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1.
目的:前期研究发现,运动疲劳后小鼠皮层-纹状体通路的突触可塑性受损。皮层-纹状体突触可塑性受谷氨酸(glutamate,Glu)能系统和多巴胺(dopamine,DA)能系统的双重调控,因此旨在进一步围绕Glu能系统和DA能系统揭示小鼠运动疲劳后皮层-纹状体通路突触可塑性受损的分子机制。方法:成年C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组(Control)和运动疲劳组(EF)。利用电动跑台,使小鼠进行连续7天的力竭跑台运动,创建运动疲劳的小鼠模型;采用高效液相色谱分析技术,检测两组小鼠纹状体脑区Glu和DA的浓度;采用免疫印迹技术,检测小鼠纹状体膜蛋白中AMPA受体、代谢型谷氨酸1型受体(metabotropic glutamate receptor 1,mGluR1)、多巴胺1型受体(dopamine 1 receptor,D1R)和多巴胺2型受体(dopamine 2 receptor,D2R)的表达含量。结果:1)与Control小鼠相比,EF小鼠纹状体Glu的浓度升高(P<0.05);2)EF小鼠纹状体AMPA受体GluR1亚基和GluR2亚基的表达含量与Control小鼠相比均无差异(P>0.05);3)EF小鼠纹状体mGluR1的表达含量显著降低(P<0.01);4)EF小鼠纹状体DA的浓度降低(P<0.01);5)EF小鼠纹状体D1R和D2R的表达含量均显著降低(P<0.001)。结论:小鼠运动疲劳后纹状体Glu的浓度升高,mGluR1的表达下调;DA的浓度降低,D1R和D2R的表达下调。纹状体Glu能系统和DA能系统的双重异常可能是小鼠运动疲劳后皮层-纹状体突触可塑性受损的分子机制之一。 相似文献
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运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。 相似文献
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NR1、NR2A和NR2B在运动性疲劳大鼠海马组织中的表达及配方的调节作用 总被引：5，自引：0，他引：5
目的：研究N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型NR1、NR2A和NR2B在慢性运动性疲劳大鼠海马组织中的表达变化及螺旋藻复方各有效成分部位配方的调节作用。方法：45只健康雄性SD大鼠按完全随机法分为：正常组、模型组与配方组，运用荧光实时定量PCR技术检测。结果：模型组大鼠海马组织NR1mRNA和NR2B mRNA表达水平显著低于正常组和配方组（P〈0．01），而NR2A mRNA表达水平3组差异无显著性（P〉0．05）。配方组大鼠海马组织NR1 mRNA和NR2B mRNA表达水平与正常组比较，差异均无显著性（P〉0．05）。结论：NMDA受体亚型NR1和NR2B参与了慢性运动性中枢疲劳的发生，而NMDA受体亚型NR2A可能与慢性运动性中枢疲劳的发生无关。螺旋藻复方各有效成分部位配方可通过提高疲劳机体NR1和NR2B mRNA表达水平，从而延缓运动性中枢疲劳的发生。 相似文献
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突触可塑性是学习记忆能力的生理基础,本文运用文献综述法和理论分析法,探讨了运动训练对突触可塑性结构和功能的影响及与学习记忆能力改善的机制。研究发现运动训练对突触的结构和功能均能产生可塑性的影响,从运动训练对突触结构参数、突触前轴突末梢线粒体的数量和结构的变化及突触素、BDNF、NMDA受体产生影响等方面,说明运动训练促进了学习记忆能力的改善。 相似文献
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运动疲劳与神经递质的生理学研究进展(综述) 总被引：5，自引：0，他引：5
从肌肉的外周机制和大脑中的中枢机制两个方面对运动性疲劳进行阐述，总结了神经递质与中枢疲劳的关系。资料表明，5-羟色胺(5-HT)、r-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(GLY)等是脑组织抑制性神经递质；而谷氨酸(GLU)和天冬氨酸(AsP)等是兴奋性神经递质。此外，多巴胺(DA)、乙酰胆碱(ACH)、血氨(NH3)等均是运动性中枢疲劳较为敏感的神经递质。 相似文献
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5一羟色胺与中枢疲劳 总被引：6，自引：0，他引：6
肌肉运动性疲劳的机制包括存在于大脑的中枢机制和肌肉本身的外周机制两个方面。关于疲劳的外周机制已进行了大量的研究，而中枢机制的研究者较少。越来越多的资料表明，大脑中５－羟色胺的增加可能导致中枢疲劳，从而引起运动能力的降低。营养学手段在延迟中枢疲劳中的作用有充分的理论依据，但也存在一些实际问题，区分营养作用对疲劳的中枢机制和外周机制的有益作用有一定困难。但营养、脑神经生化和运动能力的关系很可能是存在的，这方面的工作有待进一步探讨。 相似文献
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有关运动性中枢疲劳的机制是近年来疲劳研究的热点,随着人们对中枢神经系统作用机制的理解的不断深入,对运动性疲劳的中枢机制的研究也在加深。本文采用文献资料法,论述与运动性中枢疲劳相关的氨基酸及其对运动的影响,旨在为运动性中枢疲劳的生化机制及其消除的生化手段提供一定的依据。 相似文献
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运动性疲劳是一个复杂的生理现象,其发生机制主要包括外周机制与中枢机制．影响运动性中枢疲劳发生发展及恢复过程的因素很多,文章重点阐述了不同运动状态下中枢神经递质的变化与中枢疲劳、环境温度及运动对中枢机能的影响,以及营养补充促进中枢疲劳恢复的作用与机制等方面的研究现状。 相似文献
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最新研究发现，运动可使脑内TGF-β增加，产生疲劳感觉，抑制自发性活动行为，所以推测TGF-β与中枢疲劳密切相关，是导致运动性中枢疲劳的主要机制。本文就近年来对TGF-β与运动性中枢疲劳的影响进行综述。 相似文献
