进行游泳训练20 d.运动服药组服用松针提取液.力竭运动后取血检验 结论:松针提取液能够有效延长力竭时间,改善血液流变指标. 相似文献
9.
将32只SD雌性大鼠随机分为4组,即安静对照组(C1)、服药对照组(C2)、单纯运动组(T1)和服药运动组(T2),观察血府逐瘀汤对无训练适应大鼠血液流变学及力竭性游泳运动能力的影响。结果:1)大鼠服药7天后,服药对照组血液流变学较安静对照组显著改善:服药运动组游泳至力竭的时间较单纯运动组显著延长;2)一次性力竭游泳后即刻,单纯运动组、服药运动组大鼠的血液流变学较其对照组均呈现显著性异常改变,但服药运动组大鼠血液流变学的异常改变较单纯运动组显著性减轻。结论:血府逐瘀汤可显著改善无训练适应大鼠的血液流变学,减轻其力竭性游泳运动后血液流变学的异常改变,提高其力竭性游泳运动能力。 相似文献
10.
目的:研究大鼠有氧力竭运动及恢复过程中心血管调节因子综合效应和冠状动脉内皮功能的变化,以期探索运动性疲劳发生的生理学机制。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为:对照组、运动1 h组、运动3h组、力竭组、力竭恢复2h组、力竭恢复12h组。每组大鼠进行8周跑台训练后,分别于各组对应时刻处死,取血浆测定各组大鼠NO、ET、ANP、TXB2含量,扫描电镜观察冠状动脉内皮。结果:运动1h组NO/ET比值极显著性高于对照组(P<0.01),运动3h组和力竭组显著性低于对照组(P<0.05);运动3h组和力竭恢复2h组大鼠血浆中ANP含量极显著高于对照组(P<0.01),力竭组显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2h组血浆TXB2浓度显著高于对照组(P<0.05);运动3h组、力竭组和力竭恢复2 h组大鼠冠状动脉内皮均出现Ⅲ级损伤。结论:1)运动初期心肌供血、供氧能力与运动强度相适应。2)心血管调节因子综合效应变化导致冠状循环供血/供氧不足可能是运动性疲劳的原因。 相似文献
11.
目的：观察中药苁蓉菟丝子煎剂对长期大强度运动大鼠卵巢组织形态和细胞超微结构的影响,探讨该方剂对运动性月经失调的预防效果及作用机制。方法：将36只3月龄健康雌性SD大鼠随机分为三组：安静对照组（Q 组）、运动对照组（S 组）和中药干预组（M 组）,每组12只。S组和 M 组大鼠每日进行一次大强度游泳运动,持续5周,M 组同期每日灌喂中药苁蓉菟丝子煎剂。训练5周后取大鼠卵巢组织,利用 HE染色、透射电镜等技术观察卵巢组织形态和卵巢细胞超微结构。结果：与 Q组相比,S组大鼠卵巢的生长卵泡、成熟卵泡和新鲜黄体数量都显著性减少（ P ＜0.05／ P ＜0.01）而闭锁卵泡增多（P ＜0.05）,其颗粒细胞内线粒体、滑面内质网以及高尔基体等细胞器明显减少并含有大量脂滴;M 组大鼠卵巢的生长卵泡、成熟卵泡和新鲜黄体数量则比 S组增加（P ＜0.05／ P ＜0.01）而闭锁卵泡减少（P ＜0.05）,其颗粒细胞内线粒体、滑面内质网以及高尔基体等细胞器明显增加而脂滴减少。结论：中药苁蓉菟丝子煎剂可有效预防和改善长期大强度运动对卵巢卵泡发育、成熟以及排卵的抑制作用,改善卵巢颗粒细胞的超微结构,促进其内分泌活动。 相似文献
12.
