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1.
运动对慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能的调节——去甲肾上腺素转运蛋白的作用 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨去甲肾上腺素转运蛋白(NET)在运动改善慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能、心功能和运动耐力中的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型。大鼠休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E),Sham+E组和MI+E组进行为期10周的跑台运动,Sham组和MI组保持安静状态。实验结束后,利用递增负荷运动实验测定大鼠力竭时间;超声心动图检测左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、心率(HR)、缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF);Masson染色进行心脏组织病理学观察;测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;实时荧光定量PCR检测交感神经节和心肌NET mRNA水平;Western blot法检测心肌NET蛋白表达。结果:术后14周,与Sham组比较,Sham+E组HW/BW、LVEF增加,HR降低,力竭时间延长,MI组心脏重量(HW)、心脏重量/体重(HW/BW)、LVESD和LVEDD增加,FS和LVEF降低,血浆和心肌NE水平升高,心脏交感神经节NET mRNA降低,心肌NET蛋白水平降低,力竭时间减少。与MI组比较,MI+E组体重(BW)下降,HW和HW/BW增加,LVESD和LVEDD稍有降低,FS和LVEF无显著性变化,血浆和心肌NE水平降低,心脏交感神经节NET mRNA升高,心肌NET蛋白水平升高,力竭时间延长(其中,NE、NET mRNA和蛋白水平在MI+E组与Sham组无显著性差异)。结论:长期有氧运动通过上调心脏交感神经元NET表达,减少并恢复了交感神经末梢NE释放量,从而改善了心衰后交感神经系统过度兴奋状态并提高运动耐力。 相似文献
2.
为探讨中等强度耐力运动对心脏抗相对缺血性损伤的作用及其机制,采用6周耐力训练后注射大剂量异丙肾上腺素制作相对缺血性损伤模型,结果发现:注射异丙肾上腺素后2个药物组的大鼠心电图J点偏移(P<0.001)。中等强度耐力训练可以显著改善LVSP(P<0.001);缺血损伤后运动组心脏LVEDP显著低于安静对照组(P<0.05),提示运动干预可以促进左心室的功能恢复。运动组大鼠的血清cTnI水平和TNFα水平均非常显著高于安静对照组(P<0.001),运动预处理组的血清TNFα水平非常显著低于安静组(P<0.001)。耐力运动对心肌抗缺血性损伤具有良好的保护作用,可减缓cTnI降解(P<0.05)。Caspase 3蛋白表达与心肌细胞调亡率的变化趋势相似,提示运动干预具有下调Caspase 3蛋白表达的作用。结果说明:耐力运动可以对拮抗异丙肾上腺素引起的心肌细胞损伤,对促进心功能恢复具有良好的作用,其抗相对缺血性损伤的机制可能是中等强度运动训练有助于减缓cTnI降解和下调Caspase 3蛋白表达以减少心肌凋亡率。 相似文献
3.
为探讨长期有氧运动对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的调节及可能机制.将结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型,休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、心梗安静组(MI-Sed)和心梗运动组(MI-Ex),MI-Ex组进行为期8周的跑台运动,Sham组和MI-Sed组保持安静状态.实验结束后,左心室导管法测定血流动力学参数,包括左心室收缩期压力(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+(dp/dt)max)和左室压力最大下降速率((-dp/dt)max);Masson 染色进行心脏组织病理学观察;比色法测定心肌糖原、脂肪酸(FA)和乳酸含量;实时荧光定量PCR检测心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT-1)mRNA水平;Western blot法检测心肌AMPK、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-lα(PGC-1α)表达水平.结果得到,与Sham组比较,MI-Sed组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性下降(P<0.01),LVEDP则都非常显著性升高(P<0.01);心肌糖原含量降低(P<0.01)、FA与乳酸含量升高(均为P<0.01);心肌PPARα和CPT-1 mRNA降低(P<0.01),磷酸化AMPKα(p-AMPKα)蛋白水平升高(P<0.05)、GLUT4和PGC-1α蛋白下降(P<0.01).与MI-Sed组比较,MI-Ex组LVSP、±(dp/dt)max都非常显著性升高(P<0.01),LVEDP则非常显著性下降(P<0.01);心肌糖原含量升高(P<0.05),FA 和乳酸含量下降(P<0.01);心肌 PPARα和 CPT-1 mRNA 以及p-AMPKα、GLUT4和PGC-1α蛋白水平均非常显著性升高(P<0.01).结果表明,长期有氧运动通过激活AMPK及其下游信号通路改善了HF心脏的代谢性重塑并提高心功能. 相似文献
4.
