共查询到16条相似文献，搜索用时 154 毫秒
1.
突触可塑性是学习记忆能力的生理基础,本文运用文献综述法和理论分析法,探讨了运动训练对突触可塑性结构和功能的影响及与学习记忆能力改善的机制。研究发现运动训练对突触的结构和功能均能产生可塑性的影响,从运动训练对突触结构参数、突触前轴突末梢线粒体的数量和结构的变化及突触素、BDNF、NMDA受体产生影响等方面,说明运动训练促进了学习记忆能力的改善。 相似文献
2.
突触可塑性是学习、记忆的细胞分子学基础,突触后致密物在突触可塑性中对揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。突触后致密物的可塑性变化易受突触前传入信息和机体内部或外界环境因素影响,而运动可以改变突触后致密物可塑性变化进而影响学习记忆。本文综述了突触后致密物的结构及功能与突触可塑性的重要关系,探讨运动训练对突触结构和功能可塑性的影响,进一步从分子水平上揭示运动训练对学习记忆促进作用的机制。 相似文献
3.
目的：探讨低氧和运动训练对大鼠学习记忆的作用和交互作用及其与突触可塑性之间的关系。方法：采用交互设计的研究方案对SD大鼠进行8周的14．2％的低氧暴露或／和60 min的无负重游泳训练后,通过 Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,观察大鼠海马的超微结构,并检测海马神经生长相关蛋白‐43（GAP‐43）、突触素（SYP ）和神经细胞粘附因子（NCAM ）mRNA的表达量。结果：1）长期的低氧暴露可使大鼠的潜伏期显著增加（ P＜0．05）,穿越平台的次数显著减少（P＜0．05）,运动训练能使大鼠的潜伏期显著缩短（P＜0．05）,穿越平台的次数显著增加（ P＜0．05）,低氧联合运动训练对缩短大鼠潜伏期、提高大鼠穿越平台次数没有显著的交互作用（ P＞0．05）。2）与 NC组比较,HC组海马突触数量和突触小泡少,突触间隙模糊不清。与NE组相比,HE组海马内突触数量以及突触小泡数量有所减少,突触后膜致密物质（PSD ）厚度减小。3）长期低氧暴露可使大鼠海马区 GAP‐43、NCAM mRNA表达显著降低（P＜0．05）,SYP mRNA表达下降,但无显著性差异（P＞0．05）,运动训练可使大鼠海马GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达显著增加（ P＜0．05,P＜0．01）,在低氧条件下进行运动训练对提高GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达没有显著的交互作用（ P＞0．05）。结论：1）长期的低氧暴露可抑制学习记忆能力,而运动训练能够增强学习记忆能力,虽然运动训练在一定程度上可以改善低氧暴露大鼠的学习记忆能力,但是并不能完全逆转低氧暴露所造成的学习能力下降。2）长期的低氧暴露或运动训练通过下调或上调海马GAP‐43、SYP和NCAM mRNA的表达,抑制或增强海马突触结构的可塑性,可能是影响学习记忆能力的重要机制。 相似文献
4.
体育活动可以改善人体的认知功能,但对其确切介导因子仍存在较多争议.神经营养素家族的成员,如脑源性神经生长因子、神经生长因子、神经营养素3等可能参与上述过程.认为:运动既可以通过调节神经营养素增强突触和认知的可塑性,也可以通过神经系统固有的、BDNF依赖的突触可塑性能力而实现神经功能的恢复. 相似文献
5.
运动技能学习的神经机制 总被引：8，自引：0，他引：8
运动技能学习是以神经活动为基础的生理、心理过程。近年来 ,关于运动学习记忆在神经通路和突触可塑性方面的研究成果揭示了运动技能学习的神经基础。本文综述这方面的研究成果并讨论了它们的实践指导意义。 相似文献
6.
7.
8.
运动对海马结构及功能的研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
温晓妮 《西安体育学院学报》2011,28(1):94-98
近年来的研究表明:运动可改善中风、脊髓损伤、癫痫等中枢神经系统疾病所致的运动和认知损害,一方面可能与运动刺激了海马的神经发生、诱导了海马苔藓纤维发芽、提高了海马的突触可塑性有关,另一方面与运动可能通过抑制海马神经元凋亡、减少脑损伤后的海马氧化应激损害、通过改变海马神经递质、生长因子等表达而发挥了神经保护作用有关。 相似文献
9.
目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。 相似文献
10.
