共查询到20条相似文献，搜索用时 46 毫秒
1.
目的：探讨甘草黄酮对大强度耐力运动大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-ATPase及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：选取SD雄性健康大鼠24只,随机分为安静组、大强度运动组和运动加药组;采用跑台训练6周后取材,应用试剂盒和免疫组织化学法测检测各组大鼠肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性及Bax和Bcl-2表达的变化。结果：与安静对照组相比,大强度运动组和运动加药组’肾脏组织Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均呈非常显著性下降（P〈0．01）;其中运动加药组Ca2＋、Mg2＋-TPase活性均较大强度运动组具有非常显著差异性提高（P〈0．01）;大强度耐力运动组和运动加药组大鼠细胞凋亡指数AI均有不同程度增加;大强度运动组Bax、Bcl-2蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）,运动加药组Bax蛋白表达（MOD）均呈非常显著差异性（P〈0．01）;运动加药组Bcl-2蛋白表达（MOD）与大强度运动组具有非常显著差异性（P〈0．01）;大强度运动组和运动加药组Bax／Bcl-2比值分布呈不同程度的显著差异性（P〈0．05,P〈0．01）。结论：甘草黄酮能够增强对大强度运动大鼠抗氧化能力,降低肾脏组织自由基的产生,抑制组织细胞的凋亡。 相似文献
2.
有氧运动对低氧大鼠动脉内皮素反应敏感性的影响 总被引：3，自引：1，他引：2
目的：了解有氧运动对低氧状态下大鼠动脉血管对内皮素（ET-1）反应的影响。方法：8周大的雄性sD大鼠，随机分为4组，训练组分别进行7周每天1h的游泳训练。分离出大鼠胸动脉，检测4组动脉环中ET-1含量、eNOS蛋白表达，以及动脉环在有、无内皮情况下和有特异性抑制剂时对ET-1的反应。结果：常氧下运动后动脉上ET-1含量减少，内皮eNOS蛋白表达增加，动脉血管对ET-1的敏感性明显下降（P〈0．05），低氧下动脉环ET_1的含量增加．内皮eNOS蛋白表达减少。有氧运动后尽管其动脉环上ET-1的含量有所下降（P〈0．05），但eNOS蛋白表达的增加很有限，低于N、NE组（P〈0．05）．有氧运动对内皮性ET-1受体介导的对ET-1反应的调节作用有限。结论：有氧运动的益处在于通过增强内皮功能，调节动脉对ET-1的反应性。而低氧状态下有氧运动对经内皮性ET-1受体介导的动脉血管对ET-1反应的调节作用有限。 相似文献
3.
山药多糖对4周大强度训练大鼠T淋巴细胞亚群和NK细胞的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：观察山药多糖干预对4周大强度训练大鼠外周血T淋巴细胞亚群和脾NK细胞功能的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为安静对照组、单纯运动组、山药多糖运动组，单纯运动组和山药多糖运动组进行大强度训练，山药多糖运动组每天补充山药多糖，安静对照组和单纯运动组补充等量的生理盐水。结果：单纯运动组大鼠CD3^＋％、CD4^＋％、CD4^＋／CD8^＋比值明显低于安静对照组（P〈0．01），CD8^＋％无明显变化（P〉0．05），单纯运动组NK细胞的活性明显低于安静对照组（P〈0．01）。山药多糖运动组的CD3^＋％（P〈0．05）、CD4^＋％（P〈0．01）、CD4^＋／CD8^＋比值（P〈0．05）明显高于单纯运动组，CD8^＋％无明显变化（P〉0．05），山药多糖运动组NK细胞的活性明显高于单纯运动组（P〈0．05）。结论：长时间大强度运动使机体的免疫功能受到抑制，而山药多糖能明显拮抗大强度运动引起的免疫抑制。 相似文献
4.
支链氨基酸对赛艇运动员极限运动血葡萄糖异生的影响 总被引：9，自引：0，他引：9
目的：探讨补充支链氨基酸（BCAA）对不同负荷运动后及恢复期糖代谢和糖异生的影响。方法；20名赛艇运动员随机分为2组（BCAA组和对照组），BCAA组每天补充支链氨基酸，时间为4周，对照组则补充安慰剂。在实验期间，两组运动员都进行相同负荷的运动训练。4周后，在赛艇测功仪上进行模拟2km和5km的耐力测试，并分别在运动前、运动后即刻和运动后30min取血测定血糖、丙氨酸和乳酸。结果：在耐力极限负荷运动中，BCAA组的血糖只在运动后即刻明显下降（P 〈0．05），而对照组则在运动后即刻和运动后30min都明显低于安静时水平（P〈0．05）。BCAA组血丙氨酸浓度在运动后即刻和运动后30min均明显增加（P，〈0．05），而对照组血丙氨酸浓度则在运动后出现明显的下降（P〈0．05）。BCAA组的血乳酸值在运动后明显低于对照组（P〈0．05）。结论：补充BCAA可促进力竭运动后及恢复期糖的异生、延缓疲劳发生和促进运动后疲劳的消除。 相似文献
5.
