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1.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
2.
p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导大鼠骨骼肌发生中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究p38、NF-κB、IL-6在长期大强度运动诱导肌肉发生过程中的作用.方法:18只雄性SD大鼠分为3组,C组(安静组)、E组(2周运动组)、Ⅰ组(2周运动并施加NF-κB阻断剂PDTC).检测C、E组大鼠腓肠肌的质量、p38、Phospho-p38、p65、Phospho-p65、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA,Ⅰ组检测腓肠肌的质量、Ⅱ-6 mRNA、MRFs mRNA、MEF2c mRNA.结果:与C组相比,E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、Phospho-p65、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA上升,但p38、p65、IL-6 mR-NA、MRF4 mRNA未变;与E组相比,Ⅰ组大鼠腓肠肌质量、MyoD mRNA、MyoG mRNA、Myf-5 mRNA、MEF2c mRNA降低,但IL-6 mRNA、MRF4 mRNA未改变.结论:p38/NF-κB/MyoD、MyoG、Myf-5、MEF2c介导了长时间运动诱发的肌肉发生过程,但IL-6可能没有参与其中. 相似文献
3.
王晨宇 《天津体育学院学报》2014,29(3):259-263
目的：观察8 周低强度有氧运动对缓解期炎症性肠病（IBD）患者临床疗效的影响,并探讨其可能机制。方法：29 名缓解期IBD 患者分为运动组
（n=14）和对照组（n=15）。运动组进行8 周有氧运动,对照组保持日常习惯。检测8 周治疗前后,Toll-4/NF-κB 途径活性并对临床疗效进行评价。结
果：与试验前比较,运动组试验后血浆IL-6 和TNF-α含量,外周血单核细胞TLR4 mRNA 和蛋白,NF-κB p65 mRNA 以及核NF-κB p65 蛋白水平均
下降（P<0.01）;对照组各指标的差异无统计学意义（P>0.05）。试验后,运动组总有效率高于对照组（P<0.05）,复发率低于对照组（P<0.01）,不良反应
率2 组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论：缓解期IBD 患者进行低强度有氧运动可显著提高临床疗效,其机制可能与抑制TLR4-NF-κB 信号通
路并下调炎症因子表达有关。 相似文献
4.
目的:观察长期有氧运动联合谷氨酰胺(Gln)补充对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌炎症因子核转录因子-κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、髓过氧化物酶(MPO)基因表达及空腹血糖(FBG)、血胰岛素(ISN)及胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响.方法:将雄性Sprague-Dawley大鼠60只(179.8±19.2 g)随机分为健康对照组(C组,26只)和糖尿病造模组(D组,34只).对照组普通饲料喂养,糖尿病组高脂喂养.4周后糖尿病组大鼠腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素诱导T2DM.成模后两组进一步随机分为:安静组(CQ,DQ)、运动组(CE,DE)、Gln组(CG,DG)、运动加Gln组(CEG,DEG).运动组大鼠进行6周游泳运动.Gln组改用含2％(w/w) L-Gln饲料喂养.腹主动脉取血测FBG、ISN及GLP-1水平,腓肠肌测NF-κB、MPO及MCP-1的mRNA的表达.结果:安静状态下T2DM大鼠(DQ)骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达量及血FBG值显著高于对照组(CQ),血ISN和GLP-1水平明显低于对照组.6周游泳运动(DE)或Gln补充(DG)可明显降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB、MCP-1及MPO的mRNA表达和血FBG水平,并增加ISN及GLP-1水平.6周游泳运动联合Gln补充(DEG)时,降低T2DM大鼠骨骼肌NF-κB mRNA表达的效应显著高于单纯Gln补充组(DG),但与单纯运动组(DE)相似;对MCP-1 mRNA的抑制与单纯Gln补充组(DG)相似,但明显高于单纯运动组(DE);对MPO mRNA表达的影响与单纯运动组(DE)或单纯Gln补充组(DG)相似;降低FBG水平、增加GLP-1的作用较单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)明显,增加ISN的效应与单纯运动组(DE)或Gln补充组(DG)相似.结论:长期有氧运动或Gln补充明显抑制T2DM大鼠骨骼肌炎症因子NF-κB、MPO及MCP-1的基因表达,增加GLP-1及ISN的分泌量,降低FBG值.当运动联合Gln补充时,降低T2DM骨骼肌炎症因子产生、升高GLP-1及降低FBG的效应较运动或Gln单因素作用时明显,对ISN分泌的影响与单纯运动或Gln补充相似. 相似文献
5.
