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运动心脏的自身调节因素 总被引：13，自引：0，他引：13
建立不同类型运动心脏的实验动物模型,对心脏产生的内分泌激素进行放射免疫微量测定。结果显示,不同类型运动心脏均可以产生自身内分泌的适应性改变,但其内分泌激素的产生部位、释放水平、功能意义及调节作用存在差异,耐力型运动心脏内分泌激素主要产自心房,静力型运动心脏内分泌激素主要产自心室,循环血中心脏内分泌激素水平的改变以耐力训练较为显著。耐力型运动心脏内分泌改变对于增强心肌收缩性,增强心肌有氧能力,调节机体能量节省化状态和储备力有重要意义。静力型运动心脏内分泌改变则在调节自身结构增殖肥大上发挥作用。 相似文献
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心脏病理性肥大与生理性肥大在临床上是两个完全不同的概念。病理性肥大是指:因心脏各种疾病而引起心脏肥大,这时除心脏增大外,尚有其他异常体征。生理性肥大是指:运动员由于长期反复的肌肉活动,心脏工作量增加,逐渐引起心肌张力性扩大,这样心肌有较大的收缩力,到一定时期心肌层逐渐增厚以适应运动训练对血液循环的需要,这种心脏增大是机体适应性的反应,临床上称之为“运动员心脏”或“运动性心脏”。运动员长期从事耐久性与力量性练习,可使心脏增大,这种由运动而引起的心肌肥 相似文献
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在本文中主要论述当长期进行激烈运动时对于心脏发生有何影响的问题,也关系到广大运动员心脏健康的问题。众所周知,在运动员胸部X线照片中常心影较大,称之为“运动员心脏”。通常,正常的心脏对于种种的负荷,会引起随心博数及其他变化而发生代偿性机能反应,则具有一定的潜力。如果当其负荷量长期不断地超过心脏潜力时,就会引起心脏扩大。(心脏扩大Cardiac enlargement是心肌增厚或增加重量的肥大hyqet 相似文献
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运动心脏结构与功能的发生与转归 总被引：4，自引：0，他引：4
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,本通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过１２周耐力训练及完全停止运动训练８周后心脏重量和超微结构的变化,应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ负载方法对心肌活动细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果显示：经过１２周耐力训练后,心肌活细胞内游离钙浓度静息值无显性改变,心肌心缩时其游离钙浓度峰 相似文献
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运动心脏重塑的发生与转归 总被引：5，自引：0，他引：5
为了进一步探讨运动心脏结构与功能的发生、转归及其与病理心脏的本质差异,作者通过动物实验模拟运动心脏,观察了经过12周耐力训练及完全停止运动训练8周后心脏重量和超微结构的变化,并应用激光扫描共聚焦显微镜与新一代钙荧光指示剂Fluo—3／AM负载方法对心肌活细胞内具有生物活性的游离钙的动态变化进行了研究。结果表明,运动心脏超微结构和胞内钙产生了良好的适应性改变,心肌收缩时收缩结构钙可获得量增多,构成运动心脏心肌收缩性、氧化代谢及自分泌功能增强的重要细胞机制。完全停训后,运动心肌细胞内游离钙,心房特殊囊粒,心肌线粒体及毛细血管结构适应性改变的消退证实运动心脏结构与功能改变具有可恢复性,区别于病理心脏。 相似文献
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运动性心肌肥大的生物学机制研究(综述) 总被引：1，自引：0，他引：1
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增厚、心脏重量增加等特征。目前,对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 相似文献
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李赞 《体育科技文献通报》2005,13(3)
运动性心肌肥大是运动训练中的普遍生理现象,表现为心脏增大、心肌肥厚、心室壁增后增厚、心脏重量增加等特征。目前对运动性心肌肥大属于调节性、生理性肥大的认识渐趣一致,但其发生机制尚未完全阐明。本文从内分泌、机械刺激和基因表达等几个方面对运动性心肌肥大的生物学机理作一综述。 相似文献
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本研究以SD大鼠为研究对象,将动物随机分为一次性运动服药及不服药组、耐力训练服药及不服药组、间歇训练服药及不服药组共六组.一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组大鼠在最后一次运动完成后分别于运动后即刻、运动后24小时和运动后48小时处死取样,随后对心肌线粒体Mg^2＋、Fe^2＋、Mn^2＋、Cu^2＋等无机离子浓度的测定,研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌无机离子代谢的影响,以期为运动训练提供参考. 相似文献
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运动性心肌肥大的机理研究(综述) 总被引：2，自引：0，他引：2
运动性心肌肥大是运动训练中普遍出现的生理现象,其表现为心脏增大,心肌肥厚,心室壁增厚,心脏重量增加等现象.目前,对运动性心肌肥大属调节性、生理性肥大的认识渐趋一致,但其发生机制尚末完全阐明.根据文献报导,从血流动力学因素、神经内分泌因素(如儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ)、致心肌肥大因子、遗传因素等对心肌肥大机理作一综述. 相似文献
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有氧耐力训练对大鼠心脏机能和心肌脂肪酸氧化酶基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察有氧耐力训练后SD大鼠心脏形态、机能和心肌脂肪酸氧化酶基因表达的变化,探讨运动性心脏肥大的生理特征;方法:40只SD大鼠随机分成安静对照组、运动2周组、运动4周组、运动6周组和运动8周组,检测形态、机能指标及肌型肉碱棕榈酰转移酶与中链酰基辅酶A脱氢酶表达的变化;结果:长期有氧耐力训练后肌型肉碱棕榈酰转移酶与中链酰基辅酶A脱氢酶表达上调(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05或P<0.01);结论:有氧耐力训练后的心肌肥大是一种生理性现象。 相似文献