目的：从肾细胞凋亡角度揭示耐力训练提高机体抗疲劳能力的机制。方法：24只雄性SD大鼠随机分为控制对照组（C）、力竭运动组（LE）、耐力训练力竭运动组（Er），于力竭运动后24h取材，肾脏凋亡细胞检测采用TUNEL法，Bcl-2、Bax蛋白表达检测采用免疫组化法，并检测NO生成能力。结果：ET组力竭运动时间显著延长（P〈0．01），Bcl-2蛋白表达明显高于C组和LE组（P〈0．01），NOS活性显著低于C组（P〈0．05）、非常显著低于LE组（P〉0．01）；各组的肾细胞凋亡指数、Bax蛋白表达、Bax／Bcl-2和NO浓度差异不显著（P〈0．05）。结论：耐力训练机体抗疲劳能力提高，与恢复期肾组织细胞Bcl-2蛋白表达增高、NOS活性降低、NO浓度水平正常，凋亡细胞少有关。 相似文献
6.
运动训练对大鼠房室节显微结构及Bax、Bcl- 2 表达的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：探讨有氧训练和大强度疲劳训练对大鼠房室结（Atrioventricular node，AVN）显微结构及Bax、Bcl-2表达的影响。方法：采用跑台训练方式。建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型，分别采用普通HE染色及免疫组织化学SABC法观察AVN组织结构及该区调亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化。结果：有氧训练组AVN组织结构良好，传导细胞较多且界限清晰、结构完整，Bax表达低于安静对照组和疲劳训练组；Bel-2表达则相反，显著高于安静对照组和疲劳运动组；Bcl-2／Bax比率有氧运动组显著高于安静对照组和疲劳运动组。疲劳训练组AVN实质细胞分布稀疏、单位面积下细胞数目减少且有区域化溶解和空泡化现象，Bax表达显著高于安静对照组和有氧运动组；但Bcl-2及Bcl-2／Bax比率显著低于安静对照组和疲劳训练组。结论：不同强度运动训练影响大鼠AVN传导细胞及该区Bax、Bcl-2的表达，有氧运动能使大鼠AVN传导细胞显示良性变化且抑制传导细胞凋亡。大强度疲劳训练可造成AVN传导细胞发生病理改变、促进AVN传导细胞凋亡，与运动实践中运动性心律失常及运动猝死关系密切。 相似文献
7.
探讨蜂胶黄酮对运动小鼠的抗疲劳效用。将507,健康昆明（KM）小鼠随机分为安静对照组（A）、力竭即刻对照组（B1）、力竭即刻蜂胶黄酮组（C1）、力竭恢复对照组（B2）、力竭恢复蜂胶黄酮组（C2）,每组10只。B、C组进行4周的递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,观察小鼠一般状态,记录小鼠游泳力竭时间,测定心肌细胞自由基含量及抗氧化酶活性。结果显示：B组小鼠心肌自由基含量显著增高（P〈0．05）,抗氧化酶活性均显著下降（P〈0．05）：C组小鼠心肌细胞自由基含量显著低于B组（P〈0．05）,抗氧化酶活性显著高于B组（P〈0．05）,且C组小鼠游泳力竭时间明显长于B组（P〈0．05）,精神状态良好。结论：蜂胶黄酮可延长小鼠游泳至力竭时间、降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。 相似文献
8.
