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1.
长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,但其作用机制尚未明确.突触传递的LTP是学习记忆的神经基础之一,也是突触可塑性的功能性指标之一.运动训练提高了海马的可塑性和齿状回长时程增强效应(LTP)的表达;延缓了NMDA受体通道的老化;使一氧化氮合酶的活性增强,进而增加脑内一氧化氮(NO)的释放;使海马脑源性神经营养因子BDNFmRNA的表达上调,这些变化引发突触结构和功能的改变,增强了海马LTP的效能,从而改善了学习记忆的能力.运用文献综述法,从运动训练对LTP的影响以及运动训练影响海马LTP的可能机制等多个方面,分析并探讨运动训练提高学习记忆能力与LTP表达增强的关系,试图在分子水平上为运动训练促进学习记忆能力提高提供一个证据. 相似文献
2.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
3.
方法:雄性3月龄SD大鼠随机分为对照组(n=20)和长期耐力训练组(n=20),长期耐力训练组从3月龄时开始进行6个月的耐力训练,建立长期耐力训练运动模型。使用免疫组织化学法结合计算机图像处理技术,对各组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的分布和表达进行观察和测定;使用实时荧光定量PCR技术,对各组大鼠心肌Bcl-2和Bax mRNA的表达进行测定;使用酶链反应吸附法测定各组大鼠血清氧化型谷胱甘肽的含量。结果:E组大鼠心脏血管紧张素Ⅱ的表达与C组相比明显上升(P<0.05);E组心肌中Bax mRNA的表达较C组有显著性增高(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达与C组相比没有显著性变化;E组血清氧化型谷胱甘肽的含量显著高于C组(P<0.05)。结论:长期耐力训练后,大鼠心脏血管紧张素Ⅱ表达增强,通过氧化应激途径加剧了心肌细胞凋亡的程度。 相似文献
4.
对CREB在运动训练增强学习记忆能力过程中的作用进行综述,并探讨其可能的机制及相关信号通路。研究表明,长期适宜的运动可以提高人或动物的学习记忆能力,CREB作为一种重要的核转录因子,在学习记忆中有着重要的作用。CREB调节转录的活性主要受cAMP通道和钙离子通道两大信使系统共同调控,磷酸化后的CREB是海马区基因转录的开关,它引发的基因表达可加强海马区长时程记忆的形成。 相似文献
5.
目的:研究8周游泳训练对大鼠学习记忆能力和海马、纹状体内BDNFmRNA表达的影响.方法:36只雄性SD大鼠,随机分为安静对照组(n=18)和运动训练组(n=18).训练组大鼠进行8周无负重游泳训练,每周6次,每次60 min.训练结束后,采用Morris水迷宫法检测游泳训练对大鼠学习记忆能力的影响,采用RT-PCR法检测游泳训练后大鼠海马、纹状体BDNFmRNA表达的变化.结果:8周游泳训练后,训练组大鼠海马及纹状体内BDNFmRNA表达均有显著增加,分别上调38%、14%,同时水迷宫测得训练组大鼠学习记忆能力增强.结论:8周游泳训练可以提高大鼠的学习记忆能力,这可能与游泳训练显著上调了大鼠海马、纹状体内BDNFmRNA的表达有关. 相似文献
6.
游泳运动对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆及伏隔核c-fos表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨8周游泳运动对注射D-半乳糖致雄性衰老大鼠空间学习记忆能力、血清睾酮及伏隔核c-fos表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、衰老模型对照组(AC)和衰老模型训练组(AT),每组10只。检测血清睾酮,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对伏隔核c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果:1)与正常对照组比较,衰老模型对照组大鼠血清睾酮水平显著降低(P0.01),VME、RME及TE均显著增加(P0.01);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组大鼠血清睾酮水平增高(P0.05),VME、RME及TE均显著减少(P0.05,P0.01);2)与正常对照组比较,衰老模型对照组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均减少(P0.01),灰度没有显著差异(P0.05);与衰老模型对照组比较,衰老模型训练组Nac c-fos免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P0.05),灰度增加,但没有显著差异(P0.05)。结论:游泳运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期游泳运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑伏隔核c-fos的表达有关。 相似文献
7.
