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相似文献
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1.
长期运动对增龄大鼠血浆胸主动脉内皮素-1的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨长期不同持续时间和频率的游泳运动对增龄大鼠血浆、胸主动脉ET-1分泌的影响,选取2月龄雄性SD大鼠作为青年安静对照组,9-10月龄大鼠作为增龄组。增龄组又分为安静对照组和运动组,运动方式为无负重游泳,运动时间分别为每次1h和2h,运动频率为每周6次和3次,游泳运动周数总计14周。采用放免方法测定血浆、胸主动脉ET-1浓度。结果:⑴增龄时血浆ET-1的变化没有显著性;而胸主动脉ET-1随着增龄而升高(P<0 01)。⑵不同游泳运动后增龄大鼠血浆ET-1有升高的趋势,但差异无统计学意义,运动组之间的差异也没有显著性;运动后,胸主动脉ET-1的含量均下降(P<0 01)。结论:①增龄时胸主动脉ET-1水平明显升高,可能与增龄导致的内皮细胞损伤有关;增龄时血浆ET-1水平没有变化,提示血浆ET-1浓度不能准确地反应胸主动脉ET-1水平;②当增龄诱导的胸主动脉ET-1明显升高时,运动可以有效地降低其浓度,从而减弱ET-1的致病作用;③运动后各组血浆ET-1浓度适度升高可能有助于加强心肌收缩力。  相似文献   

2.
为探讨不同强度跑台运动对老年机体内血浆内皮素-1(ET-1)水平的影响,以18月龄大鼠为研究对象,随机分为4组:大强度运动组、中等强度运动组、小强度运动组、增龄对照组,另设3月龄对照组.运动组的运动方式为跑台运动,共训练6周,观察增龄和不同强度跑台运动对大鼠血浆ET-1及血清MDA、SOD水平的影响。结果显示:增龄大鼠血浆ET-1、血清MDA水平与青年对照组相比显著升高,而血清SOD水平显著下降。经过为期6周的跑台运动,中等强度运动组增龄大鼠血浆ET-1、血清MDA水平显著下降,SOD活性显著增强,而强度过大或过小的运动训练则对其无显著性影响。  相似文献   

3.
不同游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
研究目的是探讨不同持续时间和运动频率的游泳运动对大鼠血清MDA、SOD、T-AOC的影响。将2月龄雄性SD大鼠分为安静对照组、运动1h(6次/周)组、运动2h(6次/周)组和运动1h(3次/周)组,运动组进行了14周无负重游泳训练。运动后分别测定了血清MDA、SOD和T-AOC。结果表明,运动后大鼠血清MDA的变化与运动持续时间和频率有关,每周运动6次的大鼠血清MDA含量下降,而每周运动3次MDA含量没有变化;运动后大鼠血清SOD活性没有变化,但是SOD/MDA有升高的趋势;运动各组血清T-AOC的浓度均升高。提示长期适量的游泳运动,可以提高血清T-AOC,从而降低MDA含量,提高SOD/MDA比值,有利于氧自由基的清除。  相似文献   

4.
长期游泳运动对大鼠血浆、胸主动脉内皮素-1的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨不同游泳运动对大鼠血浆及血管ET-1的影响。方法:2月龄雄性SD大鼠随机分为对照组(CV)、运动1h组(6次/周)(E1Y)、运动2h组(6次/周)(E2Y)、运动1h组(3次/周)(E3Y),共进行了14周的无负重游泳。测定了血浆和胸主动脉ET-1的含量;血清SOD、MDA和T-AOC;定期测定大鼠体重。结果:(1)运动各组大鼠体重均低于对照组。(2)运动后血浆ET-1浓度均有升高的趋势,但只有E2Y的差异具有非常显著性;运动后胸主动脉ET-1的变化没有显著性。(3)血浆和血管ET-1与血清SOD/MDA、T-AOC之间并没有相关关系。结论:运动减轻体重,可以降低心血管疾病的危险因素;运动后,血浆ET-1适度升高,可能有助于加强心肌收缩力;未发现ET-1的分泌与机体氧化应激水平之间存在明显的因果关系。  相似文献   

5.
对不同月龄大鼠进行6周递增性跑台训练,观察训练对不同年龄大鼠骨骼肌中自由基代谢的影响。结果显示:(1)MDA含量和GPX活性随增龄而增加,老年组SOD和CAT明显下降;(2)6周训练后,老年组MDA含量明显下降,SOD、CAT和GPX活性显著升高,中青年组SOD活性明显下降。结果表明:训练能延缓衰老,但同一运动对不同年龄引起骨骼肌组织自由基代谢的变化不同。  相似文献   

