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71.
穴位和非穴位刺激对大鼠骨骼肌能量代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
采用实验法,将大鼠随机分成非穴位刺激组、穴位刺激组(刺激"足三里"、"承山"、"大椎"、"命门"穴位)进行电针刺激,观察大鼠骨骼肌ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活性的变化。结果表明:穴位电刺激使大鼠骨骼肌ATPase、LDH和CPK活性比非穴位刺激组显著升高(P<0 01),并对协调发展磷酸肌酸(CP)供能,糖酵解供能能力有明显效果,说明了穴位电刺激能改善大鼠骨骼肌的能量代谢。 相似文献
72.
目的:通过离心运动方式创建大鼠前肢一次性力竭损伤模型,观察大鼠前肢肱三头肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性变化,探究力竭离心运动损伤诱发的骨骼肌细胞膜结构变化,以及导致该种变化的相关机制。方法:采用大鼠下坡一次性力竭离心跑的损伤模型,研究了大鼠前肢肱三头肌骨骼肌细胞膜Na+-K+-ATP酶活性在运动后不同时间段的变化情况。结果:Na+-K+-ATP酶活性运动后即刻较安静时显著性下降,且达到峰值;即刻后开始恢复,至运动后24小时恢复明显;运动后24小时至第5天细胞膜Na+-K+-ATP酶活性值上升无显著性趋势。结论:结合同一实验体系下关于自由基代谢情况的研究,运动后即刻Na+-K+-ATP酶活性显著性降低可能与自由基损伤有关。 相似文献
73.
摘要:目的:探讨运动干预对慢性心力衰竭 (CHF) 大鼠肾脏功能和肾脏AQP2表达的影响,揭示运动改善CHF肾脏功能的可能机制。方法:选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组 (Sham),慢性心力衰竭组 (CHF),慢性心力衰竭+间歇有氧运动组(AIT-CHF),每组12只。Sham组大鼠常规饲养,CHF采用心脏左冠状动脉前降支(LADCA)结扎法,建立CHF模型。AIT-CHF组大鼠在术后4周开始运动。AIT-CHF组起始运动速度为10 m/min,运动时间为10 min,速度逐渐增至25 m/min,运动7 min后,间歇3 min,其速度为15 m/min,之后依次交替进行,运动总时间为60 min。以上训练方案每周5 d,训练至8周结束。训练结束后,采用血流动力学和紫外分光光度法测定各组大鼠心肾功能变化。利用天狼猩红染色和免疫组化方法分别检测肾脏间质胶原和AQP2表达定位。运用 Western Blot和Real time-PCR法分别检测肾脏AQP2蛋白和mRNA表达变化。Western Blot法检测各组大鼠肾脏p-NF-κBp65蛋白含量。结果:与Sham组比较,CHF组大鼠LVEDP升高,LVSP和±dp/dt max显著降低;CVF升高,血清BUN和 sCr表达增高,AVP活性显著增强;CHF后可见肾脏集合管主细胞膜和胞浆中AQP2阳性染色,并且AQP2蛋白和mRNA表达显著升高,同时肾脏中p-NF-κBp65蛋白表达增多。与CHF组比较,AIT可显著降低AIT-CHF组大鼠LVEDP,升高LVSP和±dp/dt max;降低CVF,减少血清BUN和 sCr表达,降低AVP活性表达;显著减少肾脏AQP2蛋白和mRNA表达,同时降低肾脏p-NF-κBp65蛋白表达。结论:1) 间歇有氧运动通过降低血液中BUN和sCr表达,减少肾脏间质胶原沉积,缓解CHF大鼠肾脏功能紊乱。2) 间歇有氧运动通过降低AVP活性,减少AQP2基因和蛋白表达,减缓CHF大鼠肾脏水潴留。 3) 间歇有氧运动干预改善CHF大鼠肾脏功能的机制可能与NF-κB信号转导通路有关。 相似文献
74.
力竭运动对大鼠心房肌心钠素致密颗粒的影响 总被引:9,自引:1,他引:8
对力竭大鼠心房肌细胞的心钠素电子致密颗粒进行了透射电镜观察。结果表明,心钠素电子致密颗粒在有训练游泳力竭组大鼠左、右心房肌细胞大量增加,而无训练游泳力竭组的大鼠,仅右心房肌细胞有少量心钠素颗粒。两力竭组大鼠的心房肌超微结构均出现不同程度的损伤,尤其是无训练游泳力竭组大鼠的心房肌细胞超微结构损伤更严重。 相似文献
75.
