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1.
细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax. 相似文献
2.
细胞凋亡基因bcl-2和bax在胃癌和癌旁粘膜组织中表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax在胃癌发生、发展过程中的变化.方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁粘膜组织进行bcl-2、bax基因蛋白的检测.结果:胃癌组织中bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%.光镜下对癌旁粘膜组织依有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达.对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变.bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%).bax阳性表达率在胃癌为41.3%,癌旁组织为32.5%.伴癌前病变癌旁粘膜(14.2%)和胃癌组织及不伴癌前病变癌旁粘膜(75.0%)均有明显差异.本组实验中,bcl-2与bax共同阳性表达率在伴癌前病变癌旁粘膜(12.5%)和胃癌(13.8%)明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(0);移行粘膜(28.0%)明显高于受侵粘膜(3.57%).且胃癌、伴癌前病变癌旁粘膜、不伴癌前病变癌旁粘膜;胃癌、移行粘膜、受侵粘膜组间均有明显差异.结论:bcl-2、bax基因蛋白的异常表达与胃癌发生有关;在伴癌前病变癌旁粘膜组织中bcl-2表达明显高于bax. 相似文献
3.
金属硫蛋白在消化管腺癌中表达的临床意义 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨金属硫蛋白在食管鳞状细胞癌(ESC)、胃腺癌(GTAC)、大肠腺癌(LITAC)中的表达及意义。方法:利用免疫组织化学法,检测194例消化管癌组织中MT表达率。结果:MT在食管癌、胃癌、肠癌中的阳性率分别为75.00%(24/32),52.27%(46/88),59.46%(44/74)。癌组织分化程度低和浸润深者MT阳性率高于中、高分化组和浸润浅组(P<0.05)。结论:MT表达与癌组织分化程度和浸润深度有关。 相似文献
4.
目的:探讨ER与P53蛋白在胃癌中表达的相关性。方法:对119例胃癌标本进行石蜡切片和S-P免疫组织化学染色。结果:ER与P53在胃癌中的表达率分别为66.39％(79/119)和68.07％(81/119),ER与P53蛋白表达呈正相关(rs=0.513)。结论:ER与P53蛋白在胃癌的发生、发展过程中具有互相促进和互相调节的作用。 相似文献
5.
目的 :研究热休克蛋白 90α(HSP90α)在人胃癌与癌旁及淋巴结转移癌中的表达。方法 :应用兔抗人HSP90α多克隆抗体SP免疫组化方法检测 93例胃癌、癌旁和淋巴结转移癌组织。结果 :HSP90α在胃癌、胃旁及淋巴结转移癌中的阳性率分别为 86.5 %、5 9.5 %、71.4 %。HSP90α在胃癌中的表达率高于癌旁 (P <0 .0 5 ) ,而与淋巴结转移癌差异不显著。结论 :HSP90α在人胃癌中表达值高于癌旁 ,此现象说明HSP90α和癌的产生和发展有密切联系。 相似文献
6.
C-FOS基因在胃癌及淋巴结转移癌中表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究c-fos在胃癌及淋巴结转移癌中的表达.方法:应用兔抗人c-fos多克隆抗体,SP免疫组织化方法检测76例胃癌及淋巴结转移癌组织.结果:c-fos在胃癌及淋巴结转移癌的阳性率分别为32.6%、63.3%.c-fos在淋巴结转移癌的表达率高于胃癌(P＜0.05).结论:c-fos在淋巴结癌的表达率高于胃癌,此现象说明,c-fos和癌的转移有密切的关系. 相似文献
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目的:研究c-fos在胃癌及淋巴结转移癌中的表达.方法:应用兔抗人c-fos多克隆抗体,SP免疫组织化方法检测76例胃癌及淋巴结转移癌组织.结果:c-fos在胃癌及淋巴结转移癌的阳性率分别为32.6%、63.3%.c-fos在淋巴结转移癌的表达率高于胃癌(P＜0.05).结论:c-fos在淋巴结癌的表达率高于胃癌,此现象说明,c-fos和癌的转移有密切的关系. 相似文献
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目的探讨ER、PR、P53、bcl-2在大肠良恶性病变中的表达相关性.方法利用ER、PR、P53及bcl-2特异性抗体对75例大肠良恶性肿瘤进行SABC免疫组织化学染色.结果四种抗体联合表达率在47例大肠恶性肿瘤、28例良性增生性疾病和41例癌旁移行区粘膜分别为26.83%、10.7%和0.10例大肠息肉P53和bcl-2均无表达,41例癌旁移行区未见P53表达.ER、PR联合表达率在大肠癌(42.55%)明显高于癌旁(17.07%),P53和bcl-2联合表达率在癌、良性增生和癌旁分别为48.94%、17.80%和0,三者间差异显著.而四种抗体表达与患者性别、年龄无关.结论ER、PR、P53和bcl-2表达与大肠肿瘤发生有关.P53基因突变是人类大肠癌发生的最常见的遗传学改变之一,bcl-2是大肠癌发生的早期分子水平标志;激素及其受体改变促进肿瘤的发生并且雌、孕激素受体水平与肿瘤的病理分化程度有关. 相似文献
9.
