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1.
目的：探讨力竭运动后不同时相心肌早期生长应答基因Egr-1在蛋白水平的变化特点,为运动性心肌微损伤及心肌功能异常发生机制的阐释提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠,分为一次力竭游泳运动组、两周反复力竭游泳运动组及安静对照组,分别于力竭运动后即刻、6 h、12 h及24 h取材,应用免疫荧光组化技术和图像分析方法研究大鼠心肌Egr-1蛋白含量的变化。结果：一次力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,24 h组与对照组相比显著性降低（P〈0.05）;反复力竭运动组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量即刻组与对照组相比显著性升高（P〈0.05）,6 h组、12 h组、24 h组大鼠心脏各部位Egr-1蛋白含量均显著低于对照组（P〈0.05）。结论：不同力竭运动后心脏各部位Egr-1在运动后即刻明显升高,表明心肌细胞Egr-1对力竭运动刺激产生快速应激反应,可能诱导炎性细胞的趋化、聚集以及氧自由基的产生。而心脏各部位Egr-1在力竭运动后24 h内恢复到正常水平,说明力竭运动后心脏Egr-1改变属早期应激反应,且此反应属可复性改变。 相似文献
2.
游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、肌酸激酶（CK）和Na＋-K＋-ATP酶活性进行测定。结果表明：各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组（P〈0.01）;训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组（P〈0.05）;训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组（P〈0 05）;训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na＋-K＋-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明：游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na＋-K＋-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。 相似文献
3.
通过高脂喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)构建2型糖尿病大鼠模型,探讨运动训练对2型糖尿病大鼠心肌纤维化的改善作用.结果发现:与正常对照组相比,糖尿病对照组血液GLU、GHb、GSP和INS水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);与糖尿病对照组相比,糖尿病运动组(DE)的血液GLU、GHb和GSP水平及心肌AGEs、Hyp、CVF、GSSG/GSH、MDA和NF-κB P65蛋白表达均显著降低(P<0.05或P<0.01).结果表明:本实验所复制的2型糖尿病大鼠模型存在心肌纤维化的现象,运动可改善2型糖尿病大鼠空腹血糖,降低心肌组织AGEs含量、氧化应激和NF-κB P65蛋白表达水平,对糖尿病大鼠心肌纤维化起到改善作用,AGEs/氧化应激/NF-κB P65可能为运动改善2型糖尿病大鼠心肌纤维化的重要通路. 相似文献
4.
探讨蜂胶黄酮对运动小鼠的抗疲劳效用。将507,健康昆明（KM）小鼠随机分为安静对照组（A）、力竭即刻对照组（B1）、力竭即刻蜂胶黄酮组（C1）、力竭恢复对照组（B2）、力竭恢复蜂胶黄酮组（C2）,每组10只。B、C组进行4周的递增负荷游泳训练,并于最后一次训练至力竭,观察小鼠一般状态,记录小鼠游泳力竭时间,测定心肌细胞自由基含量及抗氧化酶活性。结果显示：B组小鼠心肌自由基含量显著增高（P〈0．05）,抗氧化酶活性均显著下降（P〈0．05）：C组小鼠心肌细胞自由基含量显著低于B组（P〈0．05）,抗氧化酶活性显著高于B组（P〈0．05）,且C组小鼠游泳力竭时间明显长于B组（P〈0．05）,精神状态良好。结论：蜂胶黄酮可延长小鼠游泳至力竭时间、降低心肌脂质过氧化损伤,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳出现及促进疲劳消除的作用。 相似文献
5.
一次性力竭运动对肝部分生化指标及
肝细胞超微结构的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
目的：揭示一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及肝细胞超微结构的影响。方法：雄性昆明种小鼠为实验对象，一次性力竭运动建立动物模型，分别测试SGPT、SOD、POD、CAT的活性，Gn、MDA的含量及T－AOC，透射电镜观察肝细胞超微结构。结果：运动后即刻，SGPT活性与Gn含量显著下降（P＜0．05－0．01），POD活性及MDA含量显著升高（P＜0.05-0.01），而SOD、CAT的活性及T－AOC变化不显著（P＞0.05）。24h恢复后，SGPT、POD、CAT的活性及Gn含量均显著高于运动即刻组（P＜0.01），而SOD活性及T－AOC则显著低于运动即刻组（P＜0.05），且MOA含量显著低于运动即刻组（P＜0.01）。一次性力竭运动对肝细胞超微结构形成明显的破坏作用，导致部分细胞器出现明显的变异。结论：一次性力竭运动的应激状态对肝氧化状态、糖原及超微结构形成明显的影响。 相似文献
6.
