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1.
为了探讨黄芪多糖APS对游泳大鼠糖代谢相关酶的影响,采用动物实验法检测大鼠游泳力竭时间、不同状态下大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶的动态变化。实验发现：1）两组大鼠游泳力竭时间比较B组游泳力竭时间明显延长（P〈0.05）。2）安静状态下,B组SDH活性显著高于A组（P〈0.05）,MDH活性显著升高（P〈0.05）;运动1h状态下,A组MDH活性升高（P〈0.05）;力竭状态下,A、B组SDH活性降低（P〈0.05）。结论：黄芪多糖APS可以增加大鼠机体有氧代谢酶SDH、MDH的活性,减缓其活性下降速率及增加其恢复,使能源物质得到充分利用的同时减少对机体危害的代谢产物生成,从而维持更长时间的运动。 相似文献
2.
游泳训练对大鼠心肌能量代谢酶类活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为探讨游泳训练对大鼠心肌能量代谢相关酶类活性的影响,采用实验法对大鼠游泳训练前后的心肌琥珀酸脱氢酶（SDH）、苹果酸脱氢酶（MDH）、肌酸激酶（CK）和Na＋-K＋-ATP酶活性进行测定。结果表明：各状态下训练组大鼠的SDH活性均低于对照组,且在力竭时显著低于对照组（P〈0.01）;训练组在力竭即刻和24 h恢复时的MDH活性显著高于对照组（P〈0.05）;训练组在力竭即刻、恢复12h和恢复24h时的CK活性显著高于对照组（P〈0 05）;训练组在运动1 h、力竭即刻、恢复12 h和恢复24 h时的Na＋-K＋-ATP酶活性均高于对照组,但无显著差异。结论表明：游泳训练能促进大鼠心肌MDH、CK、Na＋-K＋-ATP酶等能量代谢相关酶活性升高,却使大鼠心肌胞浆中SDH活性降低,最终增强心肌有氧供能能力,提高运动能力。 相似文献
3.
目的:研究马齿苋提取物对力竭运动时延缓乳酸无氧代谢的作用及其可能的机制,旨在增加其抗疲劳作用研究的针对性,进而为实际运用提供可靠的实验依据.方法:让4组小鼠连续7天按一定剂量分别饮用蒸馏水和不同浓度的马齿苋水溶液,于第8天进行力竭游泳实验,分别测定小鼠骨骼肌组织的乳酸、肌糖原含量和LDH的活性.结果:Ⅲ组和Ⅳ组的肌糖原含量显著高于I组和Ⅱ组(P<0.05),而乳酸含量和LDH活性显著低于I组和Ⅱ组(P<0.05).结论:马齿苋提取物可显著抑制骨骼肌组织乳酸的产生,有助于延缓力竭运动的时间,其可能的机制是增强肌糖原的储备和肌乳酸的利用,降低骨骼肌LDH的活性,进而缓解因力竭运动引发的糖原耗竭、乳酸蓄积和能源障碍所致的细胞损伤. 相似文献
4.
有氧耐力训练对不同周龄大鼠骨骼肌代谢酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨有氧耐力训练对不同周龄大鼠骨骼肌代谢酶活性的影响,从而为确定提高有氧运动能力的最适耐力训练时间提供理论依据.方法:健康雄性wistar大鼠48只,根据开始游泳训练的周龄不同分为4周龄组、8周龄组和12周龄组,每组16只(每组分别随机设安静对照组8只),建立有氧耐力运动训练模型.对照组常规饲养,不运动.训练组均进行中等强度游泳训练.首先进行4天适应性训练,每天25 min,正式训练第1周50 min/天,以后每周增加10 min/天,直至120 min.每周训练6天,休息1天,造模总时间为8周.用酶组织化学法分别测定大鼠股四头肌琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)、三磷酸腺苷酶(ATPase)的活性和糖原(PAS)的含量.结果:8周训练后,与对照组相比,4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌SDH活性增高且差异非常显著(P<0.01);12周龄组与对照组相比SDH活性增高且差异显著(P<0.05).与对照组相比,4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌LDH和ATPase活性降低且差异显著,而12周龄组无明显变化.与对照组相比,4周龄组、8周龄组、12周龄组大鼠骨骼肌PAS活性增高且差异显著(P<0.05).结论:有氧耐力训练一方面可提高4周龄组、8周龄组、12周龄组大鼠骨骼肌有氧代谢能力,且4周龄组、8周龄组效果更突出.另一方面它降低了4周龄组、8周龄组大鼠骨骼肌糖酵解供能能力,而对12周龄组大鼠骨骼肌糖酵解供能能力的影响尚不确定.提示早期(幼儿时期)进行有氧耐力训练可能是提高有氧运动能力的最佳时期. 相似文献
5.
黄芪生药对运动大鼠心肌自由基损伤的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服黄芪生药对训练大鼠心肌损害的保护作用机制。方法:选取雄性Wistar大鼠按体重灌服中药煎剂,采用游泳训练方式分别于安静、力竭即刻、力竭恢复12h状态下,取大鼠心肌组织测定MDA、SOD、GSH、GOT、PLA_2活性。结果:与对照组相比,服药组大鼠力竭时间延长,有显著性差异(P<0.01)。安静状态下服药组GSH含量显著高于对照组(P<0.05),SOD含量显著高于对照组(P<0.01)。大鼠力竭后即刻MDA含量、SOD活性、PLA_2活性与对照组有显著性差异(P<0.01)。力竭运动恢复12h后MDA含量、GSH含量、PLA_2活性与时照组有显著性差异(P<0.01)。结论:黄芪能够有效抑制脂质过氧化反应,提高机体在不同功能状态下的抗氧化能力,减轻心肌损伤,从而延长大鼠运动时间,推迟疲劳的发生。 相似文献
6.