采用免疫组化技术和PCR-SSCP技术对高、中、低分化大肠腺癌、癌旁粘膜、正常粘膜及大肠腺瘤型息肉的P21、P53蛋白表达和K-ras基因、p53基因突变进行了检测,检测结果高、中、低分化大肠腺癌、癌旁粘膜、正常粘膜和大肠腺瘤型息肉六组P21蛋白表达阳性率分别为57.5％、62.5％、75％、13.3％、6.7％、50％,p53蛋白表达阳性率分别为30％、37.5％、50％、4.4％、22％、33.3％,K-ras基因突变率分别为32.5％、37.5％、62.5％、2.2％、0％、16.7％,p53基因突变率分别为22.5％、25％、37.5％、0％、0％、0％.结果表明大肠腺癌P21、P53蛋白表达比大肠腺瘤增多,但增加不显著(P>0.05), 二组均比癌旁粘膜和正常粘膜P21、P53蛋白表达阳性率高(P<0.01);大肠腺癌K-ras基因和p53基因突变率比大肠腺瘤、癌旁粘膜和正常粘膜组显著增加(P<0.01);高、中、低分化大肠癌各组中,随恶性程度增加,P21、P53蛋白表达增加,K-ras基因和p53基因突变率增加,但均不显著(P>0.05).说明K-ras基因、p53基因突变及其蛋白表达产物P21、P53在细胞癌变、癌细胞恶性表型维持中起重要作用。 相似文献
10.
目的 :探讨金属硫蛋白在阴茎癌中表达的意义及规律。方法 :收集阴茎癌 37例 ,石蜡切片 ,SP免疫组织化学染色。结果 :金属硫蛋白在阴茎癌中阳性表达率为 78.4 % ,高分化鳞状细胞癌阳性表达率为 86 .2 % ,中低分化鳞状细胞癌阳性表达率为 5 0 % ,二者比较有显著性差异 (χ2 =4 .85 ,P <0 .0 5 )。结论 :金属硫蛋白在阴茎癌中过度表达 ,其表达与病理分化程度有关。 相似文献
11.
目的:探讨HSP_(27)在消化道癌中的表达状况和意义。方法:收集食道癌、胃癌和大肠癌标本168例,用SP免疫组织化学方法染色。结果:HSP在食道癌、胃癌和大肠癌中的表达率分别为66.04％、37.04％和34.43％;在食道癌中高分化组阳性率(75％)明显高于低分化组(38.46％)。HSP表达与性别、年龄、癌侵润深度、淋巴有无转移的相关性不显著。结论:HSP在食道、胃、大肠癌中表达率依次下降,HSP表达率与癌分化程度有一定相关性。 相似文献
12.
目的 :探讨p5 3蛋白在食管癌组织发生中表达的意义。方法 :应用免疫组织化学技术检测 72例食管鳞状上皮癌 ,19例增生鳞状上皮及 17例正常食道鳞状上皮中 p5 3蛋白的表达。结果 :p5 3在食管癌组织中的阳性率为 4 7.95 % (35 / 72 ) ,在增生鳞状上皮中的阳性率为 36 .84 % (7/ 19) ,在正常食道鳞状上皮中的阳性率为 5 .88% (1/ 17) ,正常组与增生组和癌变组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。p5 3蛋白与癌的分化程度、淋巴结有无转移和浸润深度等指标均无明显关系。结论 :p5 3蛋白与食管癌的发生、发展有关。 相似文献
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为探讨MDM2基因蛋白在胃、食道癌中表达的特点。我们利用SABC免疫组织化学方法,检测了69例食道癌和胃癌标本。结果表明:MDM2总阳性率为56.52％,在食道癌中阳性率为63.47％,胃癌中阳性率为46.42％;在高分化癌组织中阳性率为77.78％;低分化癌阳性率为29.41％;两者差异有显著性(P<0.05)。文中对MDM2基因在以上两种癌组织中表达的意义进行了讨论。 相似文献
14.
