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1.
骨骼肌是维持机体运动能力、调节机体能量代谢的重要器官,其内分泌功能也日益被重视。久坐、衰老、肥胖等因素会引起肌萎缩,继而影响糖脂代谢稳态,引起内分泌失调等相关疾病。抑制Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路能干预癌变,而激活该通路可控制骨骼肌生成、调节机体糖代谢。通过文献资料调研法分析了Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路的生理基础以及运动对其影响的可能性,系统阐述了运动调控Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路改善肌生成和糖代谢的潜在机制。研究认为,运动可通过Rac1/PAK1/p38 MAPK信号通路促进生肌决定因子的形成和葡萄糖转运蛋白4转位,从而促进骨骼肌再生,改善骨骼肌对葡萄糖的摄取能力。 相似文献
2.
目的:观察大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体生物合成的变化特点及作用与意义,阐明p38MAPK信号通路在长期耐力训练对增龄大鼠骨骼肌线粒体生物合成诱导作用中的分子机理及其生物学效应.方法:中等强度跑台运动(64%VQ2max,5°,15m/min,45min,每周5天)施加于2、12和17月龄雄性大鼠共12周(每组8只).相同月龄对照组正常饲养.12周后取大鼠Ⅰ型肌纤维分别进行线粒体形态学、脂质过氧化及参与生物合成的转录因子分子生物学指标的检测.结果:骨骼肌线粒体生物合成随增龄改变,耐力训练可以显著增加各月龄组不同部位线粒体的数密度和体密度;线粒体H2Q2和MDA随增龄生成增多,耐力训练可以改善其氧化还原状态;p38MAPK和p-p38MAPK表达随增龄增加,PGC-1α表达下降.耐力训练后这些线粒体蛋白和转录因子表达在不同月龄组增加程度不同.PGC-1α与p38MAPK、p-p38MAPK、COXIV蛋白间均有显著正相关;H2Q2与p-p38MAPK蛋白在对照组存在显著正相关.结论:大鼠增龄过程中骨骼肌线粒体体密度和数密度增加;p38MAPK的磷酸化可能是收缩活动导致线粒体生物合成的一个重要信号通路,线粒体产生的H2Q2可能介导了这一过程;耐力训练能够诱导p38MAPK、PGC-1α表达增加,从而促进骨骼肌线粒体生物合成,改善线粒体氧化还原状态,从而抵抗骨骼肌的增龄性变化. 相似文献
3.
目的:研究大鼠运动后骨骼肌细胞膜葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)转位及其时相性变化,并探索补糖和刺五加对其影响。方法:128只SD大鼠大鼠随机分为训练对照、训练补糖、训练补刺五加皂甙和训练补刺五加皂甙和糖4组,在糖原消耗性运动前和运动后不同时间点(0 h,4 h,12 h)采样,共16小组(n=8)。采用Western blotting方法分析骨骼肌细胞质膜和细胞膜的GLUT4的相对蛋白含量。结果:(1)糖原耗竭性运动后骨骼肌细胞内质膜GLUT4相对蛋白量明显降低(105.66±10.54 vs 98.05±11.89)。补充刺五加提高了骨骼肌的骨骼肌细胞内质膜GLUT4蛋白含量。(2)糖原耗竭性运动后即刻骨骼肌细胞膜的GLUT4相对蛋白量明显升高(100.47±10.40 vs 188.14±24.31)。补糖和刺五加可显著升高运动后骨骼肌细胞膜GLUT4相对蛋白含量。结论:运动后骨骼肌细胞膜GLUT4转位增加,补糖或补刺五加均可以促使运动后GLUT4转位增加。 相似文献
4.
李琳燕 《沈阳体育学院学报》2011,30(1):62-64,71
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。 相似文献
5.
目的:研究耐力性跑台运动对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌p38、pp38和P-MEF2A蛋白表达的影响,以探讨运动激活MEF2的具体机制。方法:AMPKα2 3种不同基因型鼠各20只,分别分成安静对照组和耐力训练组,每组10只。安静组小鼠不施加任何运动负荷,耐力训练组小鼠进行速度为12m/min,每天1h,每周6天,持续4周的跑台运动。Western blot法测定骨骼肌p38、pp38和核内P-MEF2A蛋白表达。结果:1)4周耐力训练后,AMPKα2 3种基因型鼠pp38蛋白表达均显著提高,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,p38和pp38蛋白表达明显增加,而AMPKα2敲除鼠pp38表达虽然低于野生鼠,但没有显著性差异;2)耐力训练组与安静组相比,AMPKα2 3种基因型鼠骨骼肌核内P-MEF2A蛋白表达均显著增加,并且AMPKα2转基因鼠与野生鼠相比,核内P-MEF2A表达显著增加,而AMPKα2敲除鼠P-MEF2A与野生鼠相比没有显著性差异;3)42只小鼠骨骼肌内pp38与核内P-MEF2A表达量呈显著正相关(R=0.69,P<0.05)。结论:4周耐力训练对AMPKα2 3种不同基因型鼠骨骼肌内p38蛋白表达影响不大,但可以显著促进p38和MEF2A的激活。AMPKα2可能不是惟一激活p38和MEF2A的途径,耐力训练可能通过pp38激活MEF2A。 相似文献
6.