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一氧化氮与运动疲劳关系的研究进展 总被引：5，自引：0，他引：5
一氧化氮(NO)是一种自由基,也是一种重要的细胞内信使分子,其参与许多生理过程,具有广泛的生物学效应。本文主要从NO对肌肉的外周机制和大脑的中枢机制两方面对运动性疲劳进行阐述,探讨了NO与运动性中枢疲劳的关系,并展望了其在消除运动性疲劳的意义。 相似文献
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运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
党利龙 《西安体育学院学报》2007,24(5):61-63
目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。 相似文献
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目的:记录并观察大鼠在一次力竭运动过程及恢复期皮层运动区皮层脑电(Electro-corticogram,ECoG)的变化特征,揭示运动性疲劳形成的中枢机制。方法:通过神经电生理学皮层脑电记录方法,记录大鼠在一次性力竭跑台运动过程中及恢复期皮层运动区的ECoG,动态分析运动性疲劳形成和恢复过程中ECoG频率谱、功率谱的变化特征。结果:大鼠在一次性运动疲劳的形成和恢复过程中ECoG特征会发生显著变化,运动状态下ECoG功率谱总功率显著高于安静状态(P<0.05),在6～9Hz频段出现密集的高能量分布;大鼠疲劳状态下运动ECoG功率谱频率分配与非疲劳状态下运动具有显著性差异(P<0.05),表现为δ波比例显著增加,而α波比例显著下降(P<0.05)。力竭即刻频率分配与运动前安静状态差异显著,表现为δ波比例显著增加,θ波比例显著下降(P<0.05),但在30min恢复期后,频率分配恢复至运动前的状态;在力竭运动过程中大鼠ECoG功率谱重心频率逐渐向低频迁移,在力竭前10min显著低于运动前水平(P<0.05),当运动停止后,重心频率即向高频迁移,30min即恢复至运动前水平。结论:运动性中枢疲劳的形成是一个连续累积的过程,大鼠ECoG在运动性疲劳的形成和发展过程均伴随着δ节律比例的显著增加,提示,慢波δ节律可能是运动性疲劳的重要中枢机制之一。同时,运动疲劳所导致的ECoG变化恢复非常迅速,运动停止后短时间内(30min)即能得到有效的恢复。 相似文献
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运动性肌肉疲劳和细胞pH 总被引：2，自引：0，他引：2
卢昌亚 《山东体育学院学报》2001,17(3):26-27,30
新近有关运动疲劳时肌肉细胞和亚细胞机制的研究表明,细胞内pH下降是产生肌肉疲劳特征的重要因素.细胞内pH的下降能引起最大收缩力下降,收缩和舒张期延长,最大缩短速度下降以及最大收缩力和最大缩短速度同时下降所导致最大功率下降. 相似文献
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Triscott S Gordon J Kuppuswamy A King N Davey N Ellaway P 《Journal of sports sciences》2008,26(9):941-951
The effect of long-term endurance and resistance training on central fatigue has been studied using transcranial magnetic stimulation by exercising the biceps brachii to exhaustion and recording motor-evoked potentials from the non-exercised homologous biceps. Three groups of eight healthy individuals took part: two groups of individuals who had more than 8 years of athletic training in either an endurance or resistance sport, and a group of controls. The size of a motor-evoked potential (area of averaged rectified response) was significantly depressed in all three groups in the non-exercised arm after exhaustive exercise of the opposite arm. Recovery of motor-evoked potentials occurred earlier in endurance athletes (20 min) than in control participants (30 min) and resistance athletes (>30 min). Dexterity and maximum voluntary contraction of the biceps for the non-exercised arm were not depressed in any group. In a separate session, the limit of endurance time for the biceps was reduced significantly following exhaustive exercise of the biceps of the other arm for resistance athletes and control participants, whereas there was no change in the endurance athletes. Our findings suggest that athletic training has an effect on the mechanism of central fatigue that may be specific to the nature of training. 相似文献