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Sarcopenia（肌肉衰减征）是在老年人群中发生率较高的一种增龄性机能退化现象，与老年人跌倒、骨折乃至残疾密切相关。大量研究表明，细胞凋亡在Sarcopenia发生中具有重要作用，尤其线粒体所介导的内在细胞凋亡信号通路更是发挥着至关重要的作用。运动作为一种应激会对骨骼肌细胞凋亡过程中的基因调控产生影响。综述了Sarcopenia相关的线粒体介导的内在细胞凋亡信号通路及运动对其的影响。 相似文献
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Sarcopenia指随着年龄的增加,机体骨骼肌质量、力量及功能逐渐下降的现象,它的发生增加了老年人的健康维护成本,给家庭及社会带来沉
重经济负担。Sarcopenia的病理生理过程非常复杂,涉及细胞凋亡、氧化应激、蛋白质合成减少、骨骼肌废用、炎症反应、线粒体功能障碍等,并与骨
骼肌质量控制（蛋白质质量控制和肌纤维数目控制）失衡密切相关。AMPK （AMP-activated protein kinase）、Sirt1 （silencing information reg?
ulator1）是机体内重要的能量代谢感受器,可感知体内的能量代谢状态,通过改变下游分子的基因表达或活性调节机体能量代谢过程。AMPK/Sirt1
信号通路通过对细胞自噬、细胞凋亡、细胞增殖与分化、骨骼肌蛋白合成与降解、炎症反应等过程对的调控影响骨骼肌质量与功能,这可能与机体衰
老过程中Sarcopenia的发生、发展及转归密切相关。研究表明,运动可促进骨骼肌蛋白质合成、增加机体的瘦体重,达到预防和治疗Sarcopenia的目
的,但运动所引起的AMPK/Sirt1信号通路及其调控下游细胞事件的适应性改变与Sarcopenia的内在联系尚不明确。本文通过对AMPK/Sirt1信号通
路与骨骼肌蛋白合成、降解和细胞凋亡等信号通路的关系及其运动调控进行综述,以期深入了解运动、AMPK/Sirt1信号通路与Sarcopenia的内在关
系,旨为Sarcopenia的运动防治提供新思路。 相似文献
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Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路的增龄性变化及爬梯运动对其的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中各凋亡基因的增龄变化情况及爬梯运动对其的影响.方法:以快速老化(Senescence-accelerated mice prone/8,SAMP8)小鼠为衰老动物模型,将其分为青年安静组(YC组)、老年安静组(OC组)和老年爬梯运动组(OR组),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌Caspase依赖性凋亡通路中相关基因(Cyt C、apaf-1、Caspase-9和Caspase-3)和Caspase非依赖性凋亡通路中相关基因(PARP、AIF和Endo G)进行检测.结果:OC组腓肠肌Sarcopenia Index (SI)值显著低于YC组;随增龄OC组腓肠肌中apaf-1、Caspase-3和PARP的表达均显著上调,而AIF却显著下调;爬梯运动能够下调OR组腓肠肌中Cyt C和Caspase-3的表达,而AIF和Endo G却未见显著性变化.结论:老年SAMP8小鼠腓肠肌可作为Sarcopenia研究模型;Sarcopenia关联的线粒体介导的细胞凋亡信号通路中Caspase依赖与Caspase非依赖两条凋亡途径发挥的作用存在一定差异,衰老骨骼肌质量衰减与否以及衰减程度最终有赖于两条途径之间的对抗;8周爬梯运动能够一定程度上弱化老年小鼠腓肠肌中的凋亡信号,避免其更大范围地进入凋亡程序而加剧Sarcopenia,对"脆弱"的骨骼肌起到一定的保护作用. 相似文献
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不同强度运动对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响 总被引：20，自引：0，他引：20
通过比较不同强度运动对大鼠不同类型骨骼肌细胞凋亡的影响,研究氧自由基和线粒体摄取Ca2 + 在骨骼肌细胞凋亡中所起的作用,以探寻运动导致骨骼肌细胞凋亡的机制。采用成年雄性SD大鼠30只,随机分为安静对照组、中等强度运动组和大强度运动组。测定骨骼肌线粒体中的Ca2 +含量,观察凋亡肌细胞核。结果表明1)中等强度运动组的比目鱼肌的细胞凋亡率明显高于其他组;2 )电镜下观察到凋亡肌细胞核出现染色质凝集到核膜边缘,细胞核呈现不规则形态;3)中等强度力竭性运动后,比目鱼肌线粒体钙含量比对照组增加了5 3% (P<0 .0 5 ) ,其他组线粒体钙含量只有少量的增加,与对照组相比差异不具有显著性意义。结论线粒体内Ca2 +的大量积聚可能激活了细胞凋亡的启动程序,这使得中等强度力竭运动更易于导致慢肌细胞凋亡。 相似文献
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中药复方制剂对力竭性游泳运动后大鼠骨骼肌线粒体的电镜观察 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究中药复方制剂对骨骼肌恢复的影响,采用组织学手段,通过电镜观察,研究中药复方制剂对力竭性运动大鼠骨骼肌的超微结构影响,结果发现服用中药复方制剂可以减少运动后线粒体形态结构的变化,改善大鼠骨骼肌线粒体机能,这对机体骨骼肌机能的恢复具有一定的帮助。 相似文献
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本文通过文献资料法,对近年来运动对骨骼肌线粒体形态结构分布、能量代谢、动力学、凋亡、自噬及生物合成方面的影响进行综述.结果发现运动后线粒体发生了再分布并且形态结构和能量代谢相关酶活性出现改变,动力学变化是线粒体对运动的早期适应反应.运动可以影响线粒体自噬、凋亡和生物合成过程,有助于维持线粒体的质量.通过研究,有助于深入认识运动对骨骼肌线粒体影响的分子机制. 相似文献
