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101.
余甘子及大强度耐力训练对大鼠糖储备和脂代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
林丽 《北京体育大学学报》2007,30(5):639-640
以成年雄性SD大鼠为研究对象,通过递增强度跑台训练建立大强度耐力训练运动模型,研究余甘子对大强度耐力训练大鼠机体糖储备和脂代谢的影响.研究结果显示:余甘子可调节运动大鼠胰岛素、胰高血糖素的分泌,促进脂肪分解,提高大鼠血液FFA、骨骼肌FFA的含量,节省了糖原的消耗. 相似文献
102.
邵丽伟 《南京体育学院学报(社会科学版)》2000,(2):114-115
从训练实践出发,提出把预防损伤作为训练安排中的重要内容。在发生损伤后,把主动恢复作为重要的辅助治疗手段,可取得很好效果。中列举了常见损伤原因,强调了教练员和医生相配合,提高女子短跑运动员大腿后群肌损伤的预防水平。 相似文献
103.
目的:探讨机械拉伸刺激对骨骼肌卫星细胞增殖能力的影响。方法:通过Flexercell细胞拉伸力学装置对骨骼肌卫星细胞施加5%、15%和25%拉伸应变加载实验,用CCK-8法检测细胞受机械刺激后的增殖变化,采用BCA蛋白测定试剂盒测定细胞总蛋白含量。结果:骨骼肌卫星细胞受机械张力刺激后,发现卫星细胞增殖能力增强,蛋白含量增加,其中,15%拉伸应变率的促增殖与对照组有显著性差异(P〈0.01)。结论:机械刺激可以促进体外卫星细胞的增殖能力,细胞增殖能力与细胞所受刺激的负荷大小有关。 相似文献
104.
105.
运动员内侧副韧带损伤的综合治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
本文通过运动员训练过程中内侧副韧带损伤的病理机制来探讨其综合治疗方法。 相似文献
106.
健脾补糖对过度训练脾虚大鼠骨骼肌GLUT4和P38活性的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨健脾补糖对过度训练大鼠骨骼肌的糖转运和MAPK转导通路中P38活性的影响.通过6周递增大负荷游泳训练,观察过度训练和健脾补糖对胃肠的吸收功能,骨骼肌的糖转运、储备和P38活性的影响.研究表明:1)过度训练脾虚的大鼠的骨骼肌MAPK信号转导系统的P38途径虽然被激活.但骨骼肌的葡萄糖转运和糖储存被低血糖和胰岛素所抑制.因此没有明显改善骨骼肌的肌糖原储备.2)健脾补糖从改善胃肠功能、增加能源物质的摄入、提高抗氧化能力等多靶点激活了P38,使骨骼肌对葡萄糖的转运速度与合成速度均加快,在末次运动后24 h就使肌糖原达到了明显的超量恢复状态. 相似文献
107.
108.
衰老自由基学说和运动对抗自由基损伤的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
从自由基的产生、清除以及对机体的损害作用几方面概述了衰老的自由基学说.并说明运动对机体自由基的产生和清除随运动方式、运动强度、运动时间的不同而产生相反的效应,指出长期的有氧运动可以抑制自由基的产生并提高机体的抗氧化能力,对延缓衰老有着不可忽视的作用. 相似文献
109.
为了探讨中药黄芪对游泳大鼠糖代谢的影响,采用实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌HK活性、LDH活性、SDH活性、MDH活性的动态变化.实验结果发现:1)两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长(P<0.05).2)B组大鼠骨骼肌HK活性在力竭恢复12h状态下显著高于A组(P<0.05);LDH活性在不同状态下较A组显著升高(P<0.05),A组内大鼠LDH活性在力竭即刻时显著降低(P<0.05);SDH活性在安静状态下B组显著高于A组(P<0.05),组内在力竭即刻时降低(P<0.05);MDH活性在安静状态下B组显著升高(P<0.05),A组内在运动1h时升高、在力竭即刻显著降低(P<0.05).结论:黄芪能够促进无氧代谢相关酶LDH和HK活性的升高,减缓运动过程中其活性的降低,提高机体无氧代谢能力;可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,维持更长的运动时间. 相似文献
110.
急性踝关节韧带损伤早期高压氧治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察急性轻中度踝关节韧带损伤早期高压氧(HBO)治疗的效果.方法:43例急性轻中度踝关节韧带损伤早期患者分为对照组和HBO治疗组.对照组采用常规保守治疗,治疗组除常规治疗外同时接受HBO治疗,采用空气加压舱,治疗压力0.2 Mpa,稳压后带面罩吸纯氧60 min.治疗第5,10天后观察两组踝部肿胀、淤血、疼痛及压痛的变化.结果:HBO治疗组第5,10天后踝关节肿胀、淤血、疼痛及压痛治疗显效率明显优于对照组(P<0.05).结论:HBO在急性踝关节韧带损伤早期治疗中具有明显的消肿、消炎、止痛作用. 相似文献