目的:探讨过度训练及补充谷氨酰胺对大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB水平的影响.方法:60只SD大鼠随机分为3组,安静组(C,n=20)、过度训练组(E,n=20)和谷氨酰胺补充组(G,n=20),E组和G组进行递增负荷跑台训练11周,最后一次训练结束后36 h断头取海马和额叶皮质.应用ELISA方法检测TNF-α的蛋白含量,Real time-PCR方法检测TNF-α的mRNA转录,Western blot检测NF-κB的蛋白表达.结果:1)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α蛋白含量显著升高(分别为P<0.01和P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α蛋白含量显著降低(P<0.01),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);2)与C组比较,E组海马和额叶皮质中TNF-α mRNA的表达水平显著升高(均为P<0.05);与E组比较,G组海马中TNF-α mRNA的表达水平显著下降(P<0.05),额叶皮质中未见显著性变化(P>0.05);3)与C组比较,E组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平显著升高(P<0.05);与E组比较,G组海马和额叶皮质中NF-κB的表达水平均未见显著性变化(均为P>0.05).结论:1)过度训练可以明显影响大鼠海马和额叶皮质中TNF-α及其mRNA和NF-κB的表达水平;2)谷氨酰胺补充可以在一定程度上逆转大鼠过度训练时海马中TNF-α及其mRNA的表达水平,但对NF-κB的表达不会产生影响. 相似文献
6.
长期有氧运动对心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的探讨长期有氧运动对衰老小鼠心肌sarcopenia中细胞凋亡的影响.方法雄性3月龄SAMP8小鼠随机分为年轻对照组(n=12)、衰老对照组(n=12)和长期有氧运动组(n=12).长期有氧运动组进行3个月的有氧训练,建立衰老小鼠长期有氧运动模型,使用实时荧光定量PER技术,对小鼠心肌PI3K/Akt信号通路中PI3K、PDK1、Akt、NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达进行测定.结果长期有氧运动后,小鼠心脏重量和心系数与衰老对照组相比显著增加(P<0.05)但没有产生病理性心肌肥大;心肌纤维数目减少,心肌纤维空白区域面积增大,与年轻对照组相比有明显差异(P<0.05);PI3K、PDK1、Akt基因mRNA的表达与衰老对照组相比显著增加(P<0.05);而NF-κB和Bcl-2基因mRNA的表达与年轻对照组相比显著下降(P<0.05).结论长期有氧运动可以通过改变衰老小鼠心肌P13K/Akt信号通路中基因mRNA的表达产生运动性心肌肥大;长期有氧运动后可因氧化应激加剧心肌细胞凋亡的产生. 相似文献
7.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
8.
目的:研究p38、NF-кB、IL-6在少肌症发生及运动缓解少肌症中的作用。方法:24只雄性SD大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40 d D-半乳糖注射致衰组)、E组(40 d D-半乳糖注射+6 w跑台运动组)。检测C、S、E组大鼠腓肠肌的质量、Phospho-p38、p38、Phospho-p65、p65、IL-6 mRNA、MRFs(MyoD、MyoG、Myf-5、MRF4)mRNA。结果:与C组相比,S组腓肠肌/体重、Phospho-p65、IL-6 mRNA降低,Phospho-p38、MyoD mRNA、MyoGmRNA、Myf-5 mRNA上升,与S组相比,E组腓肠肌/体重、Phospho-p38、Phospho-p65、IL-6 mRNA、MyoD mRNA、MyoG mRNA、MRF4 mRNA升高;MyoD mRNA/MyoG mRNA比值为S组低于C组,E组高于S组;C组、S组、E组p38及p65均无显著性差异。结论:NF-кB与IL-6(或以NF-кB/IL-6形式)介导、而p38、MyoD、MyoG、Myf-5(或以p38/MyoD、MyoG、Myf-5形式)拮抗衰老引起肌肉流失(少肌症);p38、NF-кB、IL-6、MyoD、MyoG、MRF4参与了运动对少肌症的缓解,该过程可能以p38、NF-кB、IL-6(或以p38/NF-кB/IL-6形式)/MyoD、MyoG、MRF4通路形式进行;衰老诱导肌肉快-慢转化,运动抑制了该转化趋势;p38、p65表达对运动、衰老不敏感。 相似文献
9.