目的：探讨反复力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,随后在4 h、12 h、24 h心脏传导系统窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因mRNA和蛋白表达下降（P〈0.05,P〈0.01）,乃至恢复。心脏传导系统不同部位在反复力竭游泳运动后ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达存有差异,其中,运动后即刻,浦肯野氏纤维ADAMTS-1蛋白表达显著低于窦房结和房室结（P〈0.01）。4 h,窦房结显著高于浦肯野氏纤维（P〈0.01）。24 h,窦房结显著低于房室结和浦肯野氏纤维（P〈0.01）。结论：反复力竭运动后即刻心脏传导系统ADAMTS-1 mRNA和蛋白表达均出现不同程度升高,作为炎性因子的大量表达,易引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。 相似文献
7.
目的：探讨力竭运动后不同时相心脏窦房结、房室结和浦肯野氏纤维细胞炎性因子金属蛋白酶-1基因和蛋白水平的表达特点,为运动性心律失常发生机制的阐明提供实验依据。方法：100只健康成年雄性SD大鼠随机分为一次力竭运动、反复力竭组及相应的其对照组,每组10只。分别于力竭运动后0 h、4 h、12 h及24 h取材,进行心电图、免疫荧光组化及实时荧光定量PCR分析。应用激光显微切割技术定位并收集房室结和浦肯野氏纤维细胞研究细胞炎性因子ADAMTS-1的mRNA和蛋白表达的变化。结果：一次力竭运动后房室结和浦肯野氏纤维炎性反应相关因子ADAMTS-1mRNA和蛋白即刻显著高于对照组（P〈0.05）。运动后即刻窦房结、房室结、浦肯野氏纤维ADAMTS-1基因与蛋白表达明显上升,之后开始下降,4 h接近低谷,一直持续到24 h（P〈0.05）,以浦肯野氏纤维的蛋白改变更为显著（P〈0.01）。结论：一次力竭运动后心脏传导系统各部位炎性因子ADAMTS-1在mRNA和蛋白水平大量表达,引起传导系统炎性细胞浸润,细胞间质增殖乃至纤维化,是运动性心律失常的诱发因素之一。一次力竭运动后心脏传导系统ADAMTS-1蛋白的表达以浦肯野氏纤维的改变更为明显,易影响正常心律的室内传导,构成运动性室性心律失常的发生基础。 相似文献
8.
目的:研究补充FDP对递增运动负荷训练至力竭的运动性疲劳大鼠各时相心肌SOD、MDA、LDH 和CK的影响及其变化规律.方法:实验以SD大鼠为研究对象,测定其运动训练5周、力竭后即刻、力竭后6h、力竭后24h心肌中LDH、CK、SOD活性和MDA水平,安静对照组则测定其安静状态下上述相同的实验指标.结果:①中小强度运动训练5周后,FDP组心肌各指标与对照组相比没有显著性意义;②力竭后即刻及恢复各时相FDP组心肌CK和LDH活性均高于对照组;③力竭即刻及恢复各时相,FDP组心肌SOD活性和SOD/MDA的比值均显著高于对照组,MDA含量显著性低于运动对照组.结论:FDP能提高运动力竭后即刻及恢复期各时相心肌LDH、CK、SOD活性和SOD/MDA的比值,降低MDA的生成;说明FDP能促进心肌组织糖酵解,改善心肌的能量供应,提高抗脂质过氧化作用,对心肌细胞具有良好的保护作用. 相似文献
9.
力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤. 相似文献
10.