目的：研究一次性力竭运动后大鼠心肌NF-κB在基因与蛋白水平的分布及变化规律。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,随机分为一次性力竭游泳运动组及安静对照组。应用RT-PCR和免疫荧光组化技术,从mRNA及蛋白水平研究大鼠心肌NF-κBp65的在力竭运动后不同时相的分布及表达变化。结果：对照组NF-κB主要分布于细胞质、细胞膜及血管内膜,偶见于细胞核内,力竭运动后NF-κB主要分布于细胞核、细胞膜和血管内膜。一次性力竭后6 h左心室NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组、12 h组、24 h组（P〈0.05）;运动后即刻室间隔NF-κB p65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,非常显著高于12 h组、24 h（P〈0.01）,运动后6 h非常显著高于12 h组（P〈0.01）;运动后即刻右心室NF-κBp65蛋白含量即显著高于安静对照组、24 h组（P〈0.05）,运动后6 h组显著高于安静对照组（P〈0.05）。一次性力竭运动后即刻心肌总的NF-κBp65蛋白含量显著高于对照组（P〈0.05）,6 h组非常显著地高于对照组水平（P〈0.01）,运动后12 h组显著低于即刻组和6 h组。一次性力竭即刻NF-κBp65mRNA含量显著高于一次性力竭24 h组（P〈0.05）;6 h显著高于对照组、24 h组（P〈0.05）;12 h显著高于24 h组（P〈0.05）。结论：一次力竭运动后不同时相心肌NF-κBmRNA和蛋白表达增加,可介导一系列炎症反应对细胞造成损伤,构成运动性心肌微损伤中发生机制之一。一次力竭运动后心脏各部位改变存有一定差异,其中室间隔及右心室NF-κB蛋白含量升高速度快,以室间隔NF-κB蛋白峰值水平最高,且右心室NF-κB蛋白改变恢复最慢。 相似文献
5.
目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
6.
目的:探讨间歇运动对自发性高血压大鼠的心功能、心肌组织垂体中叶素(intermedin,IMD)及其受体系统的影响。方法:20只自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续10周的间歇运动后,测定大鼠的血压、心功能、心肌组织IMD及其受体系统mRNA水平和蛋白含量、血浆IMD含量。结果:1)运动组SHR的血压、HW/BW、-dp/dt、LVSP、LVDP低于对照组(P<0.05);2)运动组SHR心肌IMD、CRLR、RAMP1-3mRNA水平及蛋白表达水平比对照组显著提高(P<0.05);3)运动组SHR血浆IMD与收缩压、心重/体重及其受体蛋白水平之间呈正相关(P<0.05);而对照组SHR血浆IMD与收缩压呈负相关(P<0.05),与心重/体重及其受体蛋白水平之间呈正相关(P<0.05)。结论:长期的间歇运动诱导了SHR心血管组织IMD及其受体系统的高水平表达,很可能是高血压降血压效应的重要的调控机制之一。 相似文献
7.
目的:探讨有氧运动对糖尿病大鼠心脏自主神经病变的影响。方法:42只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病+有氧运动组,腹腔内注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病成模16周后有氧运动组大鼠进行12周跑台运动。之后所有成活大鼠分别利用心率变异性评估大鼠的电生理特性,利用免疫组化和RT-PCR法检测左心室心肌胆碱乙酰基转移酶(ChAT,标记迷走神经)和酪氨酸羟化酶(TH,标记交感神经)阳性神经纤维及其相应的mRNA表达水平。结果:与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠心肌ChAT和TH阳性神经纤维的密度及mRNA明显降低(P<0.01),SDNN、LF、HF等指标均降低,反映交感神经活性的LF/HF比例显著增加。有氧运动干预后糖尿病大鼠心肌内ChAT和TH阳性神经纤维的密度仍低于对照组,但显著高于单纯糖尿病组(P<0.05),且ChAT/TH神经纤维比例显著增加,LF/HF比例降低。结论:有氧运动可降低持续高血糖状态对大鼠心脏交感、迷走神经的损伤,增加迷走神经支配比例,恢复迷走神经与交感神经的平衡状态,从而显著改善糖尿病心脏自主神经病变。 相似文献
8.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。 相似文献
9.