耐力训练和注射丙酸睾酮对雄性大鼠肝脏、心脏和腓肠肌
PPARα表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨持续性运动和耐力训练或注射丙酸睾酮对雄性大鼠体重增长、血脂水平以及肝脏、心脏及腓肠肌细胞内过氧化物体增殖活化受体α（PPARα）及其靶酶-酰基辅酶A氧化酶（AOX）的mRNA和PPARα蛋白量的影响。将40只SD大鼠随机分为4组：A为对照组，B为丙酸睾酮组，C为运动训练组，D为运动训练＋丙酸睾酮组。丙酸睾酮给药方式：每天皮下注射5mg／kg，每周6d，共6周。运动方式：采用跑台，速度为25m／min，每天1h，每周6d，共7周。结果发现：（1）B组和D组，实验后体重增长明显少于A组和C组（P〈0．05）；（2）D组的血清甘油三酯浓度，与A组相比，有降低的趋势（P〉0．05），而明显低于C组（P〈0．05）。总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度，各组之间无明显差异；（3）各组间的PPARα和AOX的mRNA表达均无明显差异：（4）在肝脏和心脏，C组与D组的PPARα水平明显高于A组（均为P〈0．001）。在腓肠肌，各组间PPARα水平无明显差异。结果表明：（1）注射丙酸睾酮和运动训练加注射丙酸睾酮可以明显控制体重的增长。这种作用可能与血清甘油三酯水平降低有关；（2）持续性运动在翻译及翻泽后水平上调了心脏和肝脏PPARα基因的表达，对腓肠肌PPARα基因的表达无明显作用；（3）丙酸睾酮对心脏、肝脏和腓肠肌PPARα水平无明显调节作用．可能通过其他机制发挥作用。 相似文献
9.
运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。 相似文献
10.
目的：探讨低氧和运动训练对大鼠学习记忆的作用和交互作用及其与突触可塑性之间的关系。方法：采用交互设计的研究方案对SD大鼠进行8周的14．2％的低氧暴露或／和60 min的无负重游泳训练后,通过 Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,观察大鼠海马的超微结构,并检测海马神经生长相关蛋白‐43（GAP‐43）、突触素（SYP ）和神经细胞粘附因子（NCAM ）mRNA的表达量。结果：1）长期的低氧暴露可使大鼠的潜伏期显著增加（ P＜0．05）,穿越平台的次数显著减少（P＜0．05）,运动训练能使大鼠的潜伏期显著缩短（P＜0．05）,穿越平台的次数显著增加（ P＜0．05）,低氧联合运动训练对缩短大鼠潜伏期、提高大鼠穿越平台次数没有显著的交互作用（ P＞0．05）。2）与 NC组比较,HC组海马突触数量和突触小泡少,突触间隙模糊不清。与NE组相比,HE组海马内突触数量以及突触小泡数量有所减少,突触后膜致密物质（PSD ）厚度减小。3）长期低氧暴露可使大鼠海马区 GAP‐43、NCAM mRNA表达显著降低（P＜0．05）,SYP mRNA表达下降,但无显著性差异（P＞0．05）,运动训练可使大鼠海马GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达显著增加（ P＜0．05,P＜0．01）,在低氧条件下进行运动训练对提高GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达没有显著的交互作用（ P＞0．05）。结论：1）长期的低氧暴露可抑制学习记忆能力,而运动训练能够增强学习记忆能力,虽然运动训练在一定程度上可以改善低氧暴露大鼠的学习记忆能力,但是并不能完全逆转低氧暴露所造成的学习能力下降。2）长期的低氧暴露或运动训练通过下调或上调海马GAP‐43、SYP和NCAM mRNA的表达,抑制或增强海马突触结构的可塑性,可能是影响学习记忆能力的重要机制。 相似文献
11.
有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素、神经肽、胰岛素和肿瘤坏死因子的影响研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：研究有氧运动对单纯性肥胖儿童血中瘦素（Leptin）、神经肽Y（NPY）、胰岛素（Insulin）和肿瘤坏死因子（TNFα）的影响，探讨有氧运动对单纯性肥胖儿童细胞因子与内分泌代谢的调控机制。方法：随机选取24名单纯性肥胖儿童和24名同质正常儿童作实验组和对照组，比较两组血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα含量。肥胖组进行8周有氧运动训练，比较运动前后各成分的变化。结果：与正常对照组相比，单纯性肥胖儿童血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα的含量发生异常增高；有氧运动后各项指标显著下降。结论：有氧运动对单纯性肥胖儿童的作用与血中Leptin、NPY、Insulin、TNFα水平的变化有关，坚持有氧运动可以改善它们在单纯性肥胖儿童血液中的水平。 相似文献
12.