运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起到调节作用.MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响 相似文献
7.
神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)作为运动神经元与骨骼肌之间的突触连接,一生中持续经历重构过程。NMJ的形态学变化可受肌体活动程度的影响并与年龄及肌纤维类型相关。目前,国内大部分相关研究主要集中在运动对骨骼肌整体及肌纤维类型的影响,而有关运动对NMJ形态影响的报道较少。就国外有关各种运动形式下NMJ产生的形态学适应性变化的研究予以综述。 相似文献
8.
运动是一个非常重要的刺激因素,可对骨骼肌中的多种代谢和转录过程起调节作用。MAPK信号级联中有多种独立的信号途径参与了骨骼肌运动性适应的细胞调控过程,对骨骼肌中葡萄糖转运、胰岛素信号转导、钾离子转运、工作肌的可塑性等产生影响。 相似文献
9.
运动和胰岛素是诱导骨骼肌葡萄糖转运的两种重要生理因素，两者均能通过不同的信号转导通路诱导GLUT4从细胞内转位到细胞膜表面，从而调控骨骼肌的葡萄糖转运。研究表明，TBC1家族结构域家族成员蛋白激酶B蛋白底物160KDa（AS160/TBC1D4）和TBC1D1这两种同源蛋白均可在运动或胰岛素诱导下发生磷酸化，两者可能是运动和胰岛素调控骨骼肌葡萄糖转运信号通路的关键汇聚点。综述AS160与TBC1D1在胰岛素诱导骨骼肌葡萄糖转运中的不同作用以及运动/骨骼肌收缩对其的影响及其机制，以期深入了解运动如何改善胰岛素敏感性、为更科学的运动处方及其他干预措施的研发提供有价值的理论支持。 相似文献
10.
p38MAPK是丝裂原活化蛋白激酶家族成员之一,在细胞信号转导中具有重要的作用,众多研究表明,p38MAPK信号转导的变化可能在Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗发病机理中具有一定的作用.运动和肌肉收缩等刺激对p38MAPK具有一定的调节作用,此作用与p38MAPK亚型、肌肉收缩形式、运动强度和受试者的训练状态等有关,运动对p38MAPK的影响可能是糖尿病运动疗法的部分分子机制. 相似文献
11.
丝裂素活化蛋白激酶家族是多条信号转导途径中的关键物质。为进一步促进运动员心脏形成机理的研究,加深在细胞和分子生物学水平对运动性心肌肥大的认识,通过文献检索方法,综述丝裂素活化蛋白激酶在运动性心肌肥大信号转导中所起的作用。研究显示:运动性心肌肥大是运动特殊环境刺激下,心脏发生的生理性反应;由刺激到心脏表型的变化,依赖于一系列复杂的细胞内信号转导过程;丝裂素活化蛋白激酶是许多信号通路的汇聚点,其在运动性心肌肥大中也起了重要的信号介导作用。 相似文献
12.
靶组织胰岛素敏感性降低导致的胰岛素抵抗是许多疾病的发病基础,脂肪组织作为胰岛素主要靶器官是机体最大的储能器官,它的内分泌功能是调节能量平衡的重要因子,早已证实,脂肪与胰岛素抵抗发病有密切的相关性,其通过内分泌、自分泌、旁分泌产生瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素、抵抗素、白介素-6等细胞因子和激素调节血糖动态平衡,脂肪细胞因子代谢异常是引起胰岛素抵抗的重要原因之一。通过持续有氧运动、间歇有氧运动、抗阻力运动等多种方式对脂肪细胞因子表达的改善可促进胰岛素相关信号转导途径MAPK、PI3K中的关键蛋白表达进而促进胰岛素信号转导,实现改善胰岛素抵抗。 相似文献
13.
朱晓霞 《天津体育学院学报》2005,20(2):53-56
缺氧诱导因子(HIF-1α)对细胞内缺氧应答起着关键的作用,目前的研究主要集中在其缺氧条件下的机制调节。实际上,含氧量正常条件下,缺氧诱导因子同样可以通过不同的受体介导因子,如生长因子和细胞因子达到同样的目的。综合缺氧诱导因子常氧条件下调节的有关机制以对其有更全面的了解。 相似文献