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恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响实验 总被引：13，自引：0，他引：13
采用实验法研究恒定负荷耐力训练对大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响。结果显示 ,运动训练可能导致骨骼肌细胞出现凋亡。运动训练导致的肌肉细胞凋亡有一定的时相性和矛盾性 :运动导致的凋亡不是运动后即刻发生的 ,而是延迟发生的 ;运动可以导致骨骼肌细胞凋亡 ,但是运动本身对已经凋亡骨骼肌细胞具有清除作用或对即将凋亡的骨骼肌细胞有恢复作用。 相似文献
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综述了骨骼肌卫星细胞与骨骼肌减少症(Sarcopenia)的关系及抗阻训练对卫星细胞的影响,探讨卫星细胞在抗阻训练逆转老年人骨骼肌质量和力量下降过程中的作用.相关研究表明,骨骼肌减少症的发生伴随着Ⅱ型肌纤维萎缩及卫星细胞含量减少;抗阻训练能够促进Ⅱ型肌纤维特异性增生肥大,逆转卫星细胞的减少并激活卫星细胞增殖.这些研究提示,肌卫星细胞在抗阻训练对抗骨骼肌减少症中发挥重要作用. 相似文献
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运动及衰老过程中线粒体ROS机制的探讨 总被引：5，自引：0，他引：5
线粒体除了合成ATP外，还具有多种极为重要的功能，包括活性氧(ROS)的产生，氧化还原电势的调节和细胞氧化还原信号的传导，以及对细胞凋亡的调控与基因表达等。正常细胞可产生活性氧基因，生理状态下，线粒体呼吸链是ROS的主要来源。研究表明，有氧运动时骨骼肌中ROS生成增加，同时也会引起抗氧化酶的适应性改变，但具体的量化关系还不清楚。大强度运动可引起线粒体出现各种形式的氧化损伤，从而导致以呼吸链缺损和解耦联为标志的线粒体能量转换的下降。长期有氧练习可引起抗氧化酶发展适应性变化，从而提高线粒体氧化应激能力。 相似文献
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运动能促进身体组织和器官的有利改变,如运动调控骨骼肌的质量和力量变化。一方面,近期研究认为,细胞信号分子对骨骼肌卫星细胞的状态有决定性作用,如激活、增殖、分化、融合等促进骨骼肌重塑过程;另一方面,运动刺激骨骼肌中生长因子合成和分泌的变化,对骨骼肌细胞信号分子的传递与骨骼肌肥大密切相关。目前,国内外鲜有报道从运动和细胞信号分子交互作用探究运动促进骨骼肌肥大的机制。因此,研究试图对运动和多个细胞信号分子的交互作用进行综述,以期为人体复杂系统中骨骼肌肥大机制提供新的研究思路。 相似文献
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阿尔茨海默病(AD)是目前最为常见的痴呆类型,其发病机制复杂,尚未完全阐明。研究发现,胰岛素信号通路在AD发病机制中发挥重要作用。运动可以通过激活胰岛素信号通路,调控下游分子表达,改善AD病理表现。从磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸激酶(PI3K/AKT)、丝裂原活化蛋白酶(MAPK)和Wnt 3条胰岛素信号通路视角切入,探讨运动改善AD的可能分子机制,为AD治疗提供理论依据。 相似文献
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运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
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线粒体生物合成依赖于细胞核与线粒体基因的协同表达.哺乳动物衰老过程中骨骼肌线粒体氧化磷酸化能力下降,其中线粒体数量和,或线粒体功能的缺失是其重要影响因素之一.运动可以诱导骨骼肌线粒体生物合成产生适应性变化,线粒体呼吸链产生的活性氧和自由基参与了?怂 线粒体到细胞核的信号传导.综述当前有关运动与线粒体生物合成的分子机理、运动对衰老状态下骨骼肌线粒体生物合成的影响以及在此过程中涉及的信号通路. 相似文献
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姜霞 《武汉体育学院学报》2012,46(6):82-86
在运动损伤中,软组织损伤的恢复涉及到内皮细胞的分化—血管的再形成发生;另外在某种特定的内环境下,血管内皮细胞可发生反分化现象,最后使得软组织发生钙化或骨化成骨。目前研究表明,一些细胞因子、信号传导通路、转录因子的共同作用是内皮细胞分化过程的主要媒介者。细胞因子之间的交互作用及信号传导通路的激活都能诱导那些激活内皮细胞分化有关基因的转录,最终分化为动脉、静脉和淋巴管内皮细胞。重点从信号传导通路的角度来阐述内皮细胞分化过程中分子信号的调控机制。 相似文献
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钙调神经磷酸酶信号转导途径与运动性心肌肥大研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
心脏通过重塑结构和体积应对生理和病理等刺激所造成的不同生理负荷的需求，长期运动训练能促进发生心肌生理性肥大反应但机制仍未阐明。钙离子／钙调素依赖的钙调神经磷酸酶信号转导途径参与心肌肥大反应过程。综述近年来关于钙调神经磷酸酶依赖的信号通路参与心肌肥大调节的分子信号机制，探讨阻止心肌病理生理性肥大的信号传递机制，以期预防运动性心血管疾病的发生。 相似文献
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《运动与健康科学(英文)》2020,9(5):386-393