目的：探讨低氧运动对肥胖大鼠BAIBA表达及白色脂肪棕色化的影响。方法：3周龄雄性SD大鼠100只普通饲料喂养1周后,随机分为标准饮食组（10只）和高脂饮食组（90只）,经过12周肥胖造模成功后,在肥胖大鼠中选取随机选取32只,分为常氧安静组（NC组）、常氧运动组（NE组）、低氧安静组（HC组）和低氧运动组（HE组）,共4组,每组各8只。NE组和HE组进行跑台运动干预,跑速分别为25 m/min和20 m/min,训练时长为1 h/天,训练频度为5天/周,共进行4周。HC组和HE组进行低氧干预,采用模拟海拔3 500 m（氧浓度13.6%）的低氧干预方案,共进行4周。最后一次运动结束后48 h进行取材,取大鼠血液、腓肠肌和腹股沟脂肪组织用于测试。使用酶法和直接法测定血脂浓度;采用HPLC-MS/MS法检测血液和腓肠肌中BAIBA浓度;采用实时荧光定量PCR和Western Blot法分别测定腹股沟脂肪组织中PPARα和UCP-1的mRNA和蛋白表达量。结果：1)NE组和HE组大鼠体质量和Lee’s指数显著低于NC组（P<0.01）,HE组大鼠体质量显著低于NE组（P<0.0... 相似文献
10.
有氧训练对雌性去卵巢小鼠海马区ChAT、AChE、nAChR mRNA
基因表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：研究有氧训练对雌性去卵巢小鼠海马区ChAT、AChE、nAChRmRNA表达的影响。方法：24 只8 周龄雌性C57BL/6/Bkl 小鼠分为3 组，假
手术安静组（Sham，n=8）、去卵巢安静组（OVX，n=8）、去卵巢运动组（OVX+EX，n=8）。对OVX+EX 组进行8 周有氧训练（40 min/ 次，5 天/ 周），采用实时荧光定量PCR 方法分析ChAT、AChE、nAChRmRNA 的表达量。结果：与Sham组比较，OVX 组和OVX+EX 组ChAT、AChE、nAChRmRNA 表达均下降（P<0.01）；与OVX 组比较OVX+EX 组ChAT、nAChR mRNA 表达上升（P<0.01），AChE mRNA 表达下降（P<0.05）。结论：小鼠去卵巢后ChAT、AChE、nAChRmRNA表达均有所下降，有氧训练通过上调去卵巢小鼠海马组织中的ChAT、nAChR和下调AChE，增强其海马胆碱能系统功能。 相似文献
11.
有氧运动对大鼠心血管自主神经调节功能的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
首先对心率变异性（HRV）和动脉压力反射敏感性（BRS）的测试分析方法进行了选取和改进,然后以正常大鼠为实验对象,观察比较尾动脉血压、脉搏、左室内压、心肌收缩力、心率变异性、动脉压力反射敏感性等指标在8周中等强度游泳运动组大鼠和和安静对照组大鼠之间的差异,旨在分析长期参加有氧运动对心血管自主神经调节功能的影响,为心血管自主神经平衡状态发生改变提供实验证据。研究发现,与对照组大鼠相比,运动组大鼠心肌出现肥大、心脏泵血功能增强、心交感神经介导的动脉压力反射敏感性升高、心迷走神经介导的动脉压力反射敏感性未受影响、心交感神经紧张性变异和心迷走神经紧张性变异程度均增加。研究结果提示,长期有氧运动可增强心血管自主神经的调节功能,使交感神经和副交感神经的协调与对抗关系在一个更高的功能层面上建立新的平衡。 相似文献
12.
