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1.
摘要：目的：探讨有氧运动对老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的影响及其可能的基质金属蛋白酶表达机制。方法：12只16月龄雄性SHR大鼠随机分为安静组（SHR-SED）和运动组（SHR-EX）,另选用12只同龄雄性WKY大鼠随机分为安静组（WKY-SED）和运动组（WKY-EX）。SHR-EX组和WKY-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/day,5 d/周。8周后,测量各组大鼠血压、全心质量指数、心肌组织中胶原蛋白的表达以及基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1的表达情况。结果：1）SHR-SED组大鼠收缩压显著高于WKY-SED组,SHR-EX组和WKY-EX组的收缩压分别显著低于SHR-SED组和WKY-SED组;2）SHR-SED组全心质量指数显著高于WKY-SED组,SHR-EX组显著低于SHR-SED组;3）SHR-SED组相比于WKY-SED组心肌胶原容积分数、I、III型胶原表达显著升高,SHR-EX组相比于SHR-SED组显著降低;4）SHR-SED组相比于WKY-SED组MMP-9以及MMP-1/TIMP-1显著升高,SHE-EX组相比于SHR-SED组显著降低。结论：老年自发性高血压大鼠心肌呈现明显纤维化,其中MMP-9与TIMP-1的表达平衡是其重要原因;有氧运动则可通过抑制MMP-9与TIMP-1的表达失衡从而有效改善老年高血压心肌纤维化程度。 相似文献
2.
将动情周期正常的24只SD雌性大鼠(3月龄)随机分为对照组和模型组(各12只),模型组大鼠每日进行一次力竭游泳运动,直到其动情周期抑制,然后定量分析卵巢ER、PR的表达.结果:与对照组相比,力竭运动致动情周期抑制大鼠卵巢颗粒细胞和黄体细胞上ER、PR表达都明显降低.结论:长期力竭运动对卵巢ER、PR的表达具有抑制作用,卵巢颗粒细胞、黄体细胞上ER、PR的表达水平的降低可能是运动性月经失调的发生机制之一. 相似文献
3.
李洪武 《广州体育学院学报》2015,35(3):90-95
目的:观察持续被动运动(CPM)和补充一氧化氮(NO)供体——硝酸甘油(NG)对兔骨关节炎(OA)模型中软骨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和MMP-13表达以及NO含量的影响,探讨CPM下调MMPs的可能机制。方法:30只3~4月龄雄性新西兰大白兔,其中6只进行假手术作为正常对照组(NC组),另外24只建立膝关节OA模型,术后随机分为4组,即OA对照组(OA组)、OA硝酸甘油给药组(NG组)、OA持续被动运动组(CPM组)、OA持续被动运动+硝酸甘油给药组(CPM+NG组),每组各6只。NC组和OA组不作处理,NG组给予NG软膏膝关节局部涂抹,CMP组在CPM训练仪上进行膝关节持续被动运动,CMP+NG组即在运动干预的同时给予NG局部涂抹。4周后取各组软骨组织,硝酸还原酶法测定NO含量,HE染色观察软骨形态学变化并进行Mankin’s评分,实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测MMP-1和MMP-13 mRNA水平,免疫组织化学法测定MMP-1和MMP-13蛋白表达量。结果:NO含量、Mankin’s评分以及MMP-1和MMP-13 mRNA和蛋白水平在OA组明显高于NC组(P<0.01),NG组高于OA组(P<0.01),CPM组低于OA组和NG组(P<0.01),CPM+NG组低于NG组(P<0.01),但高于CPM组(P<0.01)。结论:CPM通过抑制软骨细胞NO合成下调MMP-1和MMP-13表达,进而对软骨细胞起保护作用。 相似文献
4.