王玉 《成都体育学院学报》2007,33(6):90-93
方法:将接种了结直肠癌C26细胞的雄性BALB/C小鼠随机分为对照组和运动组.于接种细胞的第0,7,14,21,28和第35天于鼠尾静脉收集血清用于测定PGE2水平.每周测量肿瘤的大小,记录小鼠死亡时间.取部分肿瘤组织检测PGE2含量及测定肿瘤组织COX-2的表达.结果:运动组与对照组肿瘤体积均随时间而逐渐增加,对照组肿瘤体积的增加明显快于运动组.同时,对照组小鼠的荷瘤生存率明显低于运动组.与对照组相比,运动组肿瘤组织COX-2的表达,肿瘤组织匀浆液及血清中的PGE2含量均明显降低.结论:运动对C26结直肠癌荷瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用.同时,对荷瘤小鼠的生存率也有明显的改善作用.运动抑制肿瘤组织COX-2的表达,降低血清及肿瘤局部组织的PGE2水平可能是产生这种作用的原因之一. 相似文献
13.
PI3K/Akt/GSK-3β在去负荷及再负荷大鼠腓肠肌蛋白代谢中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察去负荷及再负荷过程PI3K/Akt/GSK-3β信号途径的变化,并探讨该过程对骨骼肌蛋白分解及合成代谢的影响。研究方法:24只雌性SD大鼠随机分对照组(NC)、去负荷14 d模型组(TS)、去负荷14 d+再负荷自由活动14 d组(NR)、去负荷14 d+再负荷离心运动14 d组(ER)。用免疫印迹半定量分析PI3K、Akt、GSK-3β和P-GSK-3β的表达。研究结果:与NC组相比,TS组腓肠肌总蛋白含量显著下降(P<0.05);以不同方式再负荷14 d都能使腓肠肌蛋白含量提高,NR与ER组之间没有显著差异;ER组PI3K蛋白表达显著高于NR组(P<0.05);ER组Akt也高于NR组,但没有显著性差异。ER组的P-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达与NR组的相似趋势,其中ER组的P-GSK-3β与NC组相比,有显著性差异(P<0.05);而GSK3β则显著增加(P<0.05)。结论:在去负荷条件下,PI3K/Akt/GSK-3β信号对骨骼肌蛋白分解影响较小;再负荷条件下,离心运动能加强PI3K/Akt/GSK-3β信号作用,参与骨骼肌蛋白合成。 相似文献
14.
递增负荷运动对大鼠肾上腺、甲状腺轴激素的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为研究递增运动负荷对大鼠下丘脑.垂体-肾上腺轴(HPA)与下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT)激素的影响,进一步探讨运动性月经失调(AMI)和HPA、HPT轴激素变化的关系.将成熟、健康的两月龄雌性S大鼠35只随机分为5组进行研究,结果发现:1)随着运动负荷递增,ACTH、PRL、TRH、TSH的水平逐渐升高,Ta大鼠阴道中底层细胞数量逐周增加,第七周最高;2)Ta组血ACIH、PRL与C组相比,存在显著性差异(P<0.05);Ta组血TSH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01);,Tb组血TRH和C组相比,存在显著性差异(P<0.01).恢复一周后,ACTH、TRH的水平均有所下降.3)经过7周的递增负荷训练,Ta组大鼠肾上腺重量明显高于C组(P<0.01),休息一周后略有恢复,但仍高于C组(P<0.05);Ta组大鼠甲状腺重量明显低于C组(P<0.01).结论 :1)长期大强度运动导致HPA轴高度活化,肾上腺功能亢进,诱导AMI发生.2)长期大强度运动导致HPT轴功能紊乱,甲状腺功能减退,诱导AMI发生.3)提示:AMI是多器官多系统交互作用的结果,HPA轴高度活化、HPT轴功能紊乱及PRL水平升高均可导致AMI的发生. 相似文献
15.
低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利. 相似文献
16.
牛磺酸对丙二醛诱导疲劳大鼠的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究丙二醛(MDA)诱导的运动性疲劳及牛磺酸(Tau)抗运动性疲劳作用及可能的机制。方法:60只SD大鼠分成对照组(C组)、生理盐水组(E组)、Tau组(T组)、MDA组(M组)及Tau喂食后再喂食MDA组(T+M组)和MDA喂食后再喂食Tau组(M+T组),测试各组大鼠7 d游泳力竭所经历时间变化,及LA和LDH活性,心肌和腓肠肌Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性的差异。结果:M组大鼠力竭时间缩短而T组大鼠力竭时间延长,T+M组大鼠力竭时间缩短而M+T组大鼠力竭时间又延长;T组大鼠LA降低而LDH活性升高,喂食MDA后则逆转了这一过程,M组大鼠LA升高而LDH活性降低,喂食Tau后也能拮抗这一过程;M组Ca2+-ATPase、Na+-K+-ATPase活性活性降低而T组活性升高,M组大鼠喂食Tau及T组大鼠喂食MDA后可以逆转这一过程。结论:MDA可以直接诱导运动性疲劳而Tau能有效的抗MDA所诱导的疲劳过程。 相似文献
17.