运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M_2受体的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的 探讨运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M2受体表征的影响.方法 通过建立动物模型,采用跑台训练方式,运用免疫组织化学方法,研究大鼠主动脉M2受体的分布以及运动训练对高脂膳食大鼠主动脉M2受体表达的影响.结果 与安静对照组比较,有氧运动组和高脂膳食加有氧运动组主动脉M2受体表达的平均光密度值(MOD)显著增加;大强度运动组和高脂膳食组均减少,但高脂膳食组差异较显著.结论 大鼠主动脉上有M2受体分布;大强度运动可使高脂膳食大鼠主动脉M2受体的表达减少,但高脂膳食对其影响较为显著;有氧运动显著增加正常大鼠和高脂膳食大鼠主动脉M2受体的表达.因此认为,有氧运动可通过迷走神经有效预防和改善动脉粥样硬化(AS)的发生和发展. 相似文献
13.
探讨过度训练对大鼠血浆白细胞介素的影响及谷氨酰胺（Gln）的干预作用，采用模拟过度训练大鼠模型，观察训练后大鼠血浆白细胞介素的变化。结果显示：过度训练可以导致大鼠血浆白细胞介素-1和白细胞介素-6明显增加（P〈0．05），白细胞介素2稍有下降，但无显著性差异。补充Gln可使过度训练大鼠血浆白细胞介素-1进一步升高（P〈0．01），白细胞介素6明显增加（P〈0．05），而较单纯运动组有下降趋势，但无显著性差异（P〉0．05）。 相似文献
14.
Ebselen 对大强度耐力训练大鼠肾脏NO、NOS 系统及自由基代谢的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
刘军 《天津体育学院学报》2008,23(4):317-319
目的：探讨ebselen对运动训练大鼠肾脏丙二醛、总抗氧化能力、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶以及一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响。方法：SD雄性健康大鼠30只，随机分为3组：安静对照组、运动对照组、运动加药组各10只；后两组进行为期8周递增负荷跑台训练，建立大强度耐力训练模型测定肾脏上述相应指标。结果：用ebselen干预后，相比运动对照组，运动服药组各项指标均有明显改善。丙二醛含量显著降低（P〈0.05），总抗氧化能力显著升高（P〈0.05），谷胱苷肽过氧化物酶活性显著升高（P〈0.05），超氧化物歧化酶活性显著升高（P〈0．05），一氧化氮合酶和诱导性一氧化氮合酶表达有所下降（P〈0.05），NO生成减少（P〈0.05）。结论：ebselen对大强度耐力训练中肾脏产生的自由基有良好的清除作用，可以有效对抗运动造成的肾脏缺血再灌注损伤。 相似文献
15.
有氧运动对轻度原发性高血压的疗效及内皮功能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
郭科伟 《体育科技文献通报》2008,16(6):84-85
目的：观察有氧运动对轻度原发性高血压患者的疗效和内皮功能的影响。方法：40例轻度原发性局血压患者进行3个月的低强度有氧运动，用超声测定肱动脉内皮依赖性血管舒张功能（FMD）和非内皮依赖性血管舒张-即含服硝酸甘油时血管舒张功能（NTG—D），记录并比较运动前、后的血压、心率及FMD、NTG—D，并与36例健康体检者对照比较。结果：运动前轻度原发性高血压患者FMD明显下降，与对照组相比，P〈0．01，肱动脉基础内径和NTG～D差异无统计学意义（P〉0．05）；运动后轻度原发性高血压患者血压从（150．2±8．5）／（85．3±7．3）mmHg下降至（137．2±7．6）／（77．3±7．0）mmHg（P〈0．05），同时治疗后FMD较治疗前显著增加（P〈0．01）．但是与对照组比较差异仍有统计学意义（P〈0．05），运动前、后NTG—D无变化（P〉0．05）。结论：低强度有氧运动可降低轻度原发性高血压患者的血压，提高FMD，改善内皮功能。 相似文献
16.
一次性大运动量训练对散手运动员生化指标的监控研究 总被引：5，自引：0，他引：5
敬继红 《天津体育学院学报》2006,21(4):346-348
目的：研究散手运动员在大运动量训练期间的科学性和合理性。方法：采用血尿素、肌酸激酶、血睾酮、皮质醇、血睾酮／皮质醇等生化指标．监控散手运动员的运动训练水平。结果：在一次性大运动量训练后，运动后即刻CK值、BU值、T值和C值都有较大幅度升高．与集训前安静时相比具有显著性差异（P〈0．05）；Hb小于安静时值，但无显著差异；次日晨CK值和BU值与安静时相比虽然均高于安静值，但无统计学意义；次日晨CK值、BU值、T值和C值仍高于集训前安静时值，但比较无显著差异（P〈0．05）；次日晨恢复值与运动后即刻相比CK、T值、C值有显著性下降（P〈0．05）．次日晨的BU值比运动后即刻有所下降，但无统计学意义。结论：采用生物化学手段能客观、准确地评定运动负荷和身体机能的变化．为教练员及时调整运动训练．避免运动损伤，尽早诊断运动疲劳，保证训练的系统性和科学性提供实验依据。 相似文献
17.