目的:观察艾灸足三里预处理对大鼠一次性离心运动后骨骼肌组织的保护作用.方法:雄性SD大鼠,随机分为安静对照组、单纯运动组、艾灸运动组.艾灸运动组实施单侧足三里悬灸,左右交替,时间为1周.1周后,单纯运动组、艾灸运动组大鼠在小动物跑台上进行一次性力竭性离心运动,安静对照组不运动.运动结束后,分别在运动后即刻、24 h、48 h、72 h取材,观察骨骼肌形态结构和抗氧化指标的变化.结果:骨骼肌组织形态结构,镜下观察艾灸运动组运动后各时相骨骼肌结构损伤程度明显轻于单纯运动组,运动后72 h损伤基本修复.艾灸运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD和MDA明显低于运动组相同时相,骨骼肌SOD活性明显高于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);而骨骼肌MDA含量明显低于运动组相同时相,呈显著性差异(P<0.05);艾灸运动组血清、骨骼肌SOD活性和MDA含量与安静对照组比较无显著差异(P>0.05).运动组运动后即刻、24 h和48 h血清SOD活性升高,骨骼肌SOD活性却降低,而血清、骨骼肌MDA含量增高,与其他两组比较均呈显著性差异(P<0.05).结论:艾灸足三里预处理可减轻大鼠一次性离心运动后骨骼肌结构的损伤程度,提高大鼠运动的耐受能力,减轻运动时应激反应和自由基的产生,从而缩短了骨骼肌损伤的修复时程. 相似文献
7.
探讨在进行低氧训练后,吸高浓度氧对大鼠骨骼肌琥珀酸脱氢酶(SDH)和苹果酸脱氢酶(MDH)活性的影响.将雄性SD大鼠38只随机分为常氧运动组(A)、低氧运动组(B)、常氧运动高氧恢复组(C)、低氧运动高氧恢复组(D),分别进行常氧训练、低氧训练和高氧恢复.4周后测试大鼠骨骼肌SDH和MDH的活性.结果发现,经过4周的实验.高氧恢复干预组大鼠的SDH、MDH活性要比单纯运动或低氧运动组大鼠的活性高,且常氧运动高氧恢复组SDH、MDH活性均显著高于对应的常氧运动组;低氧运动高氧恢复组MDH活性显著高于低氧运动组;而低氧运动组SDH、MDH的活性要高于对应的常氧运动组,且低氧运动组MDH活性显著高于常氧运动组.结果表明,4周低氧训练比常氧训练在提高大鼠股四头肌SDH和MDH活性方面有一定优越性,而在低氧训练和常氧训练后进行高浓度氧恢复则更能显著地提高大鼠股四头肌SDH和MDH的活性. 相似文献
8.
跑台训练对大鼠糖酵解、有氧氧化供能系统限速酶影响的实验研究 总被引：4，自引：0，他引：4
以8周龄健康雄性wistar大鼠为研究对象,随机分成有氧强度训练组(T1)、无氧强度训练组(T2)和对照组(C)三组,设计不同运动强度的跑台运动,检测大鼠血清和骨骼肌中糖酵解能量供应系统和有氧氧化能量供应系统限速酶-异柠檬酸脱氢酶(IDH)、磷酸果糖激酶(PFK)和关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)等.结果表明,经过9周的跑台训练,T2组血清PFK活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T1组活性从第9周开始升高;两个训练组大鼠腓肠肌中PFK活性有所增加,与时照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05),T2组有非常显著性差异(P<0.01).T1组血清IDH活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T2组则无显著性变化;两个训练组大鼠腓肠肌中IDH活性所增加,与对照组相比,T1组有非常显著性差异.T1组血清SDH活性在第9周开始显著性升高(P<0.05),T1组的腓肠肌中SDH活性有所增加,与对照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05).得出结论,长时间运动训练,能提高大鼠血清和骨骼肌限速酶活性或含量,并且与运动性质相适应,即进行耐力训练者,有氧代谢酶活性提高明显;而进行速度训练则无氧代谢酶活性相应提高. 相似文献
9.
目的 探讨复方牛磺酸制剂和耐力运动对大鼠游泳运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响.方法 24只健康SD大鼠依体重层次随机分为安静对照组(A),力竭运动组(B),服用复方牛磺酸制剂 力竭运动组(C),每组8只.采用递增负荷的跑台训练,共持续4 w.测定大鼠力竭运动时间、血乳酸、血尿素氮、脑组织NDA含量及SOD的活性.结果 与B组相比较,C组的力竭运动时间有明显延长趋势(P<0.05);补充复方牛磺酸制剂的C组可显著提高其SOD活性(P<0.05);降低其MDA含量(P<0.05).结论 补充复方牛磺酸制剂能提高机体的运动能力.对大鼠脑组织具有保护作用. 相似文献
10.
低氧、离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响 总被引：11，自引：3，他引：8
研究目的是探讨低氧和离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响。结果显示:离心运动后即刻骨骼肌MDA生成大量增加,运动后1天达峰值,脂质过氧化作用破坏了细胞膜,骨骼肌损伤进一步加重。安静状态下,随着低氧时间的延长,骨骼肌SOD活性明显下降。且大鼠力竭运动后低氧的前2天,骨骼肌中SOD活性的升高幅度不及常氧组。表明组织缺氧会抑制骨骼肌自由基清除剂的生成。 相似文献