目的:观察长期耐力训练对慢性心力衰竭(HF)大鼠心肌低氧诱导因子1a-过氧化物酶体增殖物激活受体γ(HIF1a-PPARγ)信号途径及下游靶分子基因表达的影响,探讨运动改善 HF后心肌脂质代谢异常的可能机制.方法:30只雄性SD大鼠建立腹主动脉缩窄-压力超负荷HF模型后随机分为HF对照组(HF组)和HF运动组(HF+E组);另外20只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和假手术运动组(Sham+E组),Sham组与Sham+E组仅分离腹主动脉,不结扎.大鼠休息4周后开始实验:Sham+E组和HF+E组进行10周跑台运动,Sham组和HF组保持安静状态.实验后利用递增负荷跑台实验测定大鼠最大有氧速度(MAV)和力竭时间(ET);超声心动图仪检测心功能,包括心率(HR)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室壁厚度(LVWT)、缩短分数(FS)和左心室射血分数(LVEF);大鼠称体重(BW)后测量左室重量(LVW)、右室重量(RVW)和左室质量指数(LVMI);比色法测定心肌甘油三酯(TG)和脂肪酸(FA)含量;采用同位素法测定FAβ-氧化速率(FOR);实时荧光定量PCR和Western blotting检测心肌HIF1α、PPARγ、3-磷酸甘油脱氢酶(glycerol-3-phosphate dehydrogenase,GPDH)和磷酸甘油酰基转移酶(glycerol phosphate acyltransferase,GPAT)基因表达.结果:与Sham组比较,HF组MAV、ET、BW、LVEDD、FS和LVEF降低(均为P＜0.01),LVW、LVMI、HR和LVWT升高(均为P＜0.01);心肌FA、TG含量升高,FOR降低(均为P＜0.01);HIF1α mRNA降低而蛋白水平升高,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均升高(均为P＜0.01).与HF组比较,HF+E组MAV、ET、LVW、LVMI、LVEDD、FS和LVEF升高(均为P＜0.01),HR降低(P＜0.05);心肌FA、TG含量降低,FOR升高(均为P＜0.01);HIF1α mRNA升高而蛋白水平降低,PPARγ、GPDH、GPAT mRNA和蛋白水平均降低(均为P＜0.01).结论:1)HF时HIF1α蛋白过表达,HIF1α-PPARγ信号通路持续活化,激活了下游调节脂质合成代谢的靶基因,心肌细胞TG沉积,FA氧化利用减少,心功能和运动耐力下降;2)长期耐力训练下调慢性HF大鼠心肌HIF1α表达,抑制HIF1α-PPARγ信号通路及下游靶基因表达,减少心肌脂质积聚,改善心功能并提高运动耐力. 相似文献
13.
目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21～25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6％氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P＜0.05,P＜0.01);HE组高于NE、HC组(P＜0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P＜0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P＜0.05,P＜0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P＜0.05,P＜0.01),HE组升高(P＜0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P＜0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放. 相似文献
14.
目的：观察8周跑台抗阻运动对增龄大鼠血清血清游离脂肪酸（FFA）、血清甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白（LDL）和血清高密度脂蛋白（HDL）及股四头肌AMPK、PPARα、PPARγ基因表达的影响。方法：40只SD大鼠自然增龄至18月龄后,随机分为安静组、0%、30%、50%和70%最大负重组进行8周的跑台抗阻运动,坡度35°,跑速15 m/min,隔天1次。用氧化酶法检测大鼠血清FFA、TG、LDL和HDL,用RT-PCR法检测大鼠股四头肌AMPK、PPARα和PPARγ的mRNA表达。结果：（1）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的血清LDL下降均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）;（2）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%和50%最大负重运动组的股四头肌AMPK mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）;（3）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARα mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）;（4）与安静组和0%最大负重运动组相比,30%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.01）,50%最大负重运动组的股四头肌PPARγ mRNA表达升高具有统计学意义（P＜0.05）。结论：8周跑台抗阻运动令运动组大鼠的血脂水平向有利于机体健康的方向变化;不同负重强度可影响血脂及相关因子的mRNA表达,以30%和50%的最大负重量较为合适;抗阻运动可能通过激活股四头肌AMPK而引起PPAR受体的基因表达。 相似文献
15.