6.
目的:探讨甲醛染毒对运动大鼠肺组织的毒性及刺五加的保护作用.方法:采用40只2月龄雄性Wistar大鼠,体重180±10g,随机分为对照组、模型组、刺五加组进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠肺组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量.结果:模型组与对照组相比,高剂量模型组大鼠肺组织CAT、GSH PX、SOD活性均明显低于对照组(P<0.01),MDA含量明显高于对照组(P<0.01).刺五加组与模型组相比,低剂量刺五加组大鼠肺组织CAT、GSH PX、SOD活性明显高于染毒运动组(P<0.01),MDA含量明显低于染毒运动组(P<0.01).结论:甲醛可以造成运动大鼠肺组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.  相似文献   

7.
目的:通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用。方法:采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3。每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组(P0.01),MDA含量明显高于对照组(P0.01)。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组(P0.01),MDA含量明显低于染毒运动组(P0.01)。结论:甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。  相似文献   

8.
耐力训练对SD大鼠氧化应激及MAPK~(ERK1/2)的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究目的:对运动,氧化应激及MAPK信号系统的关系做深入研究,以期从分子生物的角度阐明它们之间的联系机制.研究方法:选用健康雌性SD大鼠,自制动物运动跑台,将选出大鼠随机分安静组(对照组),耐力训练组,急性运动组.运动后即刻处死,取左腿腓肠肌,透射电镜观察线粒体,羟胺法测定SOD活性,硫代巴比妥法测MDA含量,放免法测血清雌二醇含量,RT-PCR测ERK1/2mRNA表达.结果:6周训练后,急性运动组有少量线粒体出现肿胀和空泡状;急性运动组雌二醇水平显著高于对照组(P<0.05);训练组大鼠SOD酶活性显著高于对照组(P<0.05),急性运动组显著低于对照组(P<0.05);耐力训练组和急性运动组大鼠MDA含量均显著高于对照组(P<0.05);训练组和急性组大鼠ERK1/2 mRNA表达均显著高于对照组(P<0.05).结论:1)中等强度耐力训练后机体氧化还原系统达到平衡,线粒体基本没有破坏,雌激素水平没有变化,中等强度运动本身可能发挥抗氧化剂作用;2)耐力训练和急性运动均可激活ERK1/2信号通路,但两者之间ERK1/2mRNA表达没有显著性差异,ERK1/2基因表达不受运动强度影响.  相似文献   

9.
SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究不同浓度s02污染对运动大鼠心肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨SO2污染对运动大鼠心肺组织损伤的机制.方法48只SD雄性大鼠随机分为8组:空白对照组(RG)、单纯运动组(EG)、低污染运动组(LEG)、低污染安静组(LRG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MRG)、高污染运动组(HEG)和高污染安静组(HRG).除了RG和EG,其余各组均置于不同浓度SO2污染环境中(5mg/m3,10 mg/m3,15 mg/m3),运动组大鼠进行跑轮运动(8 m·min-2 h·d-1共10 d).24 h后处死大鼠,取心肺组织匀浆后立即进行抗氧化酶和脂质过氧化水平测定.结果肺组织SOD活力HEG、HRG、MEG、MRG、LEG较RG显著降低(P<0.05);心脏却出现EG、MRG升高而HRG、HEG下降的变化趋势(P<0.05).心肺组织的GSH含量MRG升高而HEG、HRG、MEG下降(P<0.05).MDA水平各实验组较安静对照组显著升高(P<0.05).同一浓度污染环境中运动组与安静组相比,SOD活力、GSH含量显著降低,MDA水平显著升高(P<0.05),且存在剂量一效应关系.结论SO2污染可引起大鼠心肺组织的氧化损伤,而SO2污染对运动大鼠心肺组织的氧化损伤效应比安静组更明显.  相似文献   