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茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
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运动员的心脏体育运动对运动员的心脏有明显影响。1899年瑞典医生Henscher检查滑雪运动员的心脏,发现运动员的心脏多数偏大,后来经研究证明运动员心脏的增大是对运动的适应现象,尤以耐力项目运动员心脏增大更明显,称之为“运动心脏”。郭德文于1958年著文报道了300例运动员心脏可分四种类型: 相似文献
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耐力训练会引起心血管各方面功能的适应性变化,这些变化可归结于表<1>。总的来说,心脏的泵血功能得到改善,心脏的每搏输出最增加。这是因为舒张末期心腔容积增加、心室收缩力增加、心肌质量增加。同时,在休息时和在任何亚极限强度运动时,因为心率下降,使心脏的负担也降低。耐力或有氧运动练习是改善心血管系统功能的最好方法。这些运动至少需要动用全身 相似文献
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目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。 相似文献
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张立 《武汉体育学院学报》1988,(4)
短跳运动员运动时交感——肾上腺系统强烈兴奋,心脏收缩强而有力,射血时间较短,但外周阻力较大,心脏顺应性较低,心脏的活动是大强度、高耗能过程。耐力项目运动员心肌顺应性较好舒张彻底,心肌前负荷增加,心脏收缩力增强,外周阻力较低,心肌耗能较小,心脏作功不易疲劳,有明显的机能节省化现象,保证了运动员长时间运动的需要。 相似文献
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有氧耐力训练后心肌线粒体超微结构的形态计量学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
1 引言 从上世纪末提出运动心脏的概念至今,已积累了不少研究资料。目前对运动性心脏肥大已无异议,但前人的报导大多是关于心脏重量、心腔容积和心壁厚度的变化,而对运动训练后心肌线粒体超微结构变化的研究甚少,本文运用立体学定量方法,对心肌线粒体的体密度、面密度、平均直径等指标进行研究,旨在探讨耐力训练不同阶段心肌线粒体的变化规律,力图为运动医学、运动生理学提 相似文献
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为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制,采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型,结果发现:注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001);缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05),提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNFα水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001),运动预处理组的血清TNFα水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用,可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似,提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明:耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤,对促进心功能恢复具有良好的作用,其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。 相似文献
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马拉松作为持续时间较长、强度较高的耐力运动,对心脏的影响是利大还是弊多,对马拉松参赛选手心脏产生哪些生理适应,又对心脏健康存在哪些潜在风险,经常困扰着运动医学研究者和马拉松参赛者。依据目前的国内外研究,全面综述分析了马拉松对心脏各腔室以及冠状动脉结构和功能的影响,深入探讨了马拉松与心肌损伤标志物、心律失常、心肌纤维化和心脏猝死之间的关系。研究结果:1)马拉松会引起心脏发生离心性肥大,心房和心室腔体积均会增大,提升心脏功能。一次马拉松运动后,心房和左右心室收缩与舒张功能均出现了短暂性的下降,舒张功能下降更明显,这是心脏的一种生理适应,数周内可恢复至正常水平;2)尽管马拉松与冠状动脉风险之间的关系仍存在争议,但与同龄和相同心血管风险因素的对照人群相比,马拉松运动员仍具有较低的冠状动脉斑块形成风险;3)马拉松诱导的循环心肌损伤标志物的升高是可逆的,是对剧烈运动的一种暂时生理性应激反应;4)马拉松运动猝死的风险较低,多数马拉松猝死的发生和参赛者遗传的显性或隐性心脏疾病有关。为预防赛场心血管意外,应该建立马拉松赛场心血管意外的预防体系,包括赛前心血管风险评估和筛查程序、增加并合理布置赛中救助力量。 相似文献
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以SD大鼠为研究对象,并将其随机分成一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组,其中每组再分成服用抗氧化剂和不服用抗氧化剂两组共6组,所用大鼠在完成最后一次运动后,分别于运动后即刻、运动后24h和运动后48h处死取样,并对心肌线粒体cAMP、cGMP进行测定,以研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌代谢的影响,为运动训练提供参考.实验结果表明:服用抗氧化剂对耐力运动组和间歇运动组恢复期的心肌cAMP浓度具有一定的影响,而对这两组恢复期的心肌cGMP浓度则并无显著性作用;运动方式和抗氧化剂是影响心肌cAMP、cGMP浓度变化的主要因素. 相似文献