研究目的：研究运动训练后采用低氧处理对肾组织低氧应激反应基因mRNA表达的影响。研究方法：将健康雄性SD大鼠32只，随机分为4组，采用基因芯片方法，检测肾组织中低氧应激反应基因mRNA表达。研究结果：低氧训练可改变大鼠肾组织中部分低氧应激基因的mRNA的丰度，其中，PDIPL mRNA、RHODANESE mRNA表达上调，AM mRNA、HSP40 mRNA、ECE1 mRNA、ENO-1 mRNA、IL-1B mRNA、IL-6 mRNA、TSG-14 mRNA袁达下调；低氧训练没有改变IL-1A mRNA、BMYB mRNA的丰度。肾组织中低氧应激基因mRNA在低氧训练的第3、6、13天呈现不同的变化，RHODANESE mRNA表达持续上升，而AM mRNA、HSP40 mRNA、ECE1 mRNA、ENO-1 mRNA、IL-1B mRNA、IL-6 mRNA、PDIPL mRNA、TSG-14 mRNA表达下调并于训练的第13天回到安静状态的表达水平。 相似文献
10.
NF-κB(核转录因子-kappaB)信号通路在机体的免疫应答、细胞增殖、凋亡和生长发育中发挥重要作用。运动训练过程中机体产生的活性氧以及运动性肌肉损伤激活了NF-κB信号通路,对NF-κB活性的影响与运动训练的持续时间、频率和强度有关。急性剧烈运动导致了NF-κB活性一过性提高;长期有规律的运动训练能够降低由于衰老和慢性炎症反应而上调的NF-κB的活性;长期剧烈的运动训练导致了NF-κB的慢性持续激活,使通路上各指标的表达发生变化,细胞核中聚集NF-κB的亚基p65浓度增多,转录靶基因,从而使炎性基因的表达大幅度升高,一方面放大机体固有免疫系统对抗运动性应激,另一方面参与了骨骼肌运动性慢性炎症的形成。 相似文献
11.
目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠心脏交感神经功能的影响,并探讨心肌去甲肾上腺素转运蛋白（NET）在其间的可能作用机制。方法：38只Wistar大鼠随机分为假手术组（Sham）、心衰安静组（HF-sed）和心衰运动组（HF-ex）。Sham和HF-sed组大鼠在鼠笼内安静饲养,HF-ex组进行10周中等强度跑台运动。实验结束后,利用超声心动图检测心脏结构与功能,心率变异性（HRV）频域分析获取自主神经功能,行Masson染色观察心脏组织病理学变化,高压液相色谱法测定血浆和心肌去甲肾上腺素（NE）水平,实时荧光定量PCR和Western blot检测心脏交感神经节NET mRNA和蛋白,心肌总NET、膜NET和胞浆NET蛋白表达量。结果：与Sham组比较,HF-sed组发生病理性心脏肥大,心肌纤维化,交感神经活性增加（P<0.05）,心肌和血浆NE升高（P<0.05）,心功能下降（P<0.05）;分子生物学测定发现,心脏交感神经节NET mRNA表达下调（P<0.05）,心肌总NET和膜NET蛋白下降（P<0.05）,胞浆NET升高（P<0.05... 相似文献
12.
目的:通过中小强度有氧运动和辛伐他汀药物干预,探讨AS血管炎性损伤的修复及机制。方法:应用ApoE基因敲除和高脂高胆固醇饲料诱发小鼠AS,分为动脉硬化组、运动组、用药组;ELISA测定血清炎性因子及激素水平;免疫组化法阳性标记TLR4、NF-κb、EGF、TGF-β;RT-PCR测定CRP、MCP-1 mRNA表达。结果:12周动脉硬化组ApoE基因敲除小鼠血管可见明显斑块组织;用药组内皮表层细胞肿胀呈泡沫样,运动组则未见以上组织改变;运动和用药组小鼠血清IL-6、TNF-a含量和血管组织TLR4、NF-κb、CRP、MCP-1表达均降低(P<0.05),而血清IL-10、ET1、AngⅡ和内皮细胞EGF、TGF-βmRNA表达均升高(P<0.05)。结论:有氧运动有效防治AS小鼠血管炎性损伤,其可能机制是介导了Toll样受体通路并恢复血管激素分泌与促进内皮细胞再生。 相似文献
13.