目的:观察低氧运动对骨骼肌胰岛素受体亲和力的影响.方法:各组大鼠经过跑台运动和低氧暴露后,用受体放射性配基结合分析法(RBA)测定大鼠骨骼肌胰岛素受体亲和力.结果:1 d急性低氧运动后,常氧运动组和高住低训组骨骼肌胰岛素受体高亲和力常数(KD1)显著性增加(P＜0.05),高亲和力受体结合容量(RT1)、低亲和力常数(KD2)和受体结合容量(RT2),在各组之间无显著性差异(P＞0.05).28 d低氧运动后,各组之间高亲和力受体常数(KD1)、受体结合容量(RT1)无显著性差异(P＞0.05),但低氧暴露组、常氧运动组及高住低训组的低亲和力受体常数(KD2)和受体结合容量(RT2)均有非常显著性增加(P＜0.01).结论:低氧和/或运动对胰岛素低亲和力受体的影响更为显著,使胰岛素受体亲和力下降,但同时使胰岛素受体密度显著增加,从而增强胰岛素对低氧和/或运动的反应能力. 相似文献
18.
目的：观察运动对高脂饮食大鼠血清和下丘脑瘦素（Leptin）以及下丘脑 瘦素长型受体（OB-Rb）
、促黑皮素受体4（MC4R）、细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3） mRNA表达和脑源性神经营养因子（
BDNF）的影响,探讨适宜运动对高脂饮食大鼠预防肥胖的部分中枢机制。方法：雄性SD鼠24只,随机分为
正常对照组（C组）,高脂模型组（H组）和高脂 60min 运动组（HE组）,每组8只。高脂模型组和高脂
60min 运动组大鼠喂饲高脂饲料,高脂饮食运动组大鼠进行60min的无负重游泳运动。持续10周。结果：
10周运动后,高脂模型组大鼠较正常对照组大鼠体重、Lee''S指数、体脂、脂体比均显著增高(p<0.05),
血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下丘脑内OB-Rb、MC4R mRNA表达量显著降低(p<0.05),SOCS-3 mRNA表
达量显著升高(p<0.05),下丘脑BDNF含量显著降低(p<0.05);高脂60min运动组较高脂模型组大鼠体重显
著降低(p<0.01),Lee''S指数、体脂、脂体比均显著降低(p<0.05),血清瘦素水平显著升高(p<0.05),下
丘脑OB-Rb、MC4R、leptin mRNA表达量显著升高(p<0.05),下丘脑SOCS-3 mRNA表达量显著降低(p<0.05)
,下丘脑BDNF含量显著升高(p<0.05)。结论：长期适宜的运动可通过降低下丘脑SOCS-3的表达,增加下丘
脑Leptin 与受体OB-Rb的结合,降低了瘦素抵抗,激活下丘脑含 MC4R 受体的神经元,从而刺激 BDNF 的
释放,从而起到预防高脂饮食引起肥胖的作用。 相似文献
19.
目的:观察离心运动后热休克蛋白70在骨骼肌细胞内的表达特征,探讨热休克蛋白70的保护作用机制。方法:成年雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组和运动组,运动组进行一次性大负荷离心运动,于运动后即刻和24 h取腓肠肌,冰冻切片,用腺苷三磷酸酶法和免疫荧光组织化学法观察热休克蛋白70的亚细胞分布特征。结果:安静状态热休克蛋白70分布在Ⅰ,IIa型肌纤维,IIb型肌纤维中没有分布。离心运动后热休克蛋白70从胞浆内移位到Ⅰ,IIa,IIb肌纤维的细胞膜和细胞核。结论:热休克蛋白70作为分子伴侣,在肌纤维遭到应激时移位到细胞膜和核,可能对细胞膜起保护作用,也可能在膜损伤后,移位于此帮助蛋白合成修复。 相似文献