过度拉伸对大鼠跟腱成纤维细胞中基质金属蛋白酶-2表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过体外对大鼠跟腱成纤维细胞过度拉伸来模拟体育训练跟腱损伤后重塑的效应分子MMP-2和TIMP-1,2的响应和相关信号通路。方法:原代分离大鼠跟腱成纤维细胞,扩增后采用等双轴细胞力学拉伸装置对细胞进行:1)正常对照组;2)14%力学拉伸组;3)力学拉伸组并加入NF-κB信号通路抑制剂。拉伸后提取细胞上清液进行明胶酶谱法和Western Blotting检测MMP-2以及NF-κB磷酸化蛋白;并提取细胞总RNA,反转录后进行半定量PCR对TIMP-1,2进行检测。,然后对MMP-2,TIMP-1,2等进行基因水平和蛋白水平的检测。结果:1)力学损伤可使跟腱成纤维细胞MMP-2表达明显上升(P<0.05);2)力学损伤对跟腱成纤维细胞中TIMP-1,2的表达无显著性影响;3)力学损伤可引起NF-κB磷酸化蛋白表达明显上升(p<0.05);4)NF-κB抑制剂可明显抑制力学损伤引起的MMP-2过量表达(p<0.05)。结论:体育运动引起的过度拉伸损伤可通过NF-κB上调MMP-2的表达和活性,提示过度拉伸引起的运动损伤可能与跟腱损伤和病变通过MMP直接相关。 相似文献
5.
目的：观察运动疗法对膝骨性关节炎（KOA）患者关节滑液中细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）和基质金属蛋白酶-3（MMP-3）含量的影响,探讨其治疗骨性关节炎的作用机制。方法：选择KOA患者80例,随机分为治疗组和对照组,各40例,治疗组患者口服双氯芬酸钠,同时进行运动疗法治疗;对照组患者口服双氯芬酸钠治疗,治疗4周。分别于治疗前后检测两组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3的含量。结果：治疗后,两组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3水平均较治疗前显著下降（P〈0.01）。治疗组患者膝关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3含量均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：运动疗法能够降低KOA患者关节滑液中TNF-α、hs-CRP和MMP-3的水平,抑制炎症因子对关节软骨的破坏,从而延缓关节软骨退变的进程。 相似文献
6.
活血补气中药对长期力竭训练后大鼠脑细胞凋亡影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
何叶 《成都体育学院学报》2009,35(7)
目的:研究活血补气药(水蛭、人参等)对长期力竭性训练后大鼠细胞凋亡的干预作用机制.方法:将SD大鼠分为正常对照组、力竭训练对照组和活血补气中药组,对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测脑细胞的凋亡,并用免疫组化的方法观察脑细胞中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:①正常对照组凋亡率很低,力竭性训练组的大鼠脑细胞凋亡显著增加;②力竭性训练组的大鼠脑细胞中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.活血补气中药组明显增加了bcl-2蛋白的表达,降低bax蛋白的表达,这可能是中药抑制大鼠脑细胞凋亡的机制.结论:活血补气中药可通过基因调控机制减轻力竭性训练导致大鼠脑细胞凋亡的发生. 相似文献
7.
摘要：目的：研究短期力竭运动及其恢复期间大鼠心肌超微结构及心肌营养素-1的变化。方法：8周龄健康雄性大鼠36只为研究对象,将其随即分为安静对照组(C)、力竭运动后即刻(Exhaustive,E0)、后12h组(E12)、后24h组(E24)、后48h组(E48)、后72h(E72)6组,每组6只。各运动组分别进行为期一周的力竭运动,安静对照组和力竭运动组分别于安静状态和末次力竭运动后不同时间点宰杀,迅速采取心肌样本,电镜观察大鼠心肌超微结构的变化,采用ELISA酶联免疫吸附反应法检测大鼠心肌营养素-1。结果：力竭运动后及恢复期心肌超微形态结构发生了不同程度的改变,其中以E0组和E24组较明显,心肌肌原纤维紊乱、扭曲,局部线粒体数量减少,甚至出现膨胀和变形。另一方面,大鼠在进行一周的大负荷运动后,心肌中的心肌营养素-1含量发生变化,力竭运动组(E0、E12、E24、E48、E72)与安静对照组相比都有显著性升高(P<0.01);其中,心肌营养素-1在E0组表达最显著,E72组有所回落(P<0.01)。结论：大负荷运动后及恢复期间,大鼠心肌内部结构遭到一定程度的破坏,同时大鼠心肌中的心肌营养素-1含量明显提高,且在E0组表达最高,提示大鼠心肌营养素-1在心肌损伤的修复中可能发挥重要作用。 相似文献
8.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
9.
