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通过对运动时线粒体是否缺氧和提高丙酮酸脱氢酶活性可降低肌乳酸的生成两方面,阐述运动时肌乳酸的产生机制。提出乳酸的生成可能是由于运动时丙酮酸的生成量大于线粒体的氧化磷酸能力,而不能简单认为是由于机体的缺氧造成的。 相似文献
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目的：观察不同方式运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）的影响并探讨miR-214信号途径在其间的作用机制。方法：40只雄性C57BL/6小鼠随机分为4组：安静对照组（SED-H2O）、安静造模组（SED-DSS）、高强度间歇运动造模组（HIE-DSS）和持续有氧运动造模组（CAE-DSS）,SED组与各造模组（SED-DSS、HIE-DSS和CAE-DSS组）进行8周相应干预后分别自由饮用蒸馏水7天或自由饮用DSS溶液7天进行UC造模。实验后取结肠组织,HE染色观察结肠组织病理学变化以及组织病理学评分,分子生物学手段检测miR-214信号通路各基因表达量以及NF-κB活性。结果：与SED-DSS组比较,CAE-DSS组组织病理学评分下降,miR-214、Akt、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及NF-κB活性降低（P <0.05）,PTEN、PDLIM2 mRNA和蛋白表达增加（P <0.05）;HIE-DSS组组织病理学评分增加,miR-214、Akt、IL-1β、IL-6、IL-17 mRNA表达和NF-κB活性升高（P <0.05）,... 相似文献
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摘要：目的：采用一次性AICAR注射动物模型,观察AMPK活性变化对Akt、FoxO磷酸化的影响,探讨骨骼肌蛋白质的降解机制。方法：采用同位素技术测定腓肠肌中AMPK活性变化;采用Western blot方法,测定腓肠肌中Akt/FoxO3a总蛋白含量及其磷酸化变化;采用实时荧光定量PCR方法,测定腓肠肌 MAFbxmRNA和MuRF-1mRNA基因表达。结果: AICAR注射后1、2、7 h,AMPK活性与对照组相比升高（P<0.05或 P<0.01）;AICAR注射后1、2、7 h,Akt磷酸化水平下降（P<0.05或P<0.01）,分别是对照组的0.26倍、0.42倍、0.85倍;AICAR注射后1、2 h,FoxO3a磷酸化水平降低（P<0.05）,分别是对照组的0.32倍、0.41倍;与对照组相比,AICAR注射后1、2 h,MuRF-1 mRNA和MAFbx mRNA表达量升高（P<0.01）,AICAR注射后7 h,MuRF-1 mRNA表达量升高（P<0.05）。结论：AMPK在细胞内可能调节多条信号通路,多种蛋白质降解途径,通过降低Akt磷酸化,活化 FoxO,促进泛素蛋白连接酶的表达,降解骨骼肌蛋白质是其中一条途径。 相似文献