目的：探讨补充辅酶Q10与递增负荷运动训练对力竭运动大鼠肝脏线粒体呼吸链酶活性的影响。方法：Wister雄性大鼠36只,随机分为：对照组（NC）、CoQ10补充组（QC）、训练组（NE）、训练＋CoQ10补充组（QE）;QC组和QE组大鼠每天灌胃CoQ10一次,并进行7周递增负荷跑台运动;实验结束时所有大鼠进行一次力竭性跑台运动即刻处死;分光光度计法测定大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性。结果：（1）QC、NE及QE组CⅠ活性均显著高于NC组（P〈0.01或P〈0.001）,QE组CⅠ活性显著高于NE组（P〈0.05）;（2）NE组、QE组CⅡ活性均明显高于NC组（P〈0.01或P〈0.001）,且QE组高于NE组（P〈0.05）;（3）NE组、QE组CⅢ活性均明显高于NC组（P〈0.001）;NE、QE组无明显差异（P〉0.05）;（4）NE组、QE组CⅥ活性明显均高于NC组（P〈0.001）,NE、QE组无显著性差异（P〉0.05）。结论：（1）递增负荷运动训练及运动训练结合CoQ10补充均可提高大鼠力竭运动后即刻肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性,改善线粒体完整功能。（2）递增负荷运动训练与补充CoQ10在改善力竭运动后即刻大鼠肝脏线粒体完整功能方面无协同作用。 相似文献
16.
目的：观察有氧游泳运动对Ⅱ型糖尿病大鼠肾脏损伤的改善效果,并探讨其可能的机制。方法：45只4周龄健康雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,基础饲料喂养;其余35只经高糖高脂喂养5周后,配合腹腔注射STZ（35 mg/kg.bw）诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型;7周后,将成模大鼠随机分为糖尿病安静组和糖尿病运动组,每组14只。3组大鼠均采用基础饲料喂养;糖尿病运动组大鼠进行8周有氧游泳运动;正常对照组、糖尿病安静组2组大鼠均自由活动,不施加任何干预。结果：（1）8周有氧游泳运动后,糖尿病运动组肾脏在电镜下的形态表现为肾小球三层结构较清晰,基底膜增厚不明显,足突融合减少,溶酶体增多现象等均有一定程度减少,较糖尿病安静组有明显改善;（2）糖尿病运动组血糖浓度和24 h UA排泄量较糖尿病安静组显著降低（分别为P<0.05或P<0.01）;（3）糖尿病运动组肾皮质Jagged-1、Val1744NICD和Hes-1蛋白的表达较糖尿病安静组均显著降低（P
<0.05或P<0.01）。结论：运动可提高Ⅱ型糖尿病大鼠肾功能,改善大鼠肾脏损伤,可能与其下调Ⅱ型糖尿病状态下激活的Notch-1信号通路有关。 相似文献
17.
谷氨酰胺对力竭性游泳大鼠心肌组织MDA、GSH
含量的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
乔玉成 《西安体育学院学报》2001,18(1):39-40
目的在于探讨补充外源性谷氨酰胺（GLN）对力竭性运动大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽（GSH）含量的影响。方法采用力竭性游泳运动方式，通过补充与不补充GLN对比观察大鼠力竭运动后18h心肌组织中MDA、GSH含量的变化，评价GLN对运动机体心肌组织抗氧能力的影响。结果(1)心肌组织MDA含量，单纯运动组比安静对照组显著升高（P<0.01），补充GLN运动组心肌MDA含量上升幅度明显低于单纯运动组；(2)心肌组织GSH含量，补充GLN安静组高于安静对照组，差异显著（p<0.01）,补充GLN运动组高于单纯运动组，差异显著（p<0.05）。结论补充外源性GLN有助于提高运动机体心肌组织中的GSH含量，增强心肌的抗氧化能力，抑制心肌脂质过氧化反应。 相似文献
18.