流式细胞仪检测受试者在12周有氧和气功训练前后安静状态下和大强度运动后细胞免疫各指标。结果：（1）不管是否经过训练，各组CD8在大强度运动后即刻均呈上升趋势（P〈0．05），CD4/CD8则均呈下降趋势（P〈0．05）；（2）组内比较，有氧组和气功组训练后安静状态下的CD4、CD8显著低于训练前，而两组的CD8对大强度运动的反应则显著高于训练前，三组的NK细胞数量在大强度运动后即刻均显著上升（P〈0．05）；（3）组间比较，训练后有氧组的CD8对大强度运动的反应显著高于对照组和气功组，CD4／CD8则显著低于对照组和气功组，NK细胞数量显著高于气功组。 相似文献
18.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
19.
目的：探讨有氧运动和补充大豆多肽对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏的保护作用及其可能机制。方法：雄性SD大鼠60只，随机分为对照组（c组）、高脂组（HF组）、高脂饮食＋运动组（HE组）、高脂饮食＋大豆多肽组（HS组）、高脂饮食＋运动＋大豆多肽组（HEs组）5组。运动方案是10周60min的无负重游泳运动，每周6天。SPI灌胃剂量为500mg／kgBW。10周后，检测大鼠血清AST、ALT、LDH活性，肝组织SOD活力和MDA IL-6的含量。结果：与C组相比。HF组大鼠血清ALT水平有上升的趋势，但不明显（p〉0．05）；但是HF组大鼠血清AST和LDH活性显著升高。通过双因素方差分析，有氧运动或补充大豆多肽可以显著地降低高脂饮食大鼠血清AST、ALT和LDH的活性，而且有氧运动和补充大豆多肽对于降低高脂饮食大鼠血清AST和LDH活性均具有显著的交互作用，从而使它们的活性进一步降低。与C组相比，HF组大鼠肝组织中SOD活力显著下降（p〈0．01），MDA含量显著上升（p〈0．01），从而导致SOD／MDA显著降低（p〈0．01）。双因素方差分析显示，有氧运动锻炼或补充大豆多肽均能使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性显著升高（p〈0．01），MDA含量显著降低（p〈0．05），从而使SOD／MDA显著升高（p〈0．01）；运动训练联合补充大豆多肽可使高脂饮食大鼠肝组织中SOD活性升高，MDA含量进一步降低，且具有显著的交互作用。运动锻炼联合补充大豆多肽虽然能使SOI）／MDA进一步升高，但无显著性差异。结论：脂肪肝大鼠肝组织氧自由基的生成增多，可能也是导致肝细胞损伤和引起血清酶活性增高的机制。有氧运动和大豆多肽可以加快高脂饮食大鼠肝组织中氧自由基的清除，预防肝细胞的损伤。 相似文献
20.
辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的：通过建立大鼠过度训练模型．探讨辽东楤木对过度训练大鼠心肌线粒体游离钙的影响及其机制。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为3组：安静组，单纯运动组，楤木加运动组，运动模式为6周递增负荷游泳，期间给相应组大鼠服用辽东楤木提取物，最后一次运动后24h取样测定各组大鼠心肌线粒体MDA、SOD、Ca2^＋-Mg^2＋-ATP酶和游离钙等指标。结果：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠运动能力下降，心肌线粒体MDA含量显著增高（P〈0．01），游离钙、SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性显著下降（P〈0．01）；训练同时服用辽东楤木提取物的大鼠运动能力较运动组有所提高，楤木组心肌线粒体MDA低于运动组，但无明显差异，SOD、Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶的活性明显高于运动组（R=0．05），游离钙显著高于运动组（P〈0．01）。结论：经过6周递增负荷训练，单纯运动组大鼠呈过度训练状态，心肌线粒体自由基生成增多，抗氧化酶活性下降，导致线粒体膜发生脂质过氧化，Ca^2＋-Mg^2＋-ATP酶活性下降，线粒体内游离钙下降，影响线粒体的氧化磷酸化过程；辽东楤木可通过提高抗氧化酶活性，改善过度训练心肌相对缺氧状态，减少自由基的生成而缓解线粒体的脂质过氧化和游离钙的下降，从整体上表现为加快大鼠疲劳的恢复，提高大鼠的运动能力，对预防过度训练起到一定的作用。 相似文献