目的：通过观察复方中药制剂和运动训练对大鼠股四头肌运动能力的影响,探讨复方中药提取物对提高机体糖代谢和运动能力的作用,为更好的指导运动训练、增强运动能力提供科学依据,为有效提高能量代谢中成药的开发奠定理论基础。结果：（1）力竭时间,D组大鼠力竭时间相比其它3组极显著延长（P〈0.01）;C组显著长于A组（P〈0.05）;B组极显著长于C组（P〈0.01）。（2）大鼠股四头肌肌糖原含量安静状态下,D组极显著高于A组、B组和C组,C组和B组显著高于A组;定量负荷,D组极显著高于A组和B组,B组极显著高于A组;力竭即刻,D组极显著高于A组和显著高于B组,B组和C组都显著高于A组;力竭恢复12h,D组极显著高于A组和显著高于B组、C组,A组极显著低于B组和C组;力竭恢复24h,D、C组极显著高于A组,B组显著高于A组。结论：（1）运动训练可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成,提高运动能力;（2）单纯饮用复方中药制剂可以提高大鼠股四头肌肌糖原的含量和促进恢复过程中肌糖原的合成;（3）运动训练结合饮用复方中药制剂在增加大鼠股四头肌肌糖原的含量,减缓运动过程中肌糖原较少,促进恢复过程中肌糖原的合成效果最明显,提示复方中药制剂能够促进机体糖代谢能力,更好提高运动能力。 相似文献
11.
探讨力竭运动对大鼠心肌自由基生成的影响,将16只大鼠随机分为安静组和运动组,运动组采用跑台力竭运动模型,运动后即刻取样,测定血清中一氧化氮(NO)浓度、心肌中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧亚硝酸阴离子(ONOO-)含量。结果:力竭运动后,心肌中ONOO-和MDA显著升高(P<0.05),SOD活力显著下降(P<0.01),血清中NO含量有一定上升,但无统计学意义(P>0.05)。结论:力竭运动诱导心肌ONOO-的大量生成,其机制可能源于力竭运动导致心肌超氧阴离子的大量生成与NO的过量生成。 相似文献
12.
目的：观察大鼠力竭运动恢复期纹状体细胞外液谷氨酸（Glu）、γ-氨基丁酸（GABA）含量的动态变化,分析它们的变化特点与相互关系,为探索运动性中枢疲劳产生和恢复机制提供实验依据。方法：将12只SD雄性大鼠随机分为安静对照组（6只）和力竭运动组（6只）,于运动后4h、5h、6h、8h、24h收集微透析样品并采用毛细管电泳一激光诱导荧光法直接进样检测。结果：力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液中Glu含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后8h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;GABA含量高于安静水平,其恢复期变化呈先上升后下降的趋势,运动后6h达峰值,运动后24h仍显著高于安静水平（P〈0．05）;Glu／GABA比值显著低于安静水平（P〈0．05）,运动后24h仍显著低于安静水平（P〈0.05）。结论：运动性中枢疲劳产生时,机体同时促进Glu、GABA的释放,但是GABA释放量更高,抑制性神经递质释放占优势,通过直接通路和间接通路抑制运动。恢复期后期两者均逐渐下降,纹状体兴奋性逐渐升高,疲劳得以逐渐恢复。力竭运动恢复期大鼠纹状体细胞外液Glu、GABA含量升高及恢复均有延迟性,力竭运动后24h恢复仍未完成;大鼠纹状体细胞外Glu／GABA显著低于安静水平,24h恢复期抑制性神经递质仍起主导作用。 相似文献
13.
目的：探讨大运动量训练致运动疲劳后,按摩和艾灸穴位对疲劳恢复和相关生化指标的影响。方法：以16名体育学院武术专业学生为试验对象,在不同时间（间隔两周）分别进行两次大运动量训练至中等以上疲劳程度,分别对受试对象进行按摩和艾灸穴位,测试不同时间点的血氨和血尿素值,并对两次实验结果进行自身对照。按摩组为A组,艾灸组为B组。结果：B组的血氨浓度在恢复期的各个时间点上都低于A组,第15min钟和第3min差异非常显著（P〈0.01）,第45min和第60min差异显著（P〈0.05）;B组血尿素的恢复速度也快于A组,第90min明显低于A组（P〈0.05）,次日晨B组较A组恢复更加明显（P〈0.01）。结论：艾灸穴位比按摩能更快清除血氨和血尿素,从而更好地促进运动性疲劳的恢复。 相似文献
14.