为了探索补糖和刺五加对运动后机体糖代谢的调节作用。为此,128只大鼠根据不同的补药方案和取样时间分为16组,比较在运动后不同时点的肌糖原、肝糖原含量以及血糖浓度。结果发现:1)补糖和补刺五加都可以促进运动后肌糖原的恢复,并且两者间有交互作用。2)补糖有利于维持运动后的血糖浓度,刺五加在运动后一定时间表现出升高血糖的作用。3)补糖可以促进运动后肝糖原的恢复,而刺五加则对运动后肝糖原恢复没有影响。同时补充刺五加和糖也没有明显的协同效果。 相似文献
76.
研究富铬啤酒酵母和普通啤酒酵母以及醋酸铬对链脲佐霉素(STZ)诱导的糖尿病大鼠的生物效应。富铬酵母的制备是以普通啤酒酵母作为微量元素载体,酵母细胞在含铬(Cr)的介质中驯化生长,吸收并同化无机铬化合物,使之转化成富集铬元素的啤酒酵母,普通啤酒酵母和富铬啤酒酵母均来自于相同的单克隆细胞系。以普通酵母为对照,分别每天灌胃给予链脲佐霉素诱导的糖尿病大鼠含铬量为300 μg/kg.bw的富铬酵母和醋酸铬,实验周期为32天。结果表明,富铬酵母组和普通酵母组大鼠的体重明显高于糖尿病大鼠(p < 0.01),醋酸铬对糖尿病大鼠的体重影响不显著。与普通酵母和醋酸铬相比,富铬酵母明显改善糖尿病大鼠的口服糖耐量(OGTT)水平。与糖尿病组相比,富铬酵母组大鼠的血清甘油三酯(TG)、肌苷、血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平下降。结果提示富铬酵母能够改善糖尿病大鼠的糖尿病症状及其肝肾功能。 相似文献
77.
通过1型和2型糖尿病动物模型的研究发现过渡金属元素钒(V)具有降糖作用。有机钒化合物与无机钒相比,其副作用低、体内吸收率和生物利用度高。本文主要探讨了四价有机钒化合物4-氯-2,6-双吡啶双氧钒化合物(4-chloro-2,6-dipicolinatodioxovanadium(Ⅳ),V4dipic-Cl)对链脲佐菌素(STZ,55 mg/kg)诱导的1型糖尿病大鼠的生物学作用。大鼠通过自由饮水的方式口服V4dipic-Cl(0.5 mg/ml)8天。结果表明,V4dipic-Cl组的大鼠血糖和血清碱性磷酸酶(ALP)活性显著低于糖尿病对照组,并且其葡萄糖耐量水平得到明显改善。但有机配体H2dipic-Cl对糖尿病大鼠的血糖和血清ALP活性的影响不显著。结果提示V4dipic-Cl具有降低糖尿病大鼠的血糖,提高葡萄糖耐量和改善肝功能的作用。 相似文献
78.
摘要:目的:探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体–苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法:Wistar雄性健康大鼠30只,随机分为3组:运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组,每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗,采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化,结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果:苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征,相比安静状态,力竭即刻神经元兴奋性显著下降,β波的PSD值增加(P<0.05),γ波PSD值显著下降(P<0.05),功率谱重心频率降至最低(P<0.05)。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅,在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期,均显著高于CG(P<0.05),延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论:1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征,主要体现为出现明显的振荡活动(β波和γ波振荡),且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关;苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一,证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控;SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后,可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋,调节β波和γ波频段的振幅,从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快,降低苍白球通过皮层–基底神经节环路对皮层的抑制作用,延缓疲劳发生。 相似文献
79.
比较3种不同培养星形胶质细胞的方法,以获得高纯度星形胶质细胞,为体外研究其生物学功能奠定基础.取新生SD大鼠的皮层区,应用原代培养法、差速贴壁培养法和震荡法,通过形态学观察、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色法和台盼蓝染色法,对比分析3种不同培养方法所获得星形胶质细胞的纯度和活性.差速贴壁组星形胶质细胞纯度(98.4%)明显高于原代培养组和震荡组.经台盼蓝染色发现,各组细胞活细胞率均大于95%,表明3种培养方法对于细胞活性没有显著影响.差速贴壁培养法培养星形胶质细胞的方法具有简便可行,纯度高的优点,可作为星形胶质细胞体外培养的良好模型. 相似文献
80.
目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。 相似文献