运动可以重塑大脑海马的结构与功能,改善情绪、增强记忆,对促进个体心理健康及成功老化具有重要意义。从动物学视角看,运动重塑海马结构主要包括运动促进海马神经发生和运动对海马神经元凋亡的双重影响两方面;运动重塑海马功能则集中在运动可以调节海马突触长时程增强效应方面。从人类影像学视角切入,运动重塑海马结构聚焦于运动对海马体积的影响;运动重塑海马功能则涉及运动影响海马激活水平、血流灌注水平及海马与其他脑区的功能连接三个方面。不同运动形式、不同运动剂量对海马作用效果存在差异,其机制涉及脑可塑性假说、脑源性神经营养因子假说和神经递质假说。未来研究可进一步关注海马可塑性与早期应激事件、儿童青少年学习与教育、情绪健康、老年期认知功能以及临床康复领域的关联。研究路径与布局需继续优化实验设计、革新研究技术手段、推进多学科交叉融合,从人毕生发展的角度深入探索运动促进海马健康的认知神经机制,开发运动干预海马相关神经系统疾病的运动处方,从而推进健康关口前移,发挥运动是良医的功效。 相似文献
11.
脑源性神经营养因子是神经营养素家族中重要的神经生长因子,在神经可塑性方面有着重要作用。随着其生物学功能认识的不断深入,人们逐渐认识到运动刺激对脑源性神经营养因子在神经元中表达有影响。本文就近年来国内外有关不同方式运动与脑源性神经营养因子的相关研究现状作一综述。 相似文献
12.
交变负荷对机体影响的机制研究 总被引：1，自引：0，他引：1
运用文献资料调研、归纳分析等方法,根据近年来对交变负荷力量训练的实证研究,综述交变负荷力量训练及其特点;研究机体承受交变负荷的神经科学基础,交变负荷的动态适应性,机体承受交变负荷的生理组织变化等。研究发现,机体承受交变负荷刺激可引起中枢神经功能加强、协调性改善,突触的可塑性是极限力量突破的神经生物学基础,交变负荷引起脑功能的自组织适应;交变负荷引起生物有机体突破力量极限的点、线、面适应原理,可减少或避免运动损伤的发生;交变负荷引起组织细胞结构与代谢的改善。 相似文献
13.
脑的可塑性是指大脑结构和功能随着内外环境变化而不断修饰和重组的能力,它是一种终身的能力。近年来一些研究发现运动可影响大脑的可塑性,运动和脑的可塑性的关系日益受到关注,已成为多学科领域研究前沿和热点问题。本文对二者间关系的研究进展进行了综述,研究表明:运动可以通过系统水平、细胞水平、分子水平等途径影响脑的可塑性;运动对不同人生阶段脑的可塑性均存在积极效益。这些研究成果提示:理解运动与大脑的可塑性研究成果,重视运动的积极作用;提供丰富且适宜的运动干预(教育)方案,提高方案的效果;注重"联合效应",促进大脑的整合式发展。 相似文献
14.
长期的耐力训练或运动不仅能够提高运动能力,还能促进身体健康,减少慢性疾病的发病几率,但具体机制还不清楚.骨骼肌对耐力运动的健康适应表现为增加肌糖原含量和胰岛素敏感性、氧化型肌纤维的转化以及提高线粒体的数量与功能.线粒体的形态结构、数量和质量,具有高度的可塑性,各种生理应激都能充分的调节线粒体的可塑性.运动训练不仅刺激肌细胞线粒体的生物合成,还通过线粒体分裂和融合对线粒体网状结构进行重塑,并且通过线粒体质量控制清除旧的、受损的或功能失调的线粒体.研究线粒体可塑性与运动适应动态变化中的作用,从线粒体形态、结构和动力重构角度出发,了解线粒体和能量代谢的关系,为代谢疾病、退行性疾病寻找明确的靶标提供一定的理论基础. 相似文献
15.
《运动与健康科学(英文)》2020,9(1):74-81
The many important benefits of physical exercise also encompass maintenance or improvement of cognitive functions. Among the various mechanisms underlying the association between physical exercise and brain health, recent evidence attests that neurotrophin receptor signaling may have an important role, because the activation of this pathway leads to growth and differentiation of new neurons and synapses, supports axonal and dendritic growth, fosters synaptic plasticity, and preserves survival of existing neurons. In this review of published evidence, we highlight that a positive relationship exists between physical exercise and circulating brain-derived neurotrophic factor levels and that the postexercise variation of this molecule is associated with improvement of neurocognitive functioning. Less clear evidence has instead been published for other neurotrophins, such as nerve growth factor, neurotrophin-3, and neurotrophin-4. Overall, promotion of adequate volumes and intensities of physical exercise (i.e., approximately 3 months of moderate-intensity aerobic exercise, with 2–3 sessions/week lasting not less than 30 min) may hence be regarded as an inexpensive and safe strategy for boosting brain-derived neurotrophic factor release, thus preserving or restoring cognitive functions. 相似文献
16.
This article attempts to outline the neuronal foundations of movement automatization. In particular, it is shown that an increase in automaticity corresponds to processes of synaptic plasticity in the corticostriatal and corticocortical system. This mechanism is supposed to induce changes in the neuronal representations of the respective skill. Furthermore, the role of phasic dopamine release will be discussed with respect to its modulating effect on processes of plasticity. 相似文献