目的研究核因子κB(NF-κB)及抗凋亡基因Bcl-2在肝外胆管癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学SABC法,检测NF-κB在48例肝外胆管癌组织及12例正常肝外胆管组织中的表达变化及抗凋亡基因Bcl-2的相应表达,并分析其与肝外胆管癌临床病理的关系。结果NF-κB在肝外胆管癌组织及正常胆管组织中的阳性表达率分别为75%、16.7%,两者有显著性差异(P<0.01);Bcl-2在肝外胆管癌组织及正常胆管组织中的阳性表达率分别为64.6%、8.3%,两者有显著性差异(P<0.01)。NF-κB的阳性表达在病理分级间有显著性差异(P<0.01)且与Bcl-2的阳性表达显著相关。结论NF-κB是一种与肝外胆管癌有关的癌蛋白,其与Bcl-2高度相关,表明NF-κB可能通过对下游抗凋亡基因表达的调控,参与了肝外胆管癌的抗凋亡过程,影响肝外胆管癌的发生发展。 相似文献
14.
为探讨低氧以及运动对肥胖和正常大鼠骨骼肌线粒体脂质过氧化、抗氧化能力的影响。将100只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），并从造模成功的大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组、肥胖常氧运动组、肥胖低氧安静组和肥胖低氧运动组（每组10只）。正常对照组随机分为正常常氧安静组、正常常氧运动组、正常低氧安静组、正常低氧运动组，每组10只。第4周末次低氧运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌洲#肠肌、股四头肌）匀浆提取线粒体。测定肥胖组大鼠以及正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量及SOD活性。结果：（1）正常组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于造模组大鼠（P〈0．01）；正常组大鼠骨骼肌线粒体MDA含量低于造模组大鼠，但没有统计学意义。有氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力高于安静组，而MDA含量则低于安静组，但无统计学意义。（2）低氧安静组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧安静组（P〈0，01）；MDA含量低于常氧安静组，但无统计学意义。（3）低氧运动组大鼠骨骼肌线粒体SOD活力明显高于常氧运动组（P〈0．05），MDA含量则低于常氧运动组，但无统计学意义。结果表明，肥胖鼠机体的抗自由基能力比正常鼠差，而运动和低氧刺激能改善这种状况；4周的有氧运动以及低氧刺激使机体的抗氧化能力增强，自由基清除能力提高；运动和低氧刺激相结合能使机体的抗氧化能力和自由基清除能力更强。 相似文献
16.
白术对运动应激性溃疡大鼠胃组织中自由基含量及HSP70表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
方法：成年SD大鼠24只，分为3组，每组8只，分为安静对照组、运动对照组、运动加药组，建立运动应激性胃溃疡动物模型。对各组大鼠胃黏膜组织进行病理损伤指数的计分，经免疫组化染色分析胃黏膜组织中HSP70表达变化；制备胃黏膜组织匀浆，检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与安静组相比，运动对照组大鼠SOD活性明显下降，MDA含量显著增加，HSP70表达稍有增加；加药组大鼠SOD活性和MDA含量变化不显著，HSP70表达显著增加；与运动对照组比较，加药组SOD活性明显上升；MDA含量明显下降；HSP70表达进一步增加。结论：白术可以预防运动应激性胃溃疡，其保护机制可能与降低大鼠胃组织中自由基含量，增强SOD活性和提高HSP70的表达有关。 相似文献
17.