毛丽娟 《北京体育大学学报》2007,30(2):200-202
目的丁胱亚磺酰亚胺排空组织谷胱甘肽对大鼠心肌c-jun、c-fosmRNA的影响.方法本实验设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、BSO排空GSH模型,研究三种模型对大鼠心肌中原癌基因c-jun和c-fos mRNA表达的影响,结果发现:力竭运动后训练力竭组(TE)、注射BSO力竭组(BE)、对照力竭组(CE)的大鼠心肌中c-jun mRNA表达量与相对应的训练安静组(TR)、注射BSO(BR)、对照安静组(CR)均增加,其中力竭运动后BSO力竭组的c-jun mRNA表达量高于训练力竭组,c-jun mRNA表达量训练力竭组高于对照安静组.训练组、注射BSO组、对照组进行力竭游泳运动后,大鼠心肌中c-fos安静组mRNA表达量增加.BSO力竭组的c-fos mRNA表达量高于对照力竭组.训练力竭组与对照力竭组相比c-fos mRNA表达量,没有明显变化.由上述实验结论得出,长时间力竭运动机体活性氧产生增加,c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量增加,进而激活转录因子AP-1. 相似文献
10.
通过预先用锌诱导后大鼠做力竭性运动,来观察锌诱导金属硫蛋白(MT)合成对心肌的保护作用及其可能机制.方法:选用健康雄性SD大鼠30只,体重220～250 g,随机A、B、C分为3组,即:A组为对照组;B组为一次性力竭运动组;C组为锌 一次性力竭运动组,每组10只.满8周后,测定其心肌组织中的MT含量、组织中钙的含量、巯基(-SH)和丙二醛(MDA)含量、以及心肌中的谷胱甘肽过氧化物酶(CSH-px)和Na -K -ATP酶的活性.结果:1)与对照组相比,力竭运动组大鼠心肌组织中MT的含量较对照组显著降低(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总钙量显著增高(P＜0.05);-SH含量以及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著降低(P＜O.05).2)与力竭运动组相比;锌 力竭运动组大鼠心肌组织中MT含量较力竭运动组显著增高(P＜O.05);心肌组织中MDA含量和总Ca2 量显著降低(P＜0.05);-SH含量及GSH-px活性和Na -K -ATP酶的活性显著增高(P＜0.05).结论:预先用锌诱导可减少力竭运动后心肌组织中MT含量的显著下降,降低心肌组织脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性,防止钙超载,对力竭运动后心肌细胞的损伤具有保护作用.MT和金属锌密切相关,二者的相互作用可能共同参与保护力竭运动后机体组织的损伤,并促进损伤组织的快速修复. 相似文献
11.
过度运动对肾脏细胞外基质、金属蛋白酶及其抑制因子影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织Col IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制.实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏Col IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%.且尿TP排泄率也显著升高.说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害. 相似文献
12.
为从卵巢水平探讨运动性闭经的机制，选择动情周期正常的纯系雌性大鼠为实验对象，以大负荷游泳训练建立运动性动情周期抑制的动物模型。通过卵巢对人绒毛膜促性腺激素（hcG）兴奋试验，测定运动性动情周期抑制时卵巢中孕酮的变化。结果表明，卵巢对外源性促性腺激素hcG仍有敏感的反应，促进孕酮（P）的释放增加，提示卵巢分泌P的功能未发生不可逆的改变。 相似文献
13.
低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化研究 总被引：3，自引：0，他引：3
研究低氧力竭运动及恢复期间大鼠骨骼肌肌原纤维ATPase活性的动态变化.方法:取健康SD雌性大鼠152只,随机分成4组:常氧对照组(C)、常氧力竭组(OE)、低氧对照组(HC)、低氧力竭组(HE).其中HC、HE两低氧组在模拟4000米高原的低氧舱(氧浓度12.7%)进行低氧暴露及力竭后的低氧恢复;3天后OE、HE两个运动组均在常氧下进行一次力竭性跑台下坡运动.各组均于力竭后迅速选取股四头肌样本测定肌原纤维ATPase活性.结果:与C组相比,HC组在低氧数天后,股四头肌肌原纤维ATPase活性明显升高(P＜0.01),OE组力竭后24h才出现升高;而HE组则变化不显著,说明单纯低氧或常氧运动可引起肌原纤维ATPase活性升高,但两种因素并不是简单叠加,力竭后低氧恢复对肌纤维收缩活性不利. 相似文献
14.