目的:探讨P_(53)、Bcl-2基因蛋白在大肠癌中的表达及临床病理联系。方法:对88例大肠癌手术切除标本进行石蜡切片SP法免疫组织化学染色。结果:P_(53)、Bcl-2基因在大肠癌组织中表达率分别为55.68％(49/88)、63.63％(56/88),癌旁移行区粘膜上皮及腺体P_(53)、Bcl-2阳性表达率分别为3.12％(2/64)、31.25％(20/64),二者均有显著性差异(P<0.01)。P_(53)与大肠癌浸润深度有关(P<0.05),而与组织学类型、分化程度、有无淋巴结转移关系不显著(P>0.05)。Bcl-2的表达率在无淋巴结转移大肠原发癌中高于有淋巴结转移的大肠原发癌(P<0.01)。而在淋巴结转移癌组织中Bcl-2表达率高于原发癌组织Bcl-2表达率,差异有显著性(P<0.05)。结论:P_(53)、Bcl-2在大肠癌组织中均有高表达,可能与细胞恶变有密切关系,P_(53)与大肠癌浸润进展有关,与其它生物学行为关系不大;Bcl-2在大肠癌无淋巴结转移前有高表达,在淋巴结转移癌中的表达高于原发癌,提示Bcl-2的表达参与大肠癌转移的形成。 相似文献
15.
目的:探讨ER、erbB-2和P53在胃癌表达及相关性。方法:取胃癌手术标本119例,SP免疫组织化学染色。结果:ER、erbB-2和P53在胃癌表达率分别为63.87％,75.51％和73.11％;三者同时阳性者31.93％;ER与P53同时阳性者37.82％;ER与erbB-2同时阳性者33.61％;ER在高分化组阳性率高于低分化组(P<0.05);而erbB-2和P53在低分化组阳性率高于高分化组。70岁以上组P53、ER和erbB-2表达率均较高。结论:ER、P53和erbB-2在胃癌中表达率与癌瘤分化程度相关。P53和erbB-2有相关性,而且它们是胃癌预后不良的指标。 相似文献
16.
目的:探讨nm23在食道癌、胃肠癌发展中的作用及其意义。方法:应用S-P免疫组织化学方法检测nm23基因在39例食道癌、39例胃癌、42例肠癌标本中的表达。结果:无淋巴结转移组nm23阳性表达率显著高于淋巴结转移组,且nm23低表达与癌的浸润深度有关;与患者的性别、癌的分化程度等生物学行为无关。结论:食道癌、胃肠癌nm23低表达者具有较强的浸润转移能力,nm23可作为预测食道癌、胃肠癌转移及预后的临床指标。 相似文献
17.
Objective: To investigate the distribution of H. pylori antigens in the gastric mucosa in patients with H. pylori infection, and the relationship between the distribution and gastric cancer. Methods: Of 112 patients confirmed by pathological study to have chronic superficial gastritis, precancerous changes (chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia or atypical hyperplasia) and gastric cancer, 28 were H. pylori negative and 84 were H. pylori positive. H. pylori antigens in the gastric mucosa were detected by immunohistochemistry. Results: The H. pylori positive group, comprised 12 of 22 (50.0%) in the chronic superficial gastritis group, 22 of 25 (88.0%) in the precancerous changes group and 13 of 35 (37.1%) in the gastric cancer group. The positive rates of H. pylori antigens in the cytoplasm progressively increased, respectively at 0.0% (0/12),63.6% (14/22) and 84.6% (11/13) for the same groups (χ2=19.76, P=0.000); H.pylori antigens were located in the mucus layer and above the neck of the mucosal gland in 9 of 12 (75.0%) cases with chronic superficial gastritis, at the neck of the mucosal gland and the isthmus in 12 of 22 (54.5%) cases with precancerous changes, below the isthmus in 9 of 13 (69.2%) cases with gastric cancer (x2=25.30, P=0.000). In the H. pylori negative group, no H.pylori antigen was observed. Conclusion: With the progression of chronic superficial gastritis→precancerous changes→gastric cancer, H. pylori antigens progressively migrated from the outer part to the inner part of the cell, and from the superficial to the deep gastric mucosa. 相似文献
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INTRODUCTION Helicobacter pylori (H.pylori) was grouped as a class I carcinogen by the International Agency for Research on Cancer in 1994. A direct relation be-tween H.pylori infection and gastric carcinogenesis was demonstrated in 1998 in an experimental animal model (Watanabe et al., 1998). However, the role of H.pylori in human gastric carcinogenesis is sup-ported almost exclusively by epidemiological data and prospective histopathological studies. So far the mechanism of H.pylor… 相似文献