目的：观察8周跑台抗阻运动对增龄大鼠血清血清游离脂肪酸（FFA）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白（LDL）和血清高密度脂蛋白（HDL）及股四头肌AMPK、PPARα、PPARγ基因表达的影响。方法：40只SD大鼠自然增龄至18月龄后,随机分为安静组、0%、30%、50%和70%最大负重组进行8周的跑台抗阻运动,坡度35°,跑速15 m/min,隔天1次。用氧化酶法检测大鼠血清FFA、TG、LDL和HDL,用RT-PCR法检测大鼠股四头肌AMPK、PPARα和PPARγ的mRNA表达。结果：（1）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的血清LDL下降均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;（2）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%和50%最大负重运动组的股四头肌AMPK mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）;（3）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARα mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）;（4）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.01）,50%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）。结论：8周跑台抗阻运动令运动组大鼠的血脂水平向有利于机体健康的方向变化;不同负重强度可影响血脂及相关因子的mRNA表达,以30%和50%的最大负重量较为合适;抗阻运动可能通过激活股四头肌AMPK而引起PPAR受体的基因表达。 相似文献
18.
有氧训练对雌性去卵巢小鼠海马区ChAT、AChE、nAChR mRNA
基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：研究有氧训练对雌性去卵巢小鼠海马区ChAT、AChE、nAChRmRNA表达的影响。方法：24 只8 周龄雌性C57BL/6/Bkl 小鼠分为3 组，假
手术安静组（Sham，n=8）、去卵巢安静组（OVX，n=8）、去卵巢运动组（OVX+EX，n=8）。对OVX+EX 组进行8 周有氧训练（40 min/ 次，5 天/ 周），采用实时荧光定量PCR 方法分析ChAT、AChE、nAChRmRNA 的表达量。结果：与Sham组比较，OVX 组和OVX+EX 组ChAT、AChE、nAChRmRNA 表达均下降（P<0.01）；与OVX 组比较OVX+EX 组ChAT、nAChR mRNA 表达上升（P<0.01），AChE mRNA 表达下降（P<0.05）。结论：小鼠去卵巢后ChAT、AChE、nAChRmRNA表达均有所下降，有氧训练通过上调去卵巢小鼠海马组织中的ChAT、nAChR和下调AChE，增强其海马胆碱能系统功能。 相似文献
19.
目的：探讨高强度间歇训练(HIIT)对增龄大鼠脂肪组织衰老相关分泌表型(SASP)的影响及机制。方法：将18月龄雌性大鼠分为安静对照组(SED)、持续性耐力组(MICT)和HIIT组，每组12只。HIIT组起始速度为15 m/min，时间为4 min；之后进行高强度训练，速度为25 m/min，运动1 min，依次交替9个循环。MICT组以17 m/min速度运动45 min，持续8个月。免疫组化观测内脏脂肪β-半乳糖苷酶，蛋白免疫印迹和RT-qPCR检测脂肪组织p16-INK4a、p53、脂联素(Adiponectin)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达，蛋白免疫印迹检测核转录因子-κB(NF-κB)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、蛋白激酶B(AKT)、核转录因子-κB抑制蛋白α(IkBα)和c-Jun N端激酶(JNK)总蛋白及其磷酸化水平，蛋白免疫荧光观察p16-INK4a、p-NF-κB和p-lkBα蛋白含量。... 相似文献
20.
《西安体育学院学报》2016,(6):726-731
目的探讨运动训练、表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)单独干预及联合应用对2型糖尿病大鼠肾脏血管通透性和肾TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量的影响。方法通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病SD大鼠模型。将造模成功的56只大鼠随机分为糖尿病对照组(D)、糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY),每组14只,另设正常对照组(C)12只。运动组大鼠进行12周不负重游泳训练,每周训练5 d。EGCG给药组大鼠每周灌胃7 d。实验结束后检测大鼠FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性变化,并对实验结果进行统计分析。结果与正常对照组(C)相比,糖尿病对照组(D)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性均显著升高(P<0.01);糖尿病给药组(DY)、糖尿病运动组(DE)、糖尿病运动给药组(DEY)的FBG、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白和肾脏血管通透性较糖尿病对照组(D)均显著降低(P<0.05或P<0.01);糖尿病运动给药组(DEY)FBG、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病给药组(DY)(P<0.05或P<0.01),糖尿病运动给药组(DEY)肾脏指数、尿蛋白、UAER、TLR4、NF-κBp65、IL-1β蛋白表达量和肾血管通透性均显著低于糖尿病运动组(DE)(P<0.05)。结论 2型糖尿病大鼠存在肾组织炎性因子表达增多,运动训练和EGCG可改善2型糖尿病大鼠肾脏炎性损伤,抑制TLR4信号通路。 相似文献