摘要：目的：探讨有氧运动对8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα和AMPAR的作用，为有氧运动促进神经功能的恢复提供一定理论依据。方法：清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各30只，随机分为安静对照组和有氧运动组，每组15只，运动组小鼠进行16周跑台运动。跳台回避实验检测小鼠行为学变化；透射电镜观察海马突触数目的变化；western blot检测海马AMPAR和CaMKⅡα的表达。结果：16周有氧运动可明显提高APP/PS1小鼠的行为学表现，增加海马突触的数目，增加海马CaMKⅡα蛋白表达，上调AMPAR的GluR1亚基的活性。结论：规律有氧运动通过增加8月龄APP/PS1小鼠海马CaMKⅡα含量，上调AMPAR 的GluR1亚基活性，增加海马突触可塑性，是运动改善其行为学能力的分子机制之一。 相似文献
8.
目的:观察长期耐力性训练和急性力竭训练对大鼠心肌肌浆网钙调控蛋白SERCA2、PLN和RyR2基因表达的影响,探讨心脏运动适应的分子机理。方法:4月龄雄性SD大鼠,分为安静对照组、急性运动组和长期运动组。运动组适应练习2周后,长期组进行16周耐力训练(20 m/min,跑60 min,坡度0,每周5次),急性组以20 m/min速度跑至力竭,训练后检测SERCA2、RyR2和PLN的mRNA表达水平。结论:16周耐力运动使心脏重量/体重比增加(P<0.05),提示长期耐力运动可能导致心肌肥大;16周耐力运动使心肌SR的SERCA2 mRNA表达水平增加,提示长期耐力训练提高了心肌肌浆网摄取钙离子的能力;16周耐力运动导致心肌SR的PLN mRNA表达水平增加,这可能是发生运动性心律徐缓的机制之一;16周耐力运动不能改变心肌SR的RyR2 mRNA表达水平,提示运动性心肌肥大与RyR2没有关联;急性力竭运动不能改变心肌SR的SERCA2、PLN和RyR2 mRNA的表达水平(P>0.05)。 相似文献
9.
目的:观察一周的跑台运动对脑缺血再灌注大鼠空间学习和记忆能力的影响.方法:采用Morris水迷宫检测大鼠定位航行和空间探索能力.结果:定位航行试验中,运动组大鼠在第二、第三次训练时的潜伏期均显著短于第一次训练(P<0.01),而对照组大鼠仅在第三次训练时的潜伏期明显短于第一次训练(P<0.01);组问比较,第二次训练时,运动组大鼠的潜伏期明显短于对照组(P<0.05).空间探索试验中,两组大鼠在站台象限游泳距离占总游泳距离的百分比多于另外三个象限;运动组大鼠在Ⅲ象限穿越站台位置次数高于对照组,但无统计学意义;运动组大鼠在站台周围游泳路程占总路程的百分比明显多于对照组(P<0.05).结论:一周的小强度跑台运动可改善脑缺血再灌注大鼠的空间学习和记忆能力. 相似文献
10.
目的：：研究7周大负荷游泳运动对大鼠空间学习记忆及海马神经粘附分子( NCAM)的影响。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照组( C组)、空白+水迷宫组( CM组)、大负荷运动组( HL组)和大负荷运动+水迷宫组( HLM组)4组,每组10只。C组和CM组常规饲养,不加干预;HL组和HLM组进行7周大负荷游泳运动。7周后,C组和HL组断头取海马组织,采用Real-time PCR和Western blot检测NCAM mRNA和蛋白表达;7周后,应用Morris水迷宫检测CM组和HLM组大鼠定位航行和空间探索次数。结果：(1)实验期间,HL组大鼠体重第5-7周末均非常显著低于C组(P<0.01);HLM组大鼠体重第4-7周末均非常显著低于CM组(P<0.01)。(2)Morris水迷宫平均逃避潜伏期,两组在前3天的空间探索逃避潜伏期与后5天的学习记忆均有非常显著性差异(P<0.01),CM组第2~10天平均逃避潜伏期均显著性短于第1天(P<0.01),第3-10天平均逃避潜伏期均显著性短于第2天(P<0.05);HLM组第2~10天平均逃避潜伏期均显著性低于第1天(P<0.01),第4-10天平均逃避潜伏期均显著性短于第2天(P<0.05)。 Morris水迷宫空间探索实验,HLM组平均穿越次数多于CM组(P>0.05)。(3)HL组NCAM基因和蛋白表达均高于C组(P<0.05)。结论：7周大负荷运动后虽然大鼠逃避潜伏期缩短了,空间探索穿越次数有所增加,但随负荷增加,大鼠表现就越不稳定,可能影响或阻碍大鼠学习记忆的形成;长期大负荷运动提高了大鼠海马NCAM基因和蛋白表达,提示其机制可能是参与了损伤后神经的修复。 相似文献
11.