目的：探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠肝肾功能的影响。方法：建模7周后,选取喂食高脂饲料的肥胖大鼠24只,随机分为4组,每组6只,分别为安静对照组（Oc）、低强度运动组（OL）、中强度运动组（OM）、高强度运动组（OH）。OL、OM、oH分别以15-18m／min、21-25m／min和28-32m／min的强度运动,坡度均为0。,lh／天,5次／周,共干预8周。干预后麻醉大鼠采集血液,测定血浆蛋白以及肝肾功能相关指标。结果：8周运动干预后,大鼠体重、内脏脂肪量及体脂率运动组较对照组显著降低（P〈O．01）;内脏脂肪量及体脂率0M、0H组显著低于OL组（P〈O．05、P〈O．01）;血白蛋白OH组高于0c组（P〈0．01）。血尿素氮与血肌酐各组之间无明显差异（P〉o．05）。结论：实施8周不同强度运动干预后,使青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪量和体脂率明显降低,随着运动强度的增加,调节效果更明显。该运动干预能有效调节血浆蛋白与肝肾功能,但不同运动强度之间无明显差别。 相似文献
15.
巩清波 《体育科技文献通报》2013,(11):28-29,42
目的：经过16周有氧训练,观察一次性力竭运动后小鼠心肌及血清抗氧化酶活性及过氧化脂质的变化,探讨长期有氧运动对运动应激时机体的抗氧化能力的影响。方法：36只雌性KM小鼠随即分成有氧训练组（E组）、运动应激组（0组）和空白对照组（c组）,E组经过16周有氧训练后与0组进行一次性力竭游泳实验,测定力竭运动后心肌和血清中MDA、SOD、CAT、T—AOC、CK等指标的变化。结果：小鼠经过力竭运动后心肌SOD、CAT、T—AOC含量,E组与0组相比增加非常显著（P〈0．01）。结论：经过16周的有氧训练后,小鼠对运动应激引起的氧化适应能力得到提高,小鼠的心脏组织和血清中脂质过氧化程度都有所下降。 相似文献
16.
目的：探讨运动与CLA对青春期肥胖大鼠内脏脂肪及肝肾功能的影响。方法：高脂饲养大鼠建模7周后,取24只肥胖大鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组、CLA组、运动组、运动＋CLA组。运动方案为跑台坡度0°,速度为21-25 m/min,总运动时间60min/天,5次/周,给药方案为运动后即刻灌喂1.6g/kg剂量的CLA,共持续干预8周。干预结束后麻醉大鼠采集血液及组织,测肝肾功能和内脏脂肪重量。结果：8周干预后,运动组、运动＋CLA组的体重、内脏脂肪重量及体脂率均明显低于对照组、CLA 组（P＜0.01,P＜0.05）,对照组和CLA组无明显差异（P〉0.05）;对照组、运动组、运动＋CLA组谷草转氨酶和谷草丙比数值明显高于CLA组（P＜0.01）,其他组别之间无明显差异（P＞0.05）;运动组、运动＋CLA组血尿素氮和肌酐较对照组、CLA 组有变化,但无明显差异（P＞0.05）。结论：8周运动与 CLA干预可有效降低青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪重量、体脂率,运动结合CLA能显著减少内脏脂肪含量,增加瘦体重,降低体脂率,具有明显的减肥效果。运动和CLA干预有一定的保肝作用,对肾脏功能无明显影响。 相似文献
17.
目的：采用大鼠下坡跑运动损伤模型,研究离心力竭运动后不同时刻大鼠骨骼肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化,探讨离心力竭运动所致骨骼肌超微结构损伤机制,为科学运动训练及运动恢复提供实验和理论依据。方法：雄性SD大鼠60只随机分为6组（每组10只）：安静对照组、运动后即刻组、12h组、24h组、48h组和72h组,以速度16m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100min,休息5min,再运动100min,在不同时刻观察大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化。结果：运动后即刻肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性与对照组相比显著下降（P〈0.01）,随后开始恢复,运动后24h接近对照组水平（P〉0.05）,运动后48h已完全恢复到对照组水平。结论：离心力竭运动后即刻大鼠肱三头肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性显著下降,随后逐渐恢复,运动后24h明显恢复,至48h已完全恢复,肌浆网Ca^2＋-ATP酶活性的变化可以间接评定运动后骨骼肌的损伤。 相似文献