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21.
摘要:目的:观察灌服甲烷水对一次性力竭运动所致大鼠心肌缺血性损伤、心脏组织内氧化应激和炎症因子的影响,探讨其对运动性心肌损伤产生保护作用的可能机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为安静对照组(C组)、运动对照组(EP组)、运动甲烷水组(EM组)。EP组和EM组分别于运动前30 min灌服蒸馏水和甲烷水,之后进行一次性力竭跑台运动。采用化学比色法、ELISA和Luminex xMAP?技术(液态悬浮芯片技术)检测大鼠血清和心肌中生化指标。结果:1)EM组较EP组运动时间显著延长(P<0.01)。2)与C组比较,EP组大鼠血清中IL-1β、IL-6含量极显著升高(P<0.01),心肌eNOS水平显著降低,MDA含量显著升高(P<0.05),3-NT含量极显著性升高(P<0.01);与EP组比较,EM组血清中cTnI水平显著上升,IL-1β、IL-6含量显著下降(P<0.05),大鼠心肌eNOS水平显著升高(P<0.05),SOD活性、T-AOC含量极显著上升(P<0.01),MDA含量、3-NT含量显著降低(P<0.05)。结论:灌服甲烷水提高大鼠运动能力,可能是通过增加心肌eNOS水平,催化NO生成,舒张血管;提高心肌抗氧化能力,改善大鼠心肌氧化应激损伤,从而对运动性心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
22.
运动训练对心肌影响的电镜观察 总被引:4,自引:2,他引:2
采用电子显微镜观察施加不同强度训练的小白鼠的心肌纤维发现,小白鼠的线粒体和肌纤维都产生了不同程度的影响和变化。 相似文献
23.
运动训练对大鼠大脑、心肌脂褐素含量及自由基代谢的影响 总被引:9,自引:0,他引:9
观察了8周中等运动强度训练对大鼠力竭运动后和安静时大脑皮层和心肌脂质过氧化水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性,还原性谷胱甘肽(GSH)和脂褐素含量的影响。结果显示:中等运动强度训练,可降低大鼠大脑皮层和心肌力竭运动后和安静时脂质过氧化水平,减少脂褐素的产生,提高超氧化物歧化酶活性,增加安静时两组织还原性谷胱甘肽含量。此结果表明,适量的运动训练具有一定的抗衰老作用。 相似文献
24.
通过建立大强度耐力训练模型,测试大鼠心肌和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,过氧化氢酶(CAT)丙二醛(MDA)含量,探讨姜黄素对运动训练大鼠心肌和肝脏自由基代谢的影响.结果显示,姜黄素组训练大鼠骨骼肌T-SOD、CAT 、GSH-PX活性高于安静对照组,而MDA含量低于对照组(P<0.05).结论:姜黄素可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,使大鼠运动能力有了明显提高. 相似文献
25.
心肌乳酸代谢及乳酸对心脏功能的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
安静状态时,心肌代谢以有氧氧化为主。运动时,随血乳酸浓度升高,乳酸成为心肌的主要能源物质。耐力训练可以减少运动时心肌的乳酸摄入。血乳酸浓度的变化对心肌收缩力、心率、心功能指标都有不同程度的影响。在研究乳酸对心肌收缩力和细胞动作电位的影响中观察到乳酸对心肌的负性作用。 相似文献
26.
12只8周龄雌性SD大鼠随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理,取心肌线粒体测定线粒体RCR,随后测定心肌总NOS、mtNOS活性,心肌三型NOSmRNA表达水平,心肌细胞和线粒体中NO的含量,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2 ]i.结果发现,一次性长时间运动后,尽管大鼠心肌线粒体抗氧化能力下降,但线粒体呼吸功能完好,线粒体游离钙离子浓度没有发生变化,这可能和心肌及心肌线粒体NO含量、NOS活性水平下降有关. 相似文献
27.
目的 研究不同方式心脏超负荷大鼠心肌力学、心肌酶学指标的变化特征.方法 在长时间游泳的中等运动负荷、运动超负荷及压力超负荷sD大鼠模型上,观察大鼠心肌力学和心肌酶学指标的变化.结论 无论是运动超负荷还是压力超负荷,心肌均发生缺血缺氧性损伤;心肌收缩性能与舒张性能均呈下降趋势.提示运动性超负荷心脏与病理性心脏有着某种类似的变化特征. 相似文献
28.
慢性心衰心肌能量代谢调控与运动 总被引:2,自引:1,他引:1
心肌能量代谢(MEM)障碍与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相伴,与病理性心肌肥厚及心功能异常密切相关.剖析了CHF病人的MEM特征,综述了CHF的MEM信号分子及调控通路的研究进展,以及运动干预对CHF患者的MEM相关信号调控通路的影响.心肌中AMPK、PGC-1α、PKB/Akt及HIF-1α等通过多条通路,相互协调地调控MEM.针对CHF的运动干预可影响心肌代谢信号分子,对缓解CHF的能量代谢障碍可能有重要作用,这将是防治CHF的新思路. 相似文献
29.
高原训练对人体呼吸和循环系统的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
高原训练的生理机制通常被认为是机体对氧不足引起的血氧过少的适应结果。机体对高原的低氧环境很快会建立起一系列复杂的代偿性生理机制,使各系统达到新的平衡,即所谓习服。而这种习服首先对人体呼吸、循环系统产生影响。 相似文献
30.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ~Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P<0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P<0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P<0.01)、CⅢ活性增强(P<0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P<0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P<0.01)、CⅢ活性增强(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P<0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P<0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献