跑台训练增强大鼠的学习记忆及其海马BDNF基因表达 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨8周跑台训练对大鼠学习记忆能力及其海马内脑源性神经营养因子(BDNF)基因表达的影响。方法:将24只雄性SD大鼠分为对照组(C组,n=8)和训练组(T组,n=16),T组进行8周的跑台训练。通过Y迷宫实验,所有大鼠在第7周进行学习能力测试,在第8周进行记忆能力测试。第8周最后一次训练后,随机将T组分为T1组(n=8)和T2组(n=8)。T1组训练后即刻与C组同时断头处死,两组交叉进行,T2组在训练后24时断头处死,采用RT-PCR法检测各组大鼠海马内BDNF的基因表达水平。结果:Y迷宫测试表明T组大鼠的学习记忆优于C组;与C组相比,T1组和T2组大鼠海马中BDNF的基因表达水平均显著升高(p<0.01)。结论:8周跑台训练可增强大鼠的学习记忆能力,这与海马内BDNF基因表达的增加有关。 相似文献
12.
目的:研究长期力竭性训练对大鼠海马神经元凋亡的影响及其基因调控机制;方法:对大鼠进行为期8周的力竭性游泳训练,用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡,并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性;结果:1)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元凋亡显著增加.海马神经元凋亡可能是力竭性训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制.2)长期力竭性训练后,大鼠海马神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降,bax蛋白的表达显著增加.因此,力竭性训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达,这可能是力竭性训练导致大鼠海马神经元凋亡发生的基因调控机制. 相似文献
13.
王太林 《北京体育大学学报》2011,34(6):54-56
目的:建立大鼠运动性疲劳模型,通过免疫组织化学法检测大鼠大脑皮层和海马CA1区内Tau蛋白的分布与表达,探讨其在运动性疲劳致大鼠学习记忆障碍发病机理中的作用。方法:成年雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组、疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组。疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠进行十天游泳运动,每天运动至力竭,对照组大鼠不加干预。运用避暗穿梭实验检测大鼠学习记忆功能损伤情况,免疫组织化学法检测大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白分布及表达,并测定Tau蛋白免疫阳性细胞的积分光密度值(IOD)。结果:疲劳即刻组和疲劳恢复90 min组大鼠学习记忆功能有不同程度损伤,其大脑皮层和海马CA1区Tau蛋白表达较对照组上调(P<0.05)。结论:运动性疲劳致大鼠学习记忆功能损伤可能与大鼠大脑皮层和海马内Tau蛋白的表达变化相关。 相似文献
14.
为观察虎纹捕鸟蜘蛛毒素-I(HWTX-I)对全脑缺血再灌注大鼠海马组织凋亡相关因子Caspase-3、Cas-pase-8mRNA及蛋白表达的影响。将SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组;采用改良的Pulsinelli"四血管阻断"法制备全脑缺血损伤模型并结合蛛网膜下腔置管术;免疫组织化学法检测Caspase-3、Caspase-8蛋白水平的表达;RT-PCR法检测凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8mRNA表达变化。免疫组织化学法检测结果显示,HWTX-I能显著降低全脑缺血再灌注大鼠海马组织CA1区Caspase-3、Caspase-8蛋白水平的表达(P<0.05);RT-PCR结果显示,HWTX-I能显著降低全脑缺血及再灌注大鼠海马组织Caspase-3、Caspase-8核酸水平的表达(P<0.05)。提示:HWTX-I蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注SD大鼠海马组织的保护作用可能通过抑制凋亡相关因子Caspase-3、Caspase-8mRNA和蛋白表达,从而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的保护作用。 相似文献
15.
曹〓姣 《广州体育学院学报》2018,(5):106-112
目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。 相似文献
16.
长期运动训练对运动性低血色素大鼠组织转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解发生运动性低血色素时转铁蛋白及转铁蛋白受体基因表达的变化对深入研究运动性贫血的发生机制具有重要的意义.实验结果表明:长期运动训练导致运动性低血色素大鼠肌肉组织中转铁蛋白和转铁蛋白受体基因表达均显著增加,表明运动训练造成的运动性低血色素大鼠肌肉中铁代谢紊乱,肌肉应激性使转铁蛋白以及转铁蛋白受体表达增加,以促进肌肉对铁的吸收;运动性低血色素大鼠肝脏组织中转铁蛋白基因表达均显著下降,这可能是由于肝脏铁储量增加而导致的转铁蛋白基因表达的适应性的降低有关;运动训练导致运动性低血色素大鼠转铁蛋白和转铁蛋白受体表达具有组织特异性,转铁蛋白受体基因表达与组织铁代谢关系密切. 相似文献
17.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。 相似文献