10.
热预处理对急性运动大鼠股四头肌抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:通过观察热预处理后大鼠急性运动股四头肌热休克蛋白70(HSP70)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,并和室温进行相同负荷运动时各项指标进行比较,探讨HSP70对急性运动大鼠股四头肌自由基代谢的影响.方法:三月龄雄性SD大鼠随机分为室温安静组、室温运动组、热处理安静组、热处理运动组.热处理组进行热暴露处理室温恢复24 h后,运动组大鼠进行一次急性运动,运动后3 h进行取样,对股四头肌HSP70的表达、SOD活性和MDA含量进行测试.结果:1)热处理安静组HSPT0(465.6±19.3)含量明显高于室温安静组(312.8±58.2)(P<0.05),热处理运动组HSP70(542.6±12.1)含量明显高于室温运动组(411.9±31.1)(P<0.05);2)热处理安静组SOD活性高于室温安静组,但不具有显著性差异(P>0.05),热处理运动组SOD活性显著高于室温运动组(P<0.05);3)室温组和热处理安静组MDA含量无显著性差异(P>0.05),热处理运动组MDA含量与室温运动组比较显著降低(P<0.05).以上结果表明本实验热处理方案,可以明显提高股四头肌HSP70的表达,HSP70的高表达可增加运动时SOD活性,减少MDA的含量.提示HSP70可能会提高机体的抗氧化能力,对维持运动应激时机体氧化和抗氧化平衡具有一定作用.  相似文献   

11.
[目的]:研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]:将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3%体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3%体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]:HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]:运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用.  相似文献   

12.
有氧运动对低氧大鼠动脉内皮素反应敏感性的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:了解有氧运动对低氧状态下大鼠动脉血管对内皮素(ET-1)反应的影响。方法:8周大的雄性sD大鼠,随机分为4组,训练组分别进行7周每天1h的游泳训练。分离出大鼠胸动脉,检测4组动脉环中ET-1含量、eNOS蛋白表达,以及动脉环在有、无内皮情况下和有特异性抑制剂时对ET-1的反应。结果:常氧下运动后动脉上ET-1含量减少,内皮eNOS蛋白表达增加,动脉血管对ET-1的敏感性明显下降(P〈0.05),低氧下动脉环ET_1的含量增加.内皮eNOS蛋白表达减少。有氧运动后尽管其动脉环上ET-1的含量有所下降(P〈0.05),但eNOS蛋白表达的增加很有限,低于N、NE组(P〈0.05).有氧运动对内皮性ET-1受体介导的对ET-1反应的调节作用有限。结论:有氧运动的益处在于通过增强内皮功能,调节动脉对ET-1的反应性。而低氧状态下有氧运动对经内皮性ET-1受体介导的动脉血管对ET-1反应的调节作用有限。  相似文献   

13.
有氧运动对老年人内皮素-1合成的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
内皮功能异常与多种心血管疾病的发生发展密切相关,文章旨在了解运动锻炼对血管内皮功能的影响.以60名老年人为研究对象,测定心率、血压、体脂和内皮素含量,结果发现经常参加锻炼的老年男性或女性收缩压均比不锻炼的对照组低(P<0.05),锻炼组女性的心率也显著低于对照组(P<0.05),血浆内皮素水平锻炼组均低于同性别的对照组.比较不同性别内皮素含量,发现女性的内皮素水平有低于男性的趋势,但差异未达显著性.结果表明规律性有氧耐力运动改善了内皮功能,经常参加运动锻炼的人从锻炼中获得良好的生理性效果.  相似文献   

14.
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤.  相似文献   

15.
为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。  相似文献   

16.
模拟高原训练是能够避免高原训练弊端,最大程度激发机体生理潜能,提高运动员竞技水平的有效方法。本研究尝试从设计交替训练的海拔高度着手,通过应用人工低压氧舱模拟高原训练方法,建立固定海拔2500m、4000m以及2500m~4000m交替低氧训练的动物模型,通过应用生理和生化方法对大鼠心肌相关指标进行检测及研究分析,探讨不同海拔及交替海拔训练条件下大鼠心肌抗氧化能力、有氧代谢能力等的变化,从而为运动员高——高交替训练提供参考。实验以雄性Wister大鼠为实验对象,以递增负荷跑台训练方式建立动物训练模型。将筛选后的大鼠随机分为:常氧运动组、2500m低氧运动组、4000m低氧运动组、交替低氧运动组,每组8只。第1周到第4周各组分别以不同的跑台训练模型进行训练,下高原后第5天以25m/min的速度跑至力竭。全部断头处死后,取心肌组织,分别测试各组大鼠心肌中SOD、MDA、SDH、LDH、Ca^2+-ATP酶活性的变化。实验结果表明:经过4周不同海拔低氧递增负荷跑台训练及下高原后4天的训练,交替低氧运动组大鼠心肌各指标,如SOD、SDH、Ca^2+-ATP酶活性均高于其他各组,MDA低于其他各组,LDH活性组间无显著性变化。说明交替低氧训练既可以维持较高海拔的低氧刺激,又可以减少过高海拔造成的损伤,有利于机体恢复。  相似文献   

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