目的:观察耐力运动与高脂饮食干预对肥胖大鼠骨骼肌线粒体融合与分裂蛋白表达的影响。方法:48只Wistar大鼠分N组(16只)与H组(32只)普食/高脂饲喂造模8周,随后分为NNC组、NNE组、HHC组、HHE组、HNC组与HNE组,NNC组、NNE组、HNC组与HNE组使用普食饲喂9周,HHC组与HHE组继续使用高脂饲喂9周,NNE组、HHE组与HNE组进行9周耐力运动干预。结果:高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体融合蛋白MFN1、MFN2表达减少,分裂蛋白FIS1表达增加,耐力运动干预增加了高脂饲喂后大鼠骨骼肌线粒体MFN1、MFN2的表达,降低了DRP1、FIS1的表达。结论:高脂饲喂显著降低了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,增加了分裂蛋白的表达,耐力运动干预显著增加了骨骼肌线粒体融合蛋白的表达,显著降低了HFD干预后骨骼肌线粒体分裂蛋白的表达。 相似文献
15.
大鼠一次性力竭运动后血浆睾酮的变化及变化机制 总被引：1，自引：0，他引：1
用大鼠作为实验对象,观察一次性力竭运动对血浆睾酮的影响;同时对这种形式下运动对血浆睾酮的变化机制作了初步探讨。发现一次性力竭运动后血浆睾酮显著下降,但黄体生成素变化不大。用肾上腺素胸腔注射使大鼠心率持续升高1h,血浆睾酮无显著性变化。大鼠进行1h 力竭性运动时,下丘脑—腺垂体轴的功能及睾酮代谢廓清率变化不大。血浆睾酮的下降可能与运动时睾丸分泌机能下降有关。 相似文献
16.
为了观察运动对去势大鼠椎体生物力学性能的影响,并探讨其机理,选择体重(240±20)g的雌性大鼠如将3月龄雌性SD大鼠96只,体重(240±20)g,按体重随机分成假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、己烯雌酚组(DES组)和运动组(EX组),每组24只。假手术组仅切除卵巢附近一团脂肪,其余组均切除双侧卵巢。术后按不同要求灌胃给药或运动,按批次分别于8周、12周和16周后处死大鼠,每次每组8只,对各组大鼠第3腰椎行生物力学性能检测,统计分析各组数据。结果表明:运动组能明显提高去势大鼠椎体的生物力学性能,且随干预时间延长效果明显。结论:合理的运动能减少去卵巢大鼠骨质丢失,减缓骨质量的降低速度,防治骨质疏松症。 相似文献
17.
王玉 《成都体育学院学报》2007,33(6):90-93
方法:将接种了结直肠癌C26细胞的雄性BALB/C小鼠随机分为对照组和运动组.于接种细胞的第0,7,14,21,28和第35天于鼠尾静脉收集血清用于测定PGE2水平.每周测量肿瘤的大小,记录小鼠死亡时间.取部分肿瘤组织检测PGE2含量及测定肿瘤组织COX-2的表达.结果:运动组与对照组肿瘤体积均随时间而逐渐增加,对照组肿瘤体积的增加明显快于运动组.同时,对照组小鼠的荷瘤生存率明显低于运动组.与对照组相比,运动组肿瘤组织COX-2的表达,肿瘤组织匀浆液及血清中的PGE2含量均明显降低.结论:运动对C26结直肠癌荷瘤小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用.同时,对荷瘤小鼠的生存率也有明显的改善作用.运动抑制肿瘤组织COX-2的表达,降低血清及肿瘤局部组织的PGE2水平可能是产生这种作用的原因之一. 相似文献
18.
VC、VE和硒联合抗氧化剂对大鼠力竭游泳后心肌缺血再灌注损伤的保护 总被引：6，自引：0，他引：6
目的:探讨维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂对负荷游泳力竭运动后即刻及恢复期大鼠心肌的影响.方法:将42只大鼠随机分为空白对照组(A组)、力竭游泳组(B组)和抗氧化剂保护组(C组).A、B组常规喂养,C组灌喂维生素E、维生素C和硒制剂,六周后,B、C组完成一次性力竭游泳训练,测定其安静时、运动后即刻、6小时和24小时心肌组织及血清SOD、GSH-Px、MDA、CK、Ca2 等指标.结果:B、C组与A组比较,出现运动后SOD、GSH-Px活性下降、MDA增高、心肌钙超载等变化,尤以运动后6h为明显;运动后C组心肌GSH-Px活性较B组高,MDA和Ca2 水平和血清CK活性显著低于B组. 结论:维生素E、维生素C和硒联合抗氧化剂能有效减轻运动后恢复期大鼠心肌组织SOD、GSH-Px活性下降、MDA、CK的增加及心肌细胞Ca2 超载,提示对心肌运动后损伤有积极的保护作用. 相似文献