In the past, contraction-induced production of reactive oxygen species (ROS) has been implicated in oxidative stress to skeletal muscle. As research advances, clear evidence has revealed a more complete role of ROS under both physiologic and pathologic conditions. Central to the role of ROS is the redox signaling pathways that control exercise-induced major physiologic and cellular responses and adaptations, such as mitochondrial biogenesis, mitophagy, mitochondrial morphologic dynamics, antioxidant defense, and inflammation. The current review focuses on how muscle contraction and immobilization may activate or inhibit redox signalings and their impact on muscle mitochondrial homeostasis and physiologic implications. 相似文献
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目的观察爬梯与跑台两种不同运动方式对小鼠骨骼肌中细胞凋亡调控基因的影响。方法将实验小鼠分为安静对照组(YC)、爬梯运动组(YR)和跑台运动组(YE),采用实时荧光定量PCR的方法,分别对各组腓肠肌中凋亡调控基因(ARC、Bc l-2、Bax、HSP70、X IAP)及Caspase-3基因进行检测。结果 (1)与YC组相比,YR组ARC和HSP70 mRNA水平均显著上调(P<0.05),而Bax和Caspase-3 mRNA水平显著下调(P<0.05);(2)与YC组相比,YE组Bc l-2、HSP70和X IAP mRNA水平均显著上调(P<0.05),而ARC和Bax mRNA水平均显著下调(P<0.05)。结论爬梯和跑台运动均可干预凋亡调控基因而弱化骨骼肌细胞凋亡的潜能。 相似文献
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Nico Nitzsche Tilo Neuendorf Sebastian Gehlert Michael Fröhlich Henry Schulz 《Sportwissenschaft》2018,48(1):1-12
The Akt-mTOR-p70S6k-4E-BP1 signaling pathway is a well-considered regulator of protein synthesis in the context of strength training. This process is essential for exercise-induced skeletal muscle growth. The objective of this review article was to analyze the design of acute resistance training protocols and evaluate the possible impact of different loading conditions on the activation of growth-related signaling cascades in human skeletal muscle. In all, 12 human studies were included in this review. The training intensity in the studies varied between 30% 1RM (one repetition maximum) and maximal load. The signaling proteins were measured in a time range between immediately and 24?h after training.The phosphorylation of all signaling proteins increased to different levels after resistance training, tending to baseline more than 6?h post training. In particular, the hypertrophic associated p70S6k showed the highest phosphorylation acutely after the load and decreased consistently after 6?h. Training intensity and volume seemed to have an influence on the extent of protein phosphorylation, which, however, was not systematic or consistent. An obvious training methodological consequence (load and volume) for hypertrophic resistance training regime could not be devised. Further research is required to systematically vary training parameters to determine the influence of a certain stress zone on the signaling activation. Future research should aim to identify the ideal level of training intensity necessary to achieve the greatest possible extent of intramuscular anabolic signaling through intense activation of the signaling cascade to induce growth in human skeletal muscle. 相似文献