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心脏肥大是心脏受到生理或病理刺激而引起细胞和分子层面发生一系列变化的结果,运动性心肌肥大是心脏对长期运动产生的适应性变化。随着分子生物学相关研究的深入,运动性心肌肥大的形成不再认为仅仅是血流动力负荷所引起的细胞体积、结构和功能的改变。近年来的研究发现,miRNA和自噬被认为是调控运动性心肌肥大形成的重要因素。基于此,本文以心肌细胞自噬和miRNA为切入点,综述近年来运动诱导的心肌生理性肥大过程中自噬与miRNA发挥作用的机制,为进一步阐明运动性心肌肥大的机制提供依据。 相似文献
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IGF-1(胰岛素样生长因子-1)是目前被广泛研究和应用的一种促生长因子。它调节多种类型细胞的增殖和分化,对心肌细胞和血管平滑肌细胞的作用也受到证实。在运动性心肌肥大过程中,IGF-1作为机械刺激和基因表达的连接物发挥重要作用。 相似文献
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丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。 相似文献
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运动性心肌肥大的细胞信号转导与基因表达 总被引：1，自引：0，他引：1
运动引起心肌肥大的产生及发展机制已有近百年的研究历史,并且一直是备受运动医学界关注的热点课题。国内外已有许多专家学者已就心肌肥大的刺激因素,如机械因素、血流动力学因素、神经内分泌因素、遗传因素等进行了较深入的研究。仅从运动性心肌肥大的生物学机制方面,就诱导其发生的刺激因素及其信号转导通路、基因表达等几个方面加以综述。 相似文献
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运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述) 总被引：1，自引：0，他引：1
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 相似文献
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李赞 《体育科技文献通报》2005,13(3)
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增后增厚、心脏重量增加等特征。目前对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趣一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 相似文献
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心脏重塑主要表现为心肌细胞肥大、细胞外间质重塑。细胞因子、基质金属蛋白酶家族对心肌间质重塑发挥较大的作用,参与了运动性心脏重塑的生理病理发展过程。近年来许多研究致力于阐明运动性心肌间质和血管重塑之间的关系。 相似文献
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钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。 相似文献
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心肌细胞肌浆网钙转运蛋白通过调节心肌细胞内游离钙的浓度对心肌细胞的收缩、舒张功能起着决定性的作用。其活性和基因表达的变化与运动性疲劳和心肌肥大的发生密切相关．本文阐述了心肌肌浆网钙转运蛋白Ryanodine受体（RYR）和Ca^2＋-ATP酶的结构、功能及其调节钙离子浓度的机制，并讨论和分析了运动对其产生的影响及其原因．为进一步研究运动对心肌肌浆网转运蛋白的影响及其机制提供参考。 相似文献
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整合素是介导机械刺激的细胞表面粘附分子，对心肌肥大有介导作用。综述有关整舍素的分子生物学基础及其转导的信号途径，进一步探讨其在运动心肌肥大中的可能机制。 相似文献
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心肌肥厚是心脏受到刺激后的一种代偿反应。心肌的生理性肥厚可提高心脏机能,但病理性肥厚则会引起心血管疾病心律失常发病和死亡,亦是运动员发生猝死的原因之一。明确运动性心肌肥厚的机制,可为保护运动员心脏提供理论依据。目前为止,形成心肌肥厚的信号通路包括PKC、蛋白激酶B（Akt）、钙调神经磷酸酶（CaM）、丝裂原活化蛋白激酶... 相似文献
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细胞骨架与运动损伤 总被引：2，自引：0，他引：2
细胞骨架是真核细胞中的蛋白纤维网架体系,包括细胞膜骨架、细胞质骨架、细胞核骨架和细胞外基质,细胞质骨架又分为微管、微丝、中间纤维,它们在结构上相互连接,形成贯穿于细胞的网架体系。细胞骨架蛋白是骨骼肌细胞具有重要功能的结构,与细胞的各种生命活动密切相关,是研究运动性骨骼肌细胞损伤的敏感指标。超过习惯负荷的运动训练或体力劳动能引起骨骼肌延迟性酸痛,伴有肌肉僵硬、收缩和伸展功能下降,这些变化影响了肌肉的工作能力。通过分析细胞骨架与运动性骨骼肌损伤的关系,对细胞骨架蛋白的作用及其在运动损伤后的变化进行综述,为运动训练和大众健身领域提供理论依据。 相似文献
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心肌营养素-1(CT-1)是新近发现的促心肌肥大因子,除了有利于心脏发育并对心脏起一定的保护作用外,最主要的功能是通过作用于心肌细胞及促成纤维细胞生长和胶原合成来参与和调节心肌肥大。本文从其结构功能及引起心肌肥大的信号转导等方面对其导致的心肌肥大的生物学机制作以综述。 相似文献