目的：探索不同方式运动对生长期大鼠Ihh/PTHrP信号通路相关分子表达及软骨内成骨导致骨纵向生长的影响。方法：将生长期大鼠随机分为对照组（C）,游泳组（S）,跑台组（R）和下跳组（D）,进行6周不同方式的运动,利用MicroCT对骨组织形态学,以及各组生长板软骨细胞的Ihh、PTHrP免疫组化的阳性区域进行比较,利用RT-PCR、west-bloting检测细胞因子mRNA和蛋白表达。结果：1.只有下跳组大鼠股骨皮质骨骨密度有显著性增加（P <0.05）。2.R组和D组PTHrP mRNA的表达水平都有显著性上调（P <0.05）;Ptc mRNA的表达水平,与C组相比,R组D组有显著性上调（P <0.05）;Smo mRNA的表达水平组间无显著性差异（P> 0.05）。3.Ihh蛋白表达水平与C组相比,R组和D组都有非常显著性增加（P <0.01）,且D组与R组相比也有非常显著性增加（P <0.01）;PTHrP蛋白表达水平与C组相比R组和D组都有非常显著性增加（P<0.01）,与S组相比,R组有显著性增加（P <0.05）,D组的有... 相似文献
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目的:通过建立肥胖大鼠低氧训练模型,观察比目鱼肌糖有氧代谢关键酶的基因表达水平,探讨低氧训练对肥胖大鼠有氧代谢能力的影响。方法:出生21天的离乳雄性SD大鼠,经高脂饲料喂养10周、肥胖模型验证成功后,继续高脂饲料喂养2周,筛选130只随机分为13组:对照0周组,低氧安静1、2、3、4周组,常氧训练1、2、3、4周组,低氧训练1、2、3、4周组。低氧环境模拟海拔3 500m(氧浓度13.6%);常氧和低氧训练组分别以25m/min、20m/min进行跑台训练,各训练组持续运动1h/d、6d/w、1～4w。采用荧光定量PCR法测试比目鱼肌组织CS-2、NAD+-IDH3α、DLST-2mRNA表达水平。结果:1)常氧训练组第1、3周CS-2mRNA相对表达量较第2周显著升高(P<0.05),低氧安静组第3周较第1周显著降低(P<0.05)。第3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著降低(P<0.01或P<0.05)。2)常氧训练组、低氧安静组第2、3、4周NAD+-IDH3αmRNA相对表达量较0周显著升高(P<0.01或P<0.05),低氧训练组第1、2、4周较0周显著升高(P<0.05或P<0.01)。第1周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.01);第4周时低氧训练组较常氧训练组、低氧安静组显著升高(P<0.05或P<0.01)。3)常氧训练组第2、3、4周DLST-2mRNA相对表达量较0、1周显著降低(P<0.05或P<0.01),低氧安静组、低氧训练组第1、2、3、4周较0周显著降低(P<0.01);第1、3周时低氧安静组、低氧训练组较常氧训练组显著下降(P<0.05或P<0.01);第2周时低氧训练组较常氧训练组显著升高(P<0.05)。结论:1)4周低氧训练可逆转肥胖大鼠比目鱼肌由于低氧导致的CS-2mRNA表达的下降,以提高机体的有氧代谢能力。2)4周低氧训练上调肥胖大鼠比目鱼肌NAD+-IDH3αmRNA表达的作用强于常氧训练和低氧安静,可在一定程度上提高机体的有氧代谢能力。3)4周低氧训练、常氧训练和低氧安静均下调肥胖大鼠比目鱼肌DLST-2mRNA表达,可能在一定程度上影响机体的有氧代谢能力。 相似文献
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目的:本研究通过高脂高糖饮食和运动能力测试,建立肥胖大鼠跑台运动模型,探讨运动及肥胖干预下,大鼠植物神经对心率调节作用的影响及机制,为运动风险评估提供敏感的心血管监测指标。方法:4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为2组:普食组(C组)和高脂高糖饮食组;8周后,从高脂高糖饮食组中挑选出肥胖大鼠(F组),再随机分为3组:肥胖对照组(FC组),肥胖中等强度运动组(FM组)和肥胖大强度运动组(FH组)。肥胖大鼠适应性运动2周后,进行8周运动训练。测试大鼠在安静状态、交感神经及迷走神经阻断下的心率及变化。Elisa及RT-PCR测试迷走神经心内调节关键因子M2受体、Kir3.4以及RGS6含量。结果:1)8周后,F组大鼠HR显著低于C组(P<0.05);2)C组18周时,HR显著小于8周时HR(P<0.05),但18周时,C组HR与FC组间,以及FC组HR与其8周时HR间无显著差异;3)C组与FC组间以及各肥胖组组间神经传导阻断后,心率变化值无显著差异;4)FC组大鼠Kir3.4显著大于C组(P<0.05);5)C组M2受体mRNA显著小于FC组(P<0.05),RGS6mRNA显著大于FC组(P<0.05);6)FC组M2受体mRNA显著大于FM组(P<0.05)和FH组(P<0.05)。结论:肥胖发生时,植物神经心率调节平衡以迷走神经占主导作用,肥胖进一步发展后,植物神经心率调节以交感神经占主导作用。8周运动训练未能改变肥胖大鼠植